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Publicaciones > Revista > 07V36N4f

Síndromes coronarios agudos con elevación del segmento ST

ERNESTO PAOLASSO (Coordinador)
VICTOR BOCCANERA, MARCELO JIMENEZ, HECTOR LUCIARDI,
FERNANDO NOLÉ, WALTER QUIROGA, HUGO RAMOS

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1ª Actualización, 12 de noviembre de 2003
Dr. Ernesto Paolasso
Raúl Barcudi, Roberto Colque, Fernando Nolé, Walter Quiroga, Francisco Paoletti, Mario Pieroni, Domingo Pozzer, Hugo Ramos.

2ª Actualización, 3 de abril de 2006
Dr. Ernesto Paolasso
Raúl Barcudi, Julio Bono, Roberto Colque, Ricardo Castro, Carlos Estrada, Gerardo Fernández Cid, Víctor Harja, Fernando Nolé, Mario Pieroni, Ricardo Martelotto, Hugo Ramos, Mildre Del Sueldo

Infarto agudo de miocardio no complicado. Manejo y tratamiento prehospitalario

El tratamiento del infarto agudo de miocardio con supradesnivel del ST ha mejorado dramáticamente a través del tiempo. La tasa de Mortalidad a 30dias disminuyó desde 15-20% en la era pre-trombolítica a 8-10% con la utilización de trombolíticos fibrino no específicos y 6-8% con los fibrinoespecíficos y 4,5% con angioplastia (ATC) primaria.

El infarto agudo de miocardio (IAM) es la entidad que produce mayor mortalidad y discapacidad en el mundo occidental. Una cuarta parte de los pacientes mueren, y de éstos un 50% lo hará en la primera hora de evolución, generalmente por taquicardia ventricular (TV) o fibrilación ventricular (FV) sin haber llegado a un hospital. El riesgo de FV primaria es mayor en las primeras cuatro horas y disminuye sustancialmente al llegar al hospital. Si ocurre TV/FV, la desfibrilación precoz hará la diferencia entre los que sobrevivirán y los que no: por cada minuto que se retrasa la desfibrilación, la sobrevida disminuye en 7% a 10%. Si la desfibrilación se realizara dentro del primer minuto, la sobrevida sería del 90%, 50 % a los 5 min y sólo de un 3% a los 12 min. Por este motivo, hoy se está evaluando la amplia utilización de los desfibriladores automáticos externos (DAE) que han mostrado ser seguros y efectivos cuando son operados por personas con un mínimo entrenamiento. Sin embargo, hoy el pilar de la respuesta prehospitalaria lo dan los servicios de emergencias.

Sin embargo en el mundo real, de acuerdo a los registros, la mortalidad es mayor: 20% en los pacientes a quienes no se les efectúa reperfusión dentro de las 12 horas, 10% en los trombolizados y 6%-8% en los tratados con ATC primaria. Por lo tanto, ¿donde radicaría la diferencia entre los resultados de los estudios multicéntricos y los registros?

El éxito de la reperfusión depende de varios factores, no sólo de los riesgos del paciente sino de otras variables tales como de la organización óptima y del uso de estrategias de reperfusión disponibles. Además la discusión hoy no pasa por si la ATC primaria es superior o no a la trombólisis sino de: a) cuál de las estrategias de reperfusión está inmediatamente disponible; b) cómo se puede reducir el tiempo desde el comienzo de los síntomas a la reperfusión y c) la posibilidad de la combinación de ambas estrategias.

Otro aspecto importante es determinar cuáles pacientes serían transferidos a los diferentes centros terciarios y cuál tratamiento médico sería el óptimo para ellos durante el transporte.

De todo lo expuesto, el objetivo más importante hoy es ofrecerle a la mayor cantidad de pacientes y en el menor tiempo posible lo que se ha denominado hora de oro (algún tipo de reperfusión posible).

Goldberg y colaboradores mostraron que el 20% de los pacientes llega al hospital en la primera hora del comienzo de los síntomas, dos tercios dentro de las cuatro horas y 23% después de las seis horas. Los pacientes ancianos, de sexo femenino, hipertensos y diabéticos, son los que más tardan en alertar al sistema de emergencias. En cambio,los que solicitan atención más rápida son los pacientes en shock cardiogénico o con antecedentes de IAM, angioplastia o cirugía de revascularización coronaria previas. Las demoras están relacionadas con falta de reconocimiento de los síntomas por el paciente, pero también hay retardos significativos por diagnóstico erróneo, demora en realizar el primer ECG y retardo en el traslado al centro adecuado. Cada uno de los factores relacionados con el tiempo va corriendo la hora dorada hacia un límite en donde se va perdiendo el beneficio mayor del tratamiento.

Actualización 2006
El estudio GISSI mostró por primera vez que la mortalidad se reducía en un 47% cuando se administraba estreptoquinasa en los primeros 60 minutos de evolución del IAM como así también el beneficio de la mortalidad con la ATC primaria puede ser perdida si el tiempo puerta-balón es retrasado cuando se compara con un trombolítico del tipo del t-PA; de ahí que se recomienda fuertemente, en caso de existir un retraso sustancial en la ATC primaria, realizar un trombolítico de 2ª o 3ªgeneración.

Es el primer aspecto a tener en cuenta. Boersman y colaboradoresidemostraron que la máxima eficacia de la terapéutica con trombolítico es obtenido cuando el tratamiento se inicia dentro de la primera hora del comienzo de los síntomas (65 vidas salvadas por 1000 pacientes tratados). En la segunda hora después del comienzo del dolor este beneficio está reducido en un 50%. Cannon y colaboradoresiiobservaron un 3,2% de mortalidad a 6 semanas cuando el tratamiento fue comenzado dentro de la primera hora. Una hora menos puede salvar 10 vidas adicionales por cada 1.000 pacientes. (Comentario: una hora menos sería el momento de comienzo de los síntomas. Son pocos los pacientes que son tratados en ese momento.)

Los componentes del retraso del tiempo en la administración del tratamiento de reperfusión dependen de tres intervalos. El tiempo desde el comienzo del dolor precordial y la iniciación de la reperfusión es de 2,5 a 3 horas promedio y es debido a: a) demora inherente a la decisión del paciente (1,5-3hs); b) retraso del trasporte prehospitalario (30-130 min); c) retraso hospitalario, ya sea tiempo puerta-aguja de 60-90 min en hospitales no especializados o tiempo puerta-balón de hasta 2 horas en centros no entrenados. Habitualmente también ocurre que los pacientes con un IAM son internados en centros sin hemodinamia y el ser transferidos a centros terciarios para efectuar una ATC primaria conlleva retrasos aún mayores, que es el traslado entre hospitales.

El primero de estos tres componentes, el prehospitalario, que compete al paciente, por un lado es el retraso en la decisión de llamar al servicio de emergencia que puede ser reducido a menos de 1 hora informando adecuadamente a la comunidad, especialmente en caso de mujeres, ancianos y diabéticos. En lo que respecta al médico que asiste por primera vez al enfermo, se puede disminuir significativamente, haciendo precozmente el diagnóstico con el ECG realizado dentro de los 10 min. Con el interrogatorio (edad, factores de riesgo cardiovascular y/o infarto previo y de valorar contraindicaciones para trombolíticos), los hallazgos electrocardiográficos, la FC, la TA y la auscultación, se puede establecer si el enfermo está en alto riesgo hemorrágico y/o clínico, determinando en el domicilio del paciente cuál es el centro más apropiado para derivar.

El último componente del tratamiento es el retraso intrahospitalario que también puede ser acortado a menos 20-30 min.

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i. Boersman E, Maas A, Deckers J y col: Early thrombolytic treatment in acute myocardial infarction: reappraisal of the golden hour. Lancet 1996; 348: 771-775.
ii. Cannon C, Antman E, Walls R y col: Time as an adjunctive agent to thrombolytic therapy J Thromb Thrombol 1994; 1: 27-34.

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De manera que una de las intervenciones más importantes es educar a la población en el reconocimiento del dolor precordial de tipo isquémico, especialmente a los que tienen factores de riesgo cardiovascular o los que ya han padecido un evento coronario. Otro factor importante es no perder tiempo y trasladar al paciente a un hospital para rápido tratamiento definitivo, es decir, trombólisis i.v. o angioplastía primaria.

Las ciudades que cuenten con servicio prehospitalario de emergencias deberían dar a conocer a la población un número único y fácil de recordar para solicitar atención en caso de síntomas de presunto origen cardíaco.

En conclusión, la evaluación del servicio prehospitalario debería incluir: una historia clínica dirigida, examen físico con toma de TA en ambos brazos, ECG y tratamiento inicial, todo dentro de los 20 minutos desde el contacto con el paciente. Esto es factible en nuestro país y se deberían evitar demoras innecesarias. También ayuda a reducir la demora en el hospital el chequeo prehospitalario de los criterios para administración de trombolíticos (ver Apéndice). El examen sistematizado permite detectar a los pacientes que tienen otras patologías que simulan un IAM.

En la escena prehospitalaria deben detectarse los pacientes con IAM de alto riesgo. Los indicadores de alto riesgo son: FC Ä100 l.p.m., TA ¶ 100 mmHg, signos de shock o edema pulmonar, IAM anterolateral, edad > 70años, infarto previo y/o diabéticos.

Diagnóstico
Los criterios diagnósticos de sospecha de IAM prehospitalario son:

  1. Dolor de tipo isquémico > 20 min. de duración.
  2. Elevación del segmento ST Ä 1 mm medido a 0,04 seg del punto J en dos o más derivaciones contiguas o Ä 2 mm en las derivaciones V1 y V2, o bloqueo completo de rama izquierda presuntamente nuevo.

Los diagnósticos diferenciales que siempre hay que tener en cuenta son: disección aórtica y persicarditis aguda.

Importancia del ECG. Varios estudios han demostrado que realizar un ECG prehospitalario acelera el tiempo de iniciación del tratamiento de reperfusión y reduce la mortalidad cuando se compara con los pacientes que no tuvieron un ECG antes de ser recibidos. Por lo tanto, la evidencia apoya la obtención prehospitalaria de un ECG y la comunicación del presunto diagnóstico al hospital para que el equipo receptor se prepare y se inicie cuanto antes la reperfusión.

Tratamiento
El tratamiento del IAM es tiempo-dependiente por lo que no debe haber demoras una vez hecho el diagnóstico presuntivo; el paciente debe llegar al lugar donde recibirá el tratamiento definitivo lo antes posible. Mientras tanto todos los pacientes deberían recibir:

-Monitoreo permanente del ritmo cardíaco.
-Oxígeno a 4 L/min. -Colocación de vía i.v.
-Nitroglicerina sublingual o en aerosol.
-Acido acetilsalicílico 100 a 325 mg (masticar y deglutir).
-Morfina 2 a 4 mg IV si no alivia el dolor con nitroglicerina.

(Recordar la mnemotecnia MONA (Morfina-Oxígeno-Nitroglicerina-Aspirina)

La reperfusión coronaria es el tratamiento con sustento fisiopatológico y de evidencia sólida, las que sólo se deben realizar en el medio hospitalario, salvo que se cumplan las recomendaciones que citan estas guías.

En el paciente no complicado no son necesarias otras medidas; todo lo accesorio demorará el tratamiento definitivo y el objetivo debe ser el traslado al lugar adecuado en el menor tiempo posible.

Uno de cada 10 pacientes vistos por IAM en la escena prehospitalaria por una ambulancia presentará paro cardiorrespiratorio por TV, FV o un BAVC, por lo que se debe estar preparado para iniciar RCP de inmediato. Alrededor del 54% de los pacientes se presentará en clase 1 de Killip; 24% en clase 2; 5% en clase 3; y 17% en clase 4.

Objetivos del servicio prehospitalario

  1. Diagnosticar presuntivamente el IAM.
  2. Mantener una buena saturación de oxígeno (Ä 96%).
  3. Calmar el dolor.
  4. Tratar solamente las arritmias complejas (TV-FV-BAVC) y la insuficiencia cardíaca si corresponde (clases 3 y 4 de Killip).
  5. Buscar un centro adecuado de derivación para lograr la reperfusión miocárdica con trombólisis IV (en Centros A o B) o angioplastia primaria (en Centros A) según el riesgo del paciente. Si existe uno o más de estos indicadores, el paciente debería ser trasladado a un Centro A si se considera que va a llegar en tiempo útil de la ATC (90 +-30´ hasta el inflado del balón). Si la demora en el traslado será mayor, se sugiere derivarlo al Centro A o B para tratarlo con trombolíticos y luego, de acuerdo al éxito de la reperfusión, decidir la conducta a adoptar.
  6. Informar el resultado del ECG al centro donde será derivado y trasladar precozmente a un centro de tratamiento definitivo A o B.

Actualización 2006
Recomendaciones
Si el tiempo entre el comienzo de los síntomas y el inicio de la reperfusión (trombolíticos o ATC primaria) es inferior a las 3 horas se recomienda uno u otro tratamiento.

Si el tiempo entre el comienzo de los síntomas y el inicio de la reperfusión es mayor de 3horas la ATC es preferida. Recomendación Clase I, Nivel de Evidencia A.

Manejo de las arritmias prehospitalarias
Nose ha demostrado que en la fase prehospitalaria la administración de lidocaína profiláctica reduzca la mortalidad, por lo que no debería usarse y habría que reservarla sólo para arritmias ventriculares complejas o para las TV/FV después de defibrilación o administración de epinefrina.

En el tratamiento de TV sostenida o FV puede usarse amiodarona (droga clase IIb), que probablemente sea más eficaz que lidocaína, clasificada actualmente como de clase indeterminada. En los casos de FV presenciada por el médico, la primera actitud debe ser desfibrilar, aun antes de iniciar compresión torácica externa o intubación traqueal.

Las bradiarritmias sintomáticas deberán tratarse con atropina 0,5 a 1 mg v/i.v. y eventualmente con marcapasos transcutáneo. La atropina no está indicada si hay un bloqueo AV de segundo o de tercer grado con nuevos complejos QRS anchos, debido a que en estos casos pocas veces acelera la frecuencia sinusal y la conducción del nodo AV. En caso de no disponer de MPT indicar dopamina v/ev.

Trombólisis prehospitalaria
Ha sido evaluada en varios estudios y ha probado ser segura. Según los países de que se trate, las recomendaciones varían según la experiencia y metodología locales. En los países europeos, Estados Unidos, Israel y en nuestro medio, varían las drogas trombolíticas usadas, el personal de la ambulancia, los tiempos de respuesta, de traslado y la recepción hospitalaria, por lo que no se puede generalizar una única indicación universal.

El metaanálisis del grupo EMIP, en más de 6.000 pacientes, mostró una ganancia de tiempo para la administración del fibrinolítico prehospitalario de 58 min comparado con la administración en el hospital y una reducción de la mortalidad. A pesar de esto, hay coincidencia entre los estudios en que, si el tiempo desde el comienzo del dolor al tratamiento es ¶ 70 min, la mortalidad se reduce independientemente de si el trombolítico se hace dentro o fuera del hospital. Si el tiempo puerta-droga es ¶ 30 min tampoco varían demasiado los resultados y se podría generalizar que sólo es recomendable la lisis prehospitalaria cuando se estima que habrá un tiempo de traslado mayor de 60 min y que el personal prehospitalario está entrenado y con experiencia en trombolíticos.

Recientemente, Morrow y colaboradores reportaron una reducción de 32 min cuando se comparó la administración prehospitalaria de rPA versus la administración en el hospital. En este estudio, a los 30 min de haber entrado en contacto con el paciente, el 49% había recibido el fibrinolítico y a los 60 min, el 97% ya tenía iniciado el bolo de la droga. En el mismo lapso, solamente el 5% y menos del 50% de los pacientes del grupo control respectivamente, había recibido el primer bolo de rPA.

Actualización 2006
Cuando el paciente debe ser derivado a otra localidad y/o encontrándose en una ciudad con Centros A pero el tiempo que lleva de infarto y el traslado superará los 60´ debería plantearse la alternativa de trombólisis prehospitalaria. Ya se ha demostrado que en áreas urbanas el intervalo de tiempo desde el primer contacto médico a la insuflación del balón en la ATC 1° a menudo excede los 90´ como es recomendado por las guías. Varios, entre ellos el PRAGUE 2, CAPTIM, STOPAMI-1 y 2, MITRA, MIRi-ivhan demostrado en pacientes con corta duración de síntomas (hasta 2 y 3 horas otros) una efectividad similar de los trombolíticos con la ATC primaria en mortalidad y tamaño del infarto.

Esta alternativa de reperfusión ha demostrado una reducción adicional en acortar el tiempo entre 33´ a 133´como lo demostraron tres estudios de trombólisis prehospitalaria: EMIPv, MITIviy GREATvii. Un metaanálisis mostró una reducción de la mortalidad a 30 días absoluta del 1,7% y relativa del 17%

La eficacia y seguridad de la trombólisis prehospitalaria depende de varios prerrequisitos:

  1. El IMCSST debe ser diagnosticado rápidamente, en pocos minutos, con un ECG.
  2. El personal de la ambulancia debe estar entrenado para el reconocimiento de síntomas y manejo del IMCSST y precozmente de las complicaciones.
  3. Debe ser localizada una vía endovenosa y la administración de la medicación por vía endovenosa de acuerdo a las Guías.
  4. Durante el transporte se debe monitorear el ritmo cardíaco y es mandatorio seguir las guías de ACLS.
  5. Efectuar un contacto precoz con el hospital para la recepción del paciente.

Si el paciente ha recibido RCP por menos de 10 min. no hay contraindicación absoluta para iniciar trombólisis en el hospital.

Manejo de los pacientes de alto riesgo
Los pacientes con FC mayor a 100 lpm, TA sistólica < 100 mmHg, IAM de cara anterior, ancianos, diabéticos o con signos de insuficiencia cardíaca (Killip Ä II), edema de pulmón o shock cardiogénico, deberían ser considerados candidatos a ATC primaria desde la fase prehospitalaria y, en consecuencia, ser derivados a un Centro A. Verheugt y colaboradores, en Holanda, realizaron un estudio pionero en pacientes con IAM a los que administraron una megadosis de heparina de 300 U/kg en bolo IV más 160 mg de aspirina. Los 50 pacientes del estudio fueron cateterizados 90 min después del bolo y se vió que 28/50 (56%) tenían flujo TIMI 2-3. A los pacientes con flujo TIMI 0-1 se les realizó ATC primaria. No se observó sangrado en este grupo de pacientes. Recientemente, Ziljstra y colaboradores, estudiaron 1.702 pacientes a quienes se les realizó ATCp; 860 pacientes recibieron aspirina y heparina antes de ser llevados al hospital y 842 recibieron ambas drogas en el hospital.

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i. Widimisky P, Budesinky T, Vorac D y col, on behalf of the PRAGUE Study Group Investigators: Long distance transport for primary angioplasty vs. immediate thrombolysis in acute myocardial infarction. Final results of the randomized national multicentre trial- PRAGUE-2. Eur Heart J 2003; 24: 94-104.
ii.Bonnefoy E, Lapostolle F, Leizorovicz A y col: The Comparison of Angioplasty and Prehospital Thrombolysis in Acute Myocardial Infarction (CAPTIM) Study Group. Primary angioplasty versus prehospital fibrinolysis in acute myocardial infarction: a randomized study. Lancet 2002; 360: 825-829.
iii. Schomig A., Ndrepepa G, Mehilli J y col: Therapy-dependent influence of time-to-treatment interval on myocardial salvage in patients with acute myocardial infarction treated with coronary artery stenting or thrombolysis. Circulation 2003; 108: 1084-1088.
iv. Zahn R, Schiele R, Gitt A y col: Impact of prehospital delay on mortality in patients with acute myocardial infarction treated with primary angioplasty and intravenous thrombolysis Am Heart J 2001; 142: 105-111.
v. Weaver W, Cerqueria M, Hallstrom A y col, for The Myocardial Infarction Triage and Intervention Project Group: Prehospital initiated vs hospital initiated thrombolytic therapy. The Myocardial Infarction Triage and Intervention Trial. J Am Med Acad 1993; 270: 1211-1216.
vi. European Myocardial Infarction Project Group: Prehospital thrombolytic therapy in patients with suspected acute myocardial infarction. N Engl J Med 1993; 329: 383-389.
vii. Rawles J, on behalf of the GREAT Group: Halving of mortality at 1 year by domiciliary thrombolysis in the Grampian Region Early Anistreplase Trial (GREAT). J Am Coll Cardiol 1994; 23: 1-5.

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Cuando se realizó el primer angiograma se observó que el 31% de los pacientes del primer grupo tenía flujo TIMI 2-3 de la arteria relacionada con el infarto, comparado con el 20% del segundo grupo (riesgo relativo 0,65, 95% intervalo de confianza).

Los pacientes con flujo TIMI 2-3 en el angiograma inicial tuvieron una tasa de éxitos angiográficos más alta, un tamaño enzimático del infarto más pequeño, una FE del VI más alta y una mortalidad a 30 días más baja. El estudio AIR-PAMI randomizó pacientes con IAM de alto riesgo a recibir trombolíticos IV en el hospital local que no contaba con facilidades para ATCp versus derivación a un hospital distante para realizar ATC primaria. Antes del traslado se administró aspirina y heparina. Este estudio mostró que el grupo derivado para ATC primaria tuvo una demora de 155 min vs 51 min en el grupo trombolítico desde el arribo hasta el inicio del tratamiento (p < 0,0001), pero tuvieron menor estadía hospitalaria, menos isquemia y una reducción del 38% en eventos adversos mayores a los 30 días. Debido al insuficiente número de pacientes (138) no se pudo mostrar una reducción significativa de la mortalidad (8,4% vs 13,6%, p = 0,331). Es decir que, en pacientes candidatos a ATC primaria en los que el tiempo de traslado sea prolongado (> 60 min), hasta que exista mayor evidencia a favor de los fibrinolíticos y si el equipo prehospitalario no tiene experiencia o medios adecuados para administrarlos, se podría recomendar la administración de aspirina y heparina como puente a la ATC primaria

Consenso del Comité de Cardiopatía Isquémica de la Federación Argentina de Cardiología
El servicio prehospitalario debería realizar una rápida evaluación del paciente con sospecha de IAM y promover su inmediato traslado a un centro hospitalario en el que pueda realizarse tratamiento de reperfusión (fibrinolíticos o ATC primaria).

Si el tiempo de traslado supera los 60 min, se deberían evaluar las condiciones para realizar fibrinólisis prehospitalaria. En general, en los grandes centros urbanos no es necesaria.

Los requerimientos para realizar fibrinólisis prehospitalaria son:
a) debe estar presente un médico con experiencia en fibrinólisis y manejo de emergencias (el del servicio prehospitalario u otro);
b) chequear los criterios para screening de fibrinólisis prehospitalaria (ver Apéndice);
c) contar con los elementos para reanimación cardiopulmonar avanzada.

En pacientes con indicadores de alto riesgo, considerar la derivación a un Centro A para realizar ATCp. Si no hay contraindicaciones y el tiempo de traslado es mayor a 20 min se recomienda administrar aspirina 100 a 325 mg masticada y heparina IV Ä 5.000 U/kg (hasta 300 U/kg IV en bolo) como puente a la ATCp.

Actualización 2006
Se recomienda enfáticamente a las autoridades gubernamentales adecuar el número de las Unidades Móviles de la esfera pública y privada a las necesidades de la población, así como el control estricto del equipamiento y del entrenamiento del personal.

Conclusiones
La educación de la comunidad para reconocer los síntomas de un síndrome isquémico agudo, el conocimiento y la disponibilidad precoz de defibriladores automáticos externos y la posibilidad de alertar a los servicios prehospitalarios de emergencias, que éstos reconozcan y actúen veloz y eficientemente sin demoras innecesarias, reducirán significativamente la morbilidad y mortalidad de los miles de pacientes que por año son afectados por IAM.

Se sugiere proveer al alta de pacientes con infarto de miocardio una identificación con nombre y apellido, diagnóstico del cuadro padecido y números telefónicos del centro que lo ha tratado, de la emergencia y de un familiar directo.

Apéndice: chequeo prehospitalario
Ver la Tabla 14 para chequeo prehospitalario de dolor precordial para diagnóstico de IAM y screening para tratamiento trombolítico

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Manejo y tratamiento del infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST no complicado
Ernesto Paolasso (Coordinador)
Víctor Boccanera, Marcelo Jiménez, Héctor Luciardi, Fernando Nolé, Walter Quiroga, Hugo Ramos

1ª Actualización: 12 de noviembre de 2003
Ernesto Paolasso
Raúl Barcudi, Roberto Colque, Fernando Nolé, Walter Quiroga, Francisco Paoletti, Mario Pieroni, Domingo Pozzer, Hugo Ramos

2ª Actualización: 3 de abril de 2006
Ernesto Paolasso
Julio Bono, Roberto Colque, Ricardo Castro, Carlos Estrada, Víctor Harja, Fernando Nolé, Mario Pieroni, Ricardo Martelotto, Hugo Ramos, Mildre Del Sueldo

 

Infarto agudo de miocardio no complicado. Manejo intrahospitalario

Presentación clínica
El Consensus emitido por The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the Redefinition of Myocardial Infarction (Eur Heart J 2000; 21 define como posible infarto agudo de miocardio (IAM) al dolor opresivo, constrictivo, sensación de peso o ardor localizado en tórax, epigastrio, brazos, muñeca o maxilar, de aparición con el esfuerzo o en reposo. Este dolor generalmente dura al menos 20 minutos, pero puede ser más breve. Puede presentarse en el centro o a la izquierda del tórax e irradiarse a brazos, mandíbula, espalda u hombros. No es usualmente agudo como puntada o altamente localizado, salvo excepciones, y puede estar asociado con disnea por insuficiencia ventricular izquierda, náuseas, vómitos, diaforesis, o síncope. El dolor puede presentarse primariamente en forma atípica en el epigastrio (a menudo confundido con patología digestiva), brazos, hombros, muñeca o espalda sin ocurrir en el tórax. No está afectado por los movimientos de los músculos de la región donde está localizado, ni es posicional. Estos síntomas pueden estar en asociación con el dolor de pecho o presentarse en ausencia de éste. En muchos pacientes puede no reconocerse el dolor de pecho y confundirse con un cuadro viral o trastorno digestivo. La necrosis miocárdica puede ser asintomática y manifestarse por marcadores séricos, electrocardiográficos, estudios de imágenes cardíacas u otros. Se sospecha IAM con elevación del segmento ST cuando el paciente tiene dolor de características isquémicas mayor de 20´ de duración que no cede con nitritos sublinguales en 3´-5´, y que puede estar acompañado por otros síntomas tales como sudoración, palidez, náuseas, vómitos, mareos o disnea.

 

Diagnóstico
1. Electrocardiograma
Cambios ECG indicadores de isquemia miocárdica que puede progresar a IAM: supradesnivel nuevo o presumidamente nuevo del segmento ST igual o mayor de 0,1 mv en dos o más derivaciones contiguas periféricas o igual o mayor de 0,2 mv en derivaciones precordiales, ambos medidos a 0,08 seg del punto J o bloqueo completo de rama izquierda presumiblemente nuevo. Cambios electrocardiográficos en el IAM establecido: cualquier QR en V1 a V3 Ä 0,03 seg; onda Q anormal en Dl, Dll, aVL, aVF, o V4 a V6; deben estar presentes en dos derivaciones contiguas y ser al menos de 1 mm de profundidad. El ECG brinda información importante para juzgar la localización y extensión del miocardio amenazado. La Tabla 15 muestra una clasificación del infarto de miocardio basada en el ECG de presentación correlacionado con la angiografía coronaria, y la tasa de mortalidad que puede esperarse para cada uno de ellos. Observar derivación a VR para descartar lesión de tronco.

2. Marcadores séricos
La necrosis miocárdica puede ser reconocida por la aparición en sangre de diferentes proteínas liberadas dentro de la circulación debido al daño de los miocitos; las más importantes son mioglobina, troponina T e I, CPK y CPK-MB. El IAM es diagnosticado cuando niveles sanguíneos de marcadores sensibles y específicos, como los mencionados, están elevados como consecuencia de la injuria miocárdica. Estos marcadores reflejan daño miocárdico pero no indican su mecanismo. Por lo tanto, un valor aumentado en ausencia de evidencia clínica de isquemia, debería promover la investigación precoz de otras causas de daño miocárdico, tales como miocarditis.

a) Troponina T. Cada laboratorio debe proveer el rango de los valores normales de referencia. Los valores permanecen aumentados durante 7-10 días o más después del inicio de la necrosis miocárdica. Existe una demora entre el inicio de aparición de niveles dosables de troponina T de alrededor de 6 horas.

b) CPK-MB. Cuando la troponina cardíaca no está disponible, la mejor alternativa es la CK-MB. Esta es menos específica que la troponina, aunque los datos sobre su especificidad clínica para detectar injuria miocárdica son más robustos. En caso de disponer de troponina T cuantitativa se consideraría positivo un valor igual o mayor a 0,1 ng/ml. En la mayoría de los pacientes la muestra de sangre podrá ser obtenida en el momento de admisión, a las 6-9 hs y a las 12-24 hs (si las muestras más precoces son negativas y el índice de sospecha de IAM es alto). Dada la transcendencia de la toma de decisión de reperfusión lo más precozmente posible en el infarto agudo de miocardio, el diagnóstico no debe basarse en los marcadores séricos debido a la demora en la positivización de sus valores (como se refiriera anteriormente de alrededor de 6 hs).

c) CPK total. Su medición no se recomienda para el diagnóstico de rutina de IAM, debido a la amplia distribución tisular de esta enzima. En caso de necesitar ser utilizada debe ser combinada con troponina o CK-MB para un diagnóstico más certero de IAM. En los centros de muy baja complejidad (Centros C), en caso de no disponerse de las anteriores enzimas se deberá recurrir a las menos específicas CPK, GOT, LDH e isoenzimas de la LDH. El diagnóstico de certeza de IAM necesita de la presencia de al menos dos de los tres criterios mayores de diagnóstico (sospecha clínica, alteraciones en el ECG y movilización enzimática).

Es trascendente recordar que el diagnóstico de “sospecha de IAM” más alteraciones electrocardiográficas es suficiente para decidir la administración de alguna estrategia de reperfusión.

4. Diagnóstico diferencial
Deberán considerarse, entre otros, la pericarditis, la disección aórtica , el neumotórax y la úlcera gastroduodenal complicada (ver diagnóstico diferencial de dolor precordial).

Conducta inicial en la Sala de Emergencia
Reconocimiento inicial
Es altamente deseable disponer de un ECG de 14 derivaciones dentro de los 10 minutos y completar el examen físico dentro de los 20 minutos posteriores a la presentación.

Actualización 2006
En pacientes con infarto de cara inferior se recomiendan derivaciones posteriores y de ventrículo derecho.

Evaluación del riesgo al ingreso
Con el objetivo de identificar al paciente de alto riesgo para la toma de decisiones podemos tener en cuenta el score de riesgo TIMI que se encuentra en la Tabla 16 o el propuesto recientemente por Morrow y colaboradores quienes lo evaluaron inicialmente en 13.000 pacientes con IAM con supradesnivel del ST en el InTime II y posteriormente lo convalidó en los estudios TIMI 9A y 9B, observándose una estrecha relación entre el grupo de riesgo y la mortalidad a las 24 horas, intrahospitalaria y en 30 días. Por lo tanto, se sugiere aplicar este simple score que se obtiene aplicando la siguiente fórmula: (FC.[edad/10]2)/PAS).

Medidas de rutina (Centros A, B y C)
a) Inserción de una vía periférica.
b) Administración de oxígeno.
c) Se sugiere administrarlo a todos los pacientes por 2-3 horas y luego sólo a aquellos con congestión pulmonar y/o saturación de O2menor del 90%.
d) Monitoreo electrocardiográfico.
e) Aliviar el dolor: administración de nitritos vía sublingual o endovenosa (i.v.) o evaluando la respuesta; en caso de persistir con dolor administrar morfina en dosis de 4-8 mg, seguida de 2-8 mg i.v. cada 5-15´ Sustituto: nubaína: efectos adversos: náuseas y vómitos (indicar antieméticos), hipotensión y bradicardia (indicar atropina i.v.), depresión respiratoria (contrarrestar con naloxona en dosis de 0,04 mg i.v., máximo 3 dosis con intervalos de 3 minutos).
f) Traslado a Unidad de Cuidados Intensivos (Centros A y B ). Los centros C deberán procurar trasladar al paciente a un Centro A o B; mientras lo hacen, deberían asistirlo con medidas de rutina antes mencionadas y el tratamiento específico del infarto. En caso de que el traslado a otra institución se demore más de 90 ± 30 min, deberán comenzar con el tratamiento fibrinolítico, si están en condiciones básicas para hacerlo.

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i. Addition of clopidogrel to aspirin in 45,852 patients with acute myocardial infarction: randomised placebo-controlled trial. Lancet 2005; 366:1607-1621.
ii. Sabatine MS, Cannon CP, Gibson CM y col, for the CLARITY–TIMI 28 Investigators: Addition of clopidogrel to aspirin and fibrinolytic therapy for myocardial infarction with ST-segment elevation. N Engl J Med 2005; 352: 1179.
iii. Addition of clopidogrel to aspirin in 45,852 patients with acute myocardial infarction: randomised placebo-controlled trial. Lancet 2005; 366:1607-1621.
iV. Sabatine MS, Cannon CP, Gibson CM y col, for the CLARITY–TIMI 28 Investigators: Addition of clopidogrel to aspirin and fibrinolytic therapy for myocardial infarction with ST-segment elevation. N Engl J Med 2005; 352: 1179.

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Conducta terapéutica en la Unidad de Cuidados Intensivos
A. Tratamiento específico
Antiagregantes plaquetarios

a) Aspirina. Administrar cuanto antes, si no se lo hizo en el departamento de emergencias (o sala de guardia) en dosis de 100-325 mg, la primera de ellas masticable o disuelta, y continuar indefinidamente con aspirina diariamente. Recomendación clase 1, Evidencia A, Centros A-B-C.

b) Clopidogrel

Actualización 2006
Dos estudios complementarios sentaron las bases para la administración rutinaria de clopidogrel, tan pronto como sea posible, en el curso de un IMCEST.

En el COMMIT trial [i], 45.852 pacientes admitidos dentro de las 24 hs desde la iniciación de los síntomas de IAM con signos electrocardiográficos fueron asignados aleatoriamente a clopidogrel 75mg diarios o placebo en adición a aspirina por el término de la estadía hospitalaria (media 15 días en sobrevivientes). Los puntos finales coprimarios fueron : 1) el compuesto por muerte, reinfarto o ACV y 2) muerte por cualquier causa. Ambas comparaciones se efectuaron al final del período de tratamiento.

Resultados: Se observó una reducción del 9%, altamente significativa, del punto final primario. También se redujo independientemente la mortalidad en 7% (p=0,03). Estos efectos sobre mortalidad, reinfarto y ACV fueron constantes a través de un amplio rango de pacientes e independientes de los otros tratamientos usados.

Considerando todas las hemorragias fatales, transfundidas o cerebrales, no hubo exceso de riesgo ligado a clopidogrel, en la población total o en el grupo de pacientes mayores de 70 años tratado con fibrinolíticos. El beneficio se observó tanto en los tratados como en los no tratados con trombolíticos.

En conclusión, el agregado de 75 mg diarios de clopidogrel agregado a aspirina y otros tratamientos estándar, como la fibrinólisis, es de beneficio conservando la seguridad.

En el CLARITY trial [ii], un estudio de doble ciego angiográfico-clínico en 3.500 pacientes de hasta 75 años con IMCEST tratados con fibrinólisis, el agregado de una dosis de carga de 300 mg seguido de 75 mg diarios de clopidogrel redujo en 36% el punto final primario constituido por porcentaje de vasos culpables ocluídos (TIMI 0-1) a 3,5 días post randomización o, en ausencia de coronariografía, muerte o infarto al tiempo en que debió practicar el estudio angiográfico y el punto final clínico constituido por muerte cardiovascular, reinfarto o isquemia recurrente con necesidad de revascularización a 30 días en 20%. La incidencia de hemorragia mayor e intracraneal fue similar en ambos grupos.

En CLARITY se utilizó dosis de carga de clopidogrel mientras en COMMIT no, debido, en parte, a que este último se inició en 1999, y en parte al temor del incremento de hemorragias en una población tratada con agentes líticos. De todas maneras, el beneficio ligado al uso de clopidogrel se evidenció precozmente en COMMIT. Es posible que un ligero incremento de la actividad antiplaquetaria adicionando al producido por la de la aspirina sea suficiente para conferir precozmente el beneficio ligado a la maximización de la terapia antiagregante.

Los resultados de estos ensayos significan la primera reducción de mortalidad en el IMCEST con agentes antiplaquetarios desde 1988, en ISIS-2 demostró una reducción del 23% de la misma.

Un alto porcentaje de la población incluída en COMMIT recibió las medicaciones estándares recomendadas por guías, por lo que efecto de clopidogrel debe considerarse como aditivo a las mismas.

Los resultados de COMMIT son consistentes con los de CLARITY y con los conocidos del uso del clopidogrel en el escenario de la intervención coronaria percutánea y de los síndromes coronarios agudos sin elevación del segmento ST.

Persiste la duda sobre si el inicio de la terapia con clopidogrel debe ser precedido por dosis de carga, dado que CLARITY responde una pregunta fisiopatológica.

Recomendación:
En período hospitalario la recomendación es Clase I, Nivel de Evidencia B, Centros A, B y C.
En el período pre-hospitalario no hay evidencias.

Reperfusión miocárdica
Todo paciente con sospecha de IAM con supradesnivel del segmento ST o BCRI presumiblemente nuevo (el BCRI se considerará como nuevo si no se dispone de ECG anterior ) que ingrese dentro de las 12 horas de haber comenzado los síntomas, debe ser sometido a reperfusión con fibrinolíticos. Recomendación Clase 1, Evidencia A, Centros A y B o angioplastia primaria recomendación Clase 1, Evidencia A, Centros A.

1. Trombolíticos
La reperfusión farmacológica con agentes fibrinolíticos es el método estándar disponible en la gran mayoría de las instituciones en que se tratan la amplia mayoría de pacientes con sospecha de IAM transmural.

a) Recomendaciones
Clase I. Paciente con menos de 12 horas de evolución, supradesnivel persistente del ST o BCRI presumiblemente nuevo.
Clase III. Contraindicaciones absolutas:
Stroke hemorrágico previo; otros strokes o eventos cerebrovasculares dentro del año.
Neoplasia intracraneal conocida.
Trauma facial o cerebral de menos de 3 meses.
Malformación vascular cerebral conocida.
ACV isquémico dentro de los 3 meses
Sangrado interno activo.
Sospecha de disección aórtica.
Infección estreptocócica reciente, utilizar rtPA.

Clase IIb. Contraindicaciones relativas:
Hipertensión severa no controlada al ingreso >180/110mmHg.
Historia de ACV previo o patología intracerebral conocida.
Uso corriente de anticoagulantes en dosis terapéuticas RIN Ä 2-3.
Diátesis hemorrágica conocida.
Punción vascular no compresible.
Sangrado interno reciente (dentro 2-4 semanas).
Exposición previa a la STK, especialmente 5 días a 2 años. Antecedente de reacción alérgica.
Embarazo.
Ulcera péptica activa.
Historia crónica de HA severa.
Trauma reciente (dentro 2-4 semanas), incluyendo trauma cerebral o traumático o RCP prolongada (> 10´) o cirugía mayor (< 3 semanas)

Edad mayor de 75 años.
(Si las cifras son menores a 180/110 mmHg luego del tratamiento rápido podrán utilizarse los agentes trombolíticos).

b) Drogas
Estreptoquinasa (SK): se administra i.v. 1.500.000 UI en 100cc de dextrosa 5% entre 30-60´.

Activador tisular del plasminógeno (rt-PA) (régimen acelerado): se administra 15 mg en bolo, seguidos de infusión i.v. en dosis de 0,75 mg/kg en los primeros 30 min., no excediendo de 50 mg, y 35 mg en los 60 minutos restantes.

Selección del fibrinolítico
De acuerdo con las recomendaciones, se debe categorizar a los pacientes, de acuerdo con el riesgo clínico y con la probabilidad de sufrir un ACV hemorrágico, en enfermos de alto y bajo riesgo clínico y/o hemorrágico. El número de factores de riesgo presentes aumenta la mortalidad. En pacientes que no tienen ninguno de ellos, la mortalidad es de sólo 1,5%; cuando 1 factor está presente es del 2,3%; en caso de que presente 2 de ellos es del 7%, aumentando al 13% y 17,2% respectivamente cuando se hallan presentes 3 y 4 factores de riesgo.

Esta categorización es importante, porque permite tomar decisiones en determinadas situaciones como lo es el seleccionar uno de los dos trombolíticos. Lo importante, más allá de puntualizar cuál agente es el más eficaz, es tratar a la mayor cantidad de pacientes con el agente disponible, y hacerlo en el tiempo óptimo.

Situaciones clínicas
a) Pacientes mayores de 75años: se debe evaluar la relación riesgo/beneficio, y si el mismo es de alto riesgo clínico deberá decidirse por la administración del trombolítico. Recomendación IIa, Evidencia A.
b) Pacientes con una TAS mayor de 180 mmHg o TAD mayor 110 mmHg al ingreso: se debe tratar de estabilizar la TA y una vez logrado, si el paciente es de alto riesgo clínico y de bajo riesgo para sufrir un ACV hemorrágico deberá indicarse el trombolítico. Si por el contrario, el paciente presenta varios factores de alto riesgo clínico y alto riesgo para sufrir un stroke hemorrágico, se debe considerar una ATC directa. Recomendación IIa, Evidencia A.
c) Pacientes que ingresan con menos de 12 horas con supradesnivel del ST o BCRI aun sin angor: deben ser sometidos a terapias de reperfusión.
d) Pacientes que ingresan con angor con más de 12 horas y menos de 24 horas de evolución: se debe indicar la reperfusión y más aún si es de alto riesgo clínico. Recomendación IIa, Evidencia A.
e) Recurrencia de la angina con reelevación del segmento ST: evaluar angioplastia (ATC) de rescate si fuera factible, más aún si existe compromiso hemodinámico o si se considera que el IAM es de alto riesgo. Si no fuera factible realizarla en tiempo útil se puede considerar una segunda administración de trombolítico como intento de estabilización definitiva (35% de los casos) o puente para el traslado al laboratorio de hemodinamia. Recomendación IIa, Evidencia A.
f) Ausencia de criterios de reperfusión (no reperfundidos): (el planteo es similar al anterior si al cabo de los 90' no hay indicios de reperfusión exitosa.

Complicaciones del tratamiento fibrinolítico
a) Reacciones alérgicas. Frecuencia: 1,7%. Es más frecuente con la SK, se presenta en los primeros minutos, puede manifestarse como: edema angioneurótico, con rápida aparición de prurito, eritema, edema facial, de manos, pies, y excepcionalmente de glotis. La administración de corticoides no es efectiva en prevenir esta complicación.
b) Hipotensión. La incidencia es del 10%. Se produce durante la infusión y puede ser atribuida a un efecto vasodilatador arterial. La caída de la TAS a menos de 90 mmHg es frecuente, y depende de la velocidad de infusión. Se deberá reducir la velocidad de infusión, administrar solución salina, y colocar al paciente en posición de Trendelenburg.
c) Hemorragia. La incidencia de hemorragia aumenta con el uso de STK (ISIS 2) y cuando se asocia heparina, siendo 5,3%, 2,6%, 1,5% para los usos de heparina i.v., heparina s.c. y no uso de heparina, respectivamente. Con agentes fibrinoespecíficos el uso de heparina es mandatario.

Conducta a seguir en caso de hemorragia como consecuencia del uso de fibrinolíticos en el IAM
a) Verificar si la hemorragia está localizada en sitios de punción, canalización, trauma, etc., en cuyo caso se debe cohibir la hemorragia por métodos mecánicos.
b) Si la hemorragia es importante, efectuar estudios de coagulación, (aPTT, tiempo de trombina, Quick, recuento de plaquetas, tiempo de sangría, dosaje de fibrinógeno).
c) Si el fibrinógeno está disminuido administrar 10 unidades de crioprecipitados y verificar los niveles de fibrinógeno. Si continúa siendo menos de 1,0 g/L, infundir 10 unidades de crioprecipitados. Diez unidades incrementan el fibrinógeno plasmático en 0,70 g/L y el factor VIII en un 40%.
d) Si el tiempo de sangría excede los 9' administrar 10 unidades de plaquetas.
e) Si los valores de fibrinógeno plasmático están bajos, el recuento de plaquetas es normal, el tiempo de sangría menor de 9' y no hay hemorragias en los sitios de punción venosa sino en cavidades cerradas, con aPTT prolongado y PDF elevados, infundir antifibrinolíticos.

El conocimiento previo del estado bioquímico del paciente permitiría corregir otras causas que pudieran haber estado asociadas a la hemorragia.

Hemorragia cerebral: varía de acuerdo con las características clínicas del paciente y el trombolítico prescripto. La incidencia de hemorragia cerebral estratificada de acuerdo con el número de factores de riesgo que presente el paciente es de 0,26%, 0,96%, 1,32% o 2,17% para enfermos sin o con 1, 2 o 3 factores de riesgo para hemorragia cerebral, respectivamente. La incidencia global es del 0,7% y se ha incrementado con los nuevos y más potentes agentes fibrinolíticos fibrino-específicos.

Criterios de reperfusión
Se considerará como positivo si a las 2 horas de comenzada la infusión están presentes:

a) Dolor: la disminución del 50% o más para valores basales de /10 en la escala subjetiva de dolor o la desaparición total si los valores iniciales son 4 o menos.
b) Supradesnivel del ST: la caída de la sumatoria de ST al 50% respecto de la basal.
c) Enzimas: Incremento significativo de la CPK total, mayor al doble del valor basal (del ingreso).

El grupo ECLA demostró la utilidad de los criterios de reperfusión, observando que los pacientes con una caída de la sumatoria del ST a las dos horas después de los trombolíticos era mayor en los Killip A vs BCD (55% vs 46%; p < 0,05) y lo mismo ocurrió también en los Killip A, siendo mayor la mortalidad en aquellos con criterios negativos (3,4% vs 10,7%; p < 0,01).

Falla de trombólisis. Segunda administración de trombolíticos y angioplastia de rescate
La trombólisis puede fallar en reperfundir la arteria relacionada con el infarto en hasta el 50% de los casos, como fuera dicho. En estos casos el diagnóstico se basa en 3 elementos: a) persistencia de sobreelevación del segmento ST; b) persistencia del dolor; c) ausencia de pico enzimático precoz de CPK y CK-MB (2 horas). La presencia de los 3 signos es muy específica de ausencia de reperfusión pero sólo está presente en el 18% de los casos, por lo cual es poco sensible. Cuando falta alguno de los signos, la especificidad también baja. En otros casos, la isquemia-injuria cede inicialmente pero la arteria se reocluye en 10%-15% de los casos. De éstos, 1 de cada 3, vale decir el 4%-5% mostrará clínicamente reinfarto con recurrencia del dolor a las pocas horas y nuevo desnivel de segmento ST. En presencia de isquemia prolongada detectada por la ausencia del síndrome de reperfusión o reaparición de síntomas por reinfarto, en general se plantea la necesidad de conocer la anatomía coronaria y actuar en consecuencia. Si la anatomía es favorable se optará en general por la angioplastia de rescate, sobre todo si se trata de un infarto anterior extenso. Un solo estudio de angioplastía de rescate en IAM anteriores extensos mostró mejor evolución con reducción significativa de muerte o insuficiencia cardíaca a 30 días respecto a los pacientes con falla de trombólisis que no fueron tratados. Otra opción, entre tanto, es una segunda administración de fibrinolíticos-rtPA si el primer tratamiento fue SK. Con esta estrategia la mitad de los pacientes se estabiliza y los síntomas y signos ceden, en el 50% de los casos definitivamente y en la otra mitad temporariamente, permitiendo el traslado al laboratorio de hemodinamia. La retrombólisis no se asoció, como se supondría, con un exceso importante de hemorragias mayores, sobre todo con ACV hemorrágico.

En conclusión, el riesgo-beneficio está a favor de la reperfusión. La retrombólisis es segura y puede ser considerada como puente a la ATC de rescate o como terapéutica definitiva cuando se carece de tal posibilidad.

Conclusión: ¿qué se debe hacer cuando la reperfusión fue fallida?
Se ha sugerido seguir un algoritmo con la resolución del segmento ST, la concentración de la mioglobina y la persistencia del dolor precordial como guía para indicar una retrombólisis o angioplastia de rescate, una vez finalizada la reperfusión con trombolíticos, cuando la misma pudiera no haber sido exitosa. Nosotros, dado los costos y la escasa disponibilidad en Argentina de mioglobina, sugerimos la utilización de la CPK-MB basándonos, además en los resultados del grupo ECLA y de otros estudios.

Shroeder y colaboradores publicaron recientemente un subestudio del InTIME II mostrando que el simple análisis del ECG a los 90´ de la trombólisis con respecto a la disminución del supradesnivel del ST en la derivación con los cambios máximos, es útil y más simple para su cuantificación que la resolución de la sumatoria del ST, para estimar el pronóstico del paciente dentro de los 180 días. Por lo tanto, modificando el algoritmo de Braunwald y Lemos de acuerdo con lo propuesto por Schroeder y adaptándolo a nuestro país, sugerimos el flujograma del Cuadro 4.

2. Angioplastia directa o primaria
a) Recomendaciones
Clase I, Evidencia A. Si es realizada en un tiempo útil, por hemodinamistas entrenados en el procedimiento y soportado por personal experimentado en un apropiado laboratorio de cateterismo.

Tiempo óptimo: insuflación del balón dentro de los 90´ (±30 min) de la admisión.

La angioplastia debería ser método alternativo a la trombólisis (Clase I) si en el centro pueden: a) asegurarse un éxito primario del 90% de flujo TIMI II/III; b) la necesidad de cirugía de emergencia menor del 5%; c) una tasa de mortalidad ligada al procedimiento menor del 10%.

Clase IIa. Más allá de las 12 y menos de 24 horas desde el inicio de los síntomas si persisten los síntomas isquémicos.

Clase III. (Contraindicación de angioplastia primaria):

a) Realizar una ATC electiva de una arteria no relacionada con el infarto en un pacientecursando un IAM.
b) Más allá de las 12 horas del comienzo de los síntomas en pacientes sin evidencias de isquemia de miocardio.
c) En pacientes que han recibido trombolíticos y no presentan síntomas de isquemia miocárdica.
d) Pacientes que son elegibles para trombólisis y son sometidos a ATC primaria en un centro que sólo cuenta con un operador sin la necesaria experiencia o en un laboratorio sin respaldo quirúrgico.

En resumen, la angioplastia primaria es el método de elección como estrategia de reperfusión, asociándose a un índice de recanalización de la arteria culpable superior a la terapia farmacológica sobre todo si se usan agentes no fibrinoespecíficos, siempre que se cuente en el centro con resultados conocidos y aceptables y el equipo esté disponible durante las 24 horas y todos los días del año.

Aquellos centros que dispongan de facilidades para administrar tratamiento fibrinolítico deben iniciarlo cuanto antes (Centros A, B y C). No se debe demorar el inicio del tratamiento intentando transferir al paciente a centros de mayor complejidad (Centro A) para realizar una angioplastia directa si ello implica una demora de más de 90 minutos para llevarla a cabo.

Transferencia institucional
Se recomienda fuertemente que los Centros C que puedan confirmar el diagnóstico del IAM implementen el tratamiento inicial con aspirina y clopidogrel, tratamiento antiisquémico y trombolíticos si cuentan con las mínimas facilidades para su instrumentación. Mientras tanto deberían gestionar la derivación a un centro de mayor complejidad, en lo posible a un Centro A, para cursar la fase hiperaguda del IAM en Unidad Coronaria. Los pacientes con alta sospecha clínica de IAM en los que no se pueda confirmar razonablemente el diagnóstico de IAM y tengan alta sospecha clínica deberán administrar aspirina y ser derivados a centros de mayor complejidad.

Actualización 2006
ATC facilitada
Recomendación: podría estar indicada como una estrategia de reperfusión cuando en pacientes de alto riesgo la ATC primaria no esté inmediatamente disponible y el riesgo de sangrado sea bajo (Recomendación Clase IIb y Evidencia B).

B. Tratamiento adyuvante a la reperfusión
1. Antitrombínicos indirectos

Heparina No FraccionadaPacientes a quienes se les efectúo revascularización miocárdica percutánea o quirúrgica.

Recomendación Clase I

a) Heparina no fraccionada, ajustada por peso, por vía i.v. cuando se administra rt-PA u otro agente fibrinolítico específico como trombolítico. Se comienza antes de administrar el rt-PA (con objeto de contrarrestar el efecto protrombótico del agente fibrinolítico) con un bolo de 60 U/kg (máximo 4.000 U) seguido de infusión i.v. en dosis de 12 U/kg/h con un máximo de 1.000 U/h para pacientes con peso corporal >70 kg, durante 48 horas. Se debe mantener un aPTT entre 50-70'’ o 1,5-2 veces el basal. (90'’ favorecen el sangrado y no se asocian a beneficio). La continuación de la heparina por más de 48 horas estaría restringida a pacientes de alto riesgo para tromboembolismo sistémico o venoso. (Recomendación Clase I)

b) Por vía subcutánea, heparina no fraccionada en dosis de 7.500 U dos veces por día o heparina de bajo peso molecular, por ejemplo, enoxaparina 1mg/kg 2v/d, en todos los pacientes no tratados con trombolíticos que no tengan contraindicación para heparina. En los pacientes de alto riesgo para embolia sistémica, la heparina endovenosa es la preferida para luego continuar con warfarina o acenocumarol vía oral. (Recomendación Clase IIa)

c) Por vía intravenosa en pacientes con alto riesgo de embolismo sistémico tratados con trombolíticos no fibrinoespecíficos (SK): La infusión de heparina debe comenzar cuando el aPTT retorne a < 2 veces del control (70"), y debe infundirse en dosis necesaria para mantener un aPTT 1,5-2 veces del control (infusión inicial 1.000U/h). Luego de 48 horas de administración se debe considerar el cambio a heparina subcutánea, warfarina, o aspirina sola. Ver Nomograma Tabla 18.

Recomendación Clase IIa

En pacientes con alto riesgo de embolismo sistémico no tratados con trombolíticos, se debe hacer un bolo de heparina sódica de 60-70U/Kg (máximo 5.000 U) v/ev seguido por una infusión de 12-15U kg/h (máximo 1.000U/h) y debe infundirse en dosis necesaria para mantener un aPTT 1,5-2 veces del control.

Recomendaciones Clase III (contraindicaciones)

Heparina endovenosa de rutina dentro de las 6 horas a pacientes recibiendo un fibrinolítico no selectivo (estreptoquinasa) y que no están en alto riesgo para embolismo sistémico.

Heparina de bajo peso molecular
Las heparinas de bajo peso molecular o fraccionadas han sido recientemente estudiadas como terapia adyuvante al tratamiento fibrinolítico. Estos compuestos tienen farmacocinética más predecible, se ligan menos a las proteínas del plasma, se asocian menos a activación plaquetaria y no necesitan ser monitoreadas en su utilización. Por otro lado, su costo es mayor en comparación a las heparinas no fraccionadas.

Recientemente, cuatro estudios evaluaron los efectos de 2 heparinas raccionadas, reviparina y enoxa­parina, y de los defondaparinx, un péptido sinté­ticoconactividadantiXa, en el contexto del infarto agudo de miocardio con elevación de ST (IMCEST).

Reviparina
La reviparina fue evaluada por el Estudio CREATEique estudió en forma doble-ciego, placebo-controlada, los efectos de reviparina, una HBPM, ajustada por peso corporal, administrada durante 7 días a 15.570 pacientes admitidos dentro de las 12 horas desde el inicio de síntomas de sospecha de infarto de miocardio con elevación del ST, tratados con estrategias de reperfusión, preferentemente con agentes no fibrino-específicos.

El punto final primario combinado a 7 y 30 días de muerte, reinfarto o ACV fue significativamente reducido 13%. Más aún, el componente muerte por todas las causas del punto final a ambos intervalos de tiempo fue reducido significativamente.

No se observó exceso significativo de ACV y sólo hubo incremento no significativo de hemorragias mayores con amenaza de vida.

En resumen, por primera vez se observa con un agente antitrombínico indirecto como adyuvante de la reperfusión en el IMCEST, reducción de muerte e infarto, juntos y por separado, sin exceso de ACV y con sólo mínimo incremento de hemorragias graves (1/000). El beneficio excede largamente los riesgos.

Recomendación: Recomendación clase I en pacientes con IMCEST a quienes se decide administrar trombolíticos no fibrinoespecíficos y fibrinoespecíficos. (Nivel de evidencia B, Centros A y B.)

Enoxaparina:
Recientemente fueron publicados 2 estudios con Enoxaparina en el IMCEST: ExTRACT-TIMI 25 (Enoxaparin and Trombolysis Reperfusion for Acute Myocardial Infarction Treatment)[ii], con 20.506 pacientes,de mayor tamaño que la suma de todos losensayosprevios,comparó la eficacia y seguridad de la enoxaparina ajustada por edad y función renal (clearance> de creatinina) durante hospitalización con las de heparina no fraccionada durante 48 horas, como adyuvante de la reperfusión, principalmente con agentes fibrino-específicos, en pacientes con IMCEST.

La enoxaparina redujo el punto finalcombinado muerte o reinfarto a 30 díasde 12% a 9,9% (0,001) pero no la muerte aisladamente.

No hubo exceso de ACV pero sí significativo de hemorragias mayores (2,1 en elgrupo enoxaparina vs 1,4% en el grupo heparina no fraccionada), [OR 1,49 (1,19-1,87); p < 0,001].

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i. The CREATE Trial Group Investigators: Effects of reviparin, a low molecular weight heparin, on mortality, reinfarction, and strokes in patients with acute myocardial infarction presenting with ST segment elevation. J Am Med Acad 2005; 293: 427-436.
ii. Antman E, Morrow D, Mc Cabe y col: Enoxaparin versus unfractionated heparin with fibrinolysis for ST elevation myocardial infarction N Engl J Med 2006; 354: 1477-1488.
iii. Safety and Efficacy of Subcutaneous Enoxaparin Versus Intravenous Heparin and Tirofiban Versus Placebo in the Treatment of Acute ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol 2003; 42.
iv. Yusuf S, Mehta S, Chrolavicius S y col: Effects of Fondaparinux on Mortality and Reinfarction in Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol 2006; 295: E1-E2.

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Sin embargo, el beneficio clínico neto a 30 días evaluado tanto por el punto final combinado secun­­dario muerte, reinfarto no fatal o hemo­rragia mayor, [OR: 0,86 (0,80-0,93), p < 0,001], como por el combinado muerte, reinfarto no fatal o hemorragia intracraneana, [OR: 0,83 (0,77-0,90), p <0,001], fueron favorables a enoxaparina.
El otro estudio realizado con enoxaparina es el TETAMIiii, con 1.224 pacientes, que evaluó comparativamente los efectos  de la enoxaparina con los de heparina no fraccionada en pacientes con IMCEST no elegibles para reperfusión. No se observó reducción en la incidencia del punto final primario constituido por muerte, reinfarto o angina recurrente a 30 días, ni diferencia en la incidencia  de hemorragias mayores entre grupos.
Recomendación Clase I para tratamiento adyuvante a trombolíticos en la etapa hospitalaria, Nivel de Evidencia A, Centros A y B.
En la etapa pre-hospitalaria, Clase III, Nivel de Evidencia A.

Pentasacárido: fondaparinux
Este inhibidor del factor X activado fue evaluado en el IMCEST en el Estudio OASIS 6iv. Este ensayo evaluó los efectos de fondaparinux, un pentasacárido con actividad inhibitoria del factor Xa -y por lo tanto de la generación de trombina circulante y dentro del trombo- cuando administrado precozmente y por el término de 8 días vs “cuidado usual” [placebo en aquellos pacientes para los cuales no existe indicación clara de heparina no fraccionada (estrato 1: pacientes para los que no se planea una estrategia de reperfusión o se proyecta el uso de fibrinolíticos no fibrino-específicos) o heparina no fraccionada por 48 horas (estrato 2: pacientes a ser tratados con fibrinolíticos fibrino-específicos o intervención percutánea)].
El end-point primario constituido por muerte o reinfarto a 30 días fue reducido significativamente en el grupo fondaparinux en 14%. El mismo beneficio se observó a 9 días y al final del estudio (3-6 meses). La mortalidad también fue reducida en forma independiente significativamente en igual medida a 9, 30 días y final del estudio.
No hubo heterogeneidad de los efectos entre los 2 estratos de tratamiento planeados. Sin embargo, no hubo beneficios en el grupo de pacientes tratado con angioplastia primaria. En los restantes pacientes del estrato 2, tratados con trombolíticos fibrinino específicos, fondaparinux fue superior a HNF en la prevención de muerte o infarto (HR 0,82 y 0,79 a 9 días y 3 meses respectivamente).
Respecto a hemorragias mayores y ACV, no fueron incrementados por fondaparinux.
Puede concluirse que en pacientes con IMCEST particularmente en aquellos no tratados con intervención coronaria percutánea, fondaparinux administrado en forma subcutánea 1 vez al día durante 8 días reduce la mortalidad y el reinfarto sin aumentar el riesgo de hemorragias o ACV.

Recomendación: Fondaparinux como adyuvante de fibrinolíticos no fibrinoespecíficos: Clase I, Nivel de Evidencia B, Centros A y B. Fondaparinux vs heparina no fraccionada (excluye pacientes tratados con ATC primaria): Clase IIb, Nivel de Evidencia B, Centros A y B.

Alto riesgo para embolia sistémica
- IAM anterior
- Fibrilación auricular
- Embolia previa
- Sospecha de trombo intracavitario

Manejo de la anticoagulacion
Para la titulacion de la heparina no fraccionada se utiliza el aPTT. Debido a que cada institución posee un valor determinado del mismo, basal o normal, cada centro tiene que fijar su nomograma.
De todos modos el manejo de la anticoagulación debe ser del siguiente modo: el control del aPTT debe ser cada 6 horas, y cuando dos consecutivos sean similares y dentro del rango deseado, el próximo será a las 24 horas. El valor que se debe fijar es 1,5-2,5 veces el valor normal. Controles extras serán también realizados en caso de que el paciente presente hipotensión, isquemia o sangrado. Para manejar la heparina se sugiere el siguiente nomograma si los controles basales son compatibles con los que hay en la institución.

2. Antitrombínicos directos
Hirudina
La hirudina es un inhibidor directo de la trombina, que inhibe a la trombina circulante y también a la ligada a la fibrina, lo que la hace atractiva en presencia de trombólisis. No necesita unirse a la antitrombina III, la anticoagulación es más constante y necesita menos controles (aPTT).

Hirulog (o bivalirudin)
Es un péptido sintético de 20 aminoácidos que inhibe directamente la trombina libre y también la ligada al trombo; cuando es administrado en dosis apropiadas como adyuvante de la trombólisis puede evitar la formación y propagación de trombos y facilitar la lisis de los mismos. Se mostró que la bivalirudin no reduce la mortalidad con respecto a la heparina no fraccionada, aunque sí disminuye la tasa de reinfartos dentro de las 96 horas en un 30%.
No existen recomendaciones para ser utilizada de rutina.

Recomendación
Trombocitopenia inducida por la heparina en pacientes con indicación de anticoagulación. (Recomendación Clase IIa, Nivel de Evidencia B)

3. Anticoagulación oral (warfarina o acenocumarol)
Hay evidencias que sugieren que la warfarina aislada o asociada con aspirina después de un IAM, iniciada en la etapa hospitalaria y antes del alta, reduciría la tasa de reinfarto y de eventos mayores, aunque con una mayor tasa de sangrado. Lo anterior provee una base racional para la investigación de un rol de la anticoagulación oral prolongada luego de la terapia fibrinolítica en pacientes sobrevivientes de un IAM.
Recomendación I, Evidencia A: en pacientes con fibrilación auricular crónica o con trombo intraventricular.
Recomendación IIa, Evidencia B: en pacientes con áreas extensas de alteración del movimiento de la pared ventricular.
Recomendación III, Evidencia A: no tiene indicación en los IAM no complicados.

Dosificación: En caso de utilización de anticoagulación oral, mantener un RIN de 2-3, en presencia de aspirina.

4. Inhibidores de los receptores glicoproteicos GP IIb/lIIa plaquetarios
El receptor glicoproteico IIb/IIIa (GP IIb/IIIa) es una molécula adhesiva integrínica y vía final común de la agregación plaquetaria. Al activarse la plaqueta por estímulos que derivan del accidente de placa, el receptor se extruye, sufre cambios conformacionales y se convierte en apto para interacturar con moléculas adhesivas ligantes de la sangre, siendo la principal de ellas el fibrinógeno, que forma puentes entre 2 receptores GP IIb/IIIa de distintas plaquetas constituyendo el esqueleto del nuevo trombo. El receptor GP IIb/IIIa es muy abundante (50.000 a 70.000) por plaqueta, lo que resalta su importancia para constituir con el fibrinógeno la base del trombo blanco.

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i. Early intravenous then oral metoprolol in 45,852 patients with acute myocardial infarction: randomised placebo-controlled trial. Lancet 2005; 366: 1622-1632.
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Como se refiriera anteriormente en Síndromes Coronarios Agudos sin Elevación de ST –angina inestable e infarto de miocardio sin elevación de ST (IMSEST)–, una amplia investigación de los inhibidores del receptor en el escenario de la angioplastia en angina inestable e infarto de miocardio y en el tratamiento clínico de los SCAs sin elevación de ST en la Unidad Coronaria ha probado que esos agentes son de beneficio cuando se administran con aspirina y heparina versus aspirina+heparina.

La magnitud del beneficio es mayor cuando son utilizados en el laboratorio de hemodinamia que cuando lo son en la Unidad Coronaria (ATC de urgencia o electiva en AI e IMSEST y ATC primaria o por isquemia recurrente en el IAMQ).

C. Tratamiento coadyuvante
1. Nitroglicerina
No ha sido demostrado en forma convincente un beneficio asociado al uso rutinario de nitratos en la fase inicial del infarto de miocardio. Su utilización no rutinaria está indicada en infartos transmurales grandes o extensos (IAM anterior) por 24-48 horas, isquemia persistente, hipertensión o insuficiencia cardíaca. Se puede continuar más allá de las 48 horas en casos de angina recurrente o congestión pulmonar persistente (Clase 1). Debe administrarse con bomba de infusión intravenosa, 10-20 ug/m aumentando la dosis en 5-10 ug/m cada 5-10', monitorizando cuidadosamente la respuesta clínica y hemodinámica. Se puede titular de acuerdo al control de los síntomas clínicos o hasta la disminución de la TAS del 10% en pacientes normotensos o del 30% en aquellos hipertensos. Deben mantenerse cifras de TAS superior a 100 mmHg y evitarse un aumento de la FC mayor de 10 latidos/m o que exceda los 110 latidos/m. Dosis mayores a 200 ug/m deben ser evitados por el riesgo potencial de inducir hipotensión arterial. A las 48 horas se debe suspender la administración por 14 horas para evitar la tolerancia que se produce al administrar nitratos en forma continuada. En caso de que se produzca taquifilaxis, ésta puede ser superada incrementando la dosis o cambiando a nitratos orales con intervalos libre de droga.

Efectos adversos: hipotensión, taquicardia refleja, lo que puede empeorar la isquemia miocárdica, agravación de la hipoxia por aumentar el mismatch ventilación/perfusión; cefaleas. En los infartos de cara inferior con compromiso del VD se debe administrar cuidadosamente, siendo conveniente hacerlo, para mejor seguridad, con monitoreo hemodinámico. Debe tenerse en cuenta la interacción con heparina, ya que inducen disminución de la sensibilidad a la heparina, requiriendo aumentar la dosis de esta última para obtener el nivel de anticoagulación deseada. Puede aumentar el riesgo de hemorragias al suspender la NTG si se continúa con la misma dosificación de heparina. En caso de que la NTG produzca bradicardia e hipotensión se debe interrumpir la droga, elevar los miembros inferiores y/o administrar atropina. Recomendación 1, Evidencia C, Centros A y B.

En los Centros C sólo se recomienda la vía oral, comenzando precozmente luego de la presentación en pacientes sin contraindicaciones.

2. Betabloqueantes
Actualización 2006
La terapia precoz con betabloqueantes intravenosos seguida de orales se estableció como recomendación de uso rutinario luego de la información aportada por 27 estudios. Sin embargo, estos ensayos se desarrollaron en la era prefibrinolítica y la aceptación de sus conclusiones varía mucho entre países, reflejando incertidumbres respecto a la aplicabilidad de sus resultados a la vida real.

COMMIT trial i, es un estudio randomizado de 46.000 sujetos con IMCEST, que asignó pacientes a tratamiento precoz con metoprolol intravenoso seguido de oral, o placebo, (y a clopidogrel o placebo –ver más arriba–) por la duración del período hospitalario (media 15 días). Este estudio de grandes dimensiones incluyó el doble de pacientes que todos los estudios previos y tuvo el triple de eventos.
Ninguno de los puntos finales coprimarios de eficacia [ 1) el compuesto por muerte, reinfarto o paro cardíaco y 2) mortalidad por todas las causas durante el período hospitalario] fueron reducidos significativamente por el tratamiento con metoprolol. Hubo reducciones individuales de reinfarto y de fibrilación ventricular de alrededor del 17%, pero este beneficio fue contrabalanceado por un exceso de 30% de shock cardiogénico.

El exceso de shock cardiogénico –observado preferentemente en pacientes de mediano y alto riesgo para desarrollarlo–, se presentó sólo durante los días 0-1 posteriores a la admisión, mientras que las reducciones de reinfarto y fibrilación ventricular emergieron en los días siguientes.

Consecuentemente, el efecto global sobre muerte, reinfarto, paro cardíaco o shock cardiogénico –o beneficio clínico neto– fue significativamente favorable en los días siguientes, durante el tratamiento con metropolol oral. Hubo un sustancial incremento de riesgo en pacientes hemodinámicamente inestables y moderado beneficio neto en aquellos relativamente estables luego de los días 0-1.
En consecuencia, los resultados de COMMIT sugieren que sería pudente considerar comenzar con terapia betabloqueante durante la internación sólo cuando la condición hemodinámica luego del infarto se haya estabilizado, alrededor del segundo o tercer día en adelante.

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i. Pfeffer MA, McMurray JJV: Valsartan, captopril, or both in myocardial infarction complicated by heart failure, left ventricular dysfunction, or both. N Engl J Med 2004; 350: 203.
ii. Pitt B, Remme W, Zannad F y col: Eplerenone, a selective aldosterone blocker, in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction N Engl J Med 2003; 348: 1309-1321.

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Recomendación clase I: betabloqueantes orales (en pacientes hemodinámicamente estables)
Nivel de Evidencia A. Centros A y B

Recomendación clase III: bloqueantes intravenosos en período precoz (en las primeras 48hs). Nivel de Evidencia B. Centros A y B

Fármacos y dosis:
a) Atenolol: Administración oral: 25-100mg /d indefinidamente.
b) Metoprolol: 100-200mg v/o
c) Carvedilol: comenzar con 6,25 mg ½-1 comprimido cada 12 horas hasta 50mg/d.
Contraindicaciones:
–FC menor de 60 latidos/min
–TAS menor de 100 mmHg
–Insuficiencia cardíaca moderada a severa
–Signos de hipoperfusión periférica
–Intervalo PQ superior a 0,24'’
–Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) severa
–Enfermedad vascular periférica severa (para administración oral)
–Asma bronquial
–Diabetes insulino dependiente (contraindicación relativa).

3. Bloqueantes del sistema renina-angiotensina-aldosterona
a) Inhibidores de la ECA
Se puede utilizar cualquiera de los compuestos que actualmente se comercializan, comenzando con dosis bajas y titulando la dosis diaria hasta lograr la mayor que no induzca a disminución de la TAS a valores inferiores a 100 mmHg.

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i. The CREATE Trial Group Investigators: Effects of reviparin, a low molecular weight heparin, on mortality, reinfarction, and strokes in patients with acute myocardial infarction presenting with ST segment elevation. J Am Med Acad 2005;293: 427-436.
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La evidencia disponible sustenta la intervención precoz en la etapa aguda del IAM. Los resultados del Estudio HOPE del efecto del ramipril, un inhibidor de la ECA, administrado contra placebo en 9.297 pacientes en riesgo de sufrir eventos vasculares luego de haber sufrido un primer evento (IAM, angina inestable, cirugía de revascularización coronaria, ATC, etc.) demostró un claro efecto benéfico ligado a la droga. En el seguimiento a 5 años, el ramipril redujo significativamente la muerte de causas cardiovasculares, infarto, ACV y muerte por cualquier causa. (10,4% vs 12,2%; RR=0,84; p = 0,005). También redujo la (16,0% vs 18,3%; RR = 0,85; p = 0,002).
Se recomienda a todos los pacientes con infarto administrar un inhibidor de la ECA por 7 a 10 días siempre que no tenga contraindicaciones y, de acuerdo a la función ventricular del paciente, continuar o no con el mismo.

b) Bloqueantes de la angiotensina II
De acuerdo a los resultados del Estudio Multicéntrico VALIANTi en el cual se evaluó captopril, valsartán o ambos en pacientes con signos de IC o disfunción ventricular con disminución de la FE del 40%, se concluyó que el valsartán es tan efectivo como el captopril en pacientes que están en alto riesgo para eventos cardiovasculares después del IAM; sin embargo la combinación de ambas drogas aumenta la tasa de eventos adversos sin mejoría en la sobrevida.
Recomendación: deberían ser administrados en aquellos pacientes con intolerancia a los inhibidores de la ECA que tengan signos clínicos o radiológicos de insuficiencia cardíaca o FE menor de 40%. Recomendación Clase I, Nivel de Evidencia B.

c) Bloqueantes selectivos de la aldosterona
Ha sido demostrado recientemente en el Estudio EPHESUSii los beneficios de la eplerenone, un bloqueador selectivo de la aldosterona, en pacientes con disfunción ventricular izquierda después del infarto de miocardio, observándose una disminución de la tasa de mortalidad cardiovascular u hospitalización por eventos cardiovasculares en los pacientes tratados.

Se sugiere administrarlo en pacientes con disfunción ventricular postIAM con FE < 40%, o síntomas de IC o diabetes sin disfunción renal ni hiperkalemia que ya estén recibiendo un inhibidor de la ECA. Recomendación Clase I, Nivel de Evidencia A.

4. Bloqueantes de los canales de calcio

Las dihidropiridinas estan contraindicadas. Recomendación Clase III, Evidencia A.
Con respecto al diltiazen y el verapamilo, en el IAM no complicado no están indicados, salvo en aquellos pacientes que tengan indicación de betabloqueantes pero tienen contraindicación clínica para su uso, como lo son los hipertensos, aquellos que cursan con estado hemodinámico hiperquinético y en los pacientes con fibrilación auricular crónica con respuesta ventricular rápida. Recomendación Clase IIa, Centros A, B y C.

Recomendación Clase III (Contraindicaciones): insuficiencia cardíaca, disfunción ventricular izquierda, bloqueo AV.

5. Magnesio
Es empleado para la corrección de déficit de magnesio documentada, especialmente en pacientes recibiendo diuréticos antes del comienzo del infarto. En episodios de TV y aquellas arritmias asociadas con intervalos QT prolongados deberían ser tratados con 1-2 gr de Mg administrados en bolo i.v. en 5 minutos. Recomendación Clase IIa, Evidencia A, Centros A, B y C.

La protección del miocardio isquémico-reperfundido con soluciones de glucosa, insulina y potasio a altas dosis debe ser abandonada luego de los resultados de CREATE-ECLA (i), que con 20.000 pacientes estudió los efectos de dichas soluciones versus placebo. Los resultados son absolutamente neutros, no habiéndose demostrado reducción alguna de mortalidad, punto final primario, ni de puntos finales secundarios. Este estudio revierte los conceptos ligados a los resultados del estudio piloto y a un metaanálisis de estudios previos con resultados positivos.
Recomendaciones no existen.

 

D. Medidas generales

1) Control de los signos vitales: deben registrarse cada 30' hasta la estabilización del paciente; luego cada 4 horas. Se debe notificar si la FC es menor de 60 latidos/min o mayor de 110 latidos/min, la FR menor de 12/min o mayor de 22/min y la TAS menor de 90 mmHg o mayor de 150 mmHg.
2) Electrocardiograma: diario y todas las veces que presente dolor precordial y/o arritmias.
3) Laboratorio: enzimas cardíacas CPK, CPK-MB diariamente hasta que se normalicen.
4) ECO 2D: a las 72 horas previo al alta de la Unidad.
5) Rx de tórax: al ingreso, al día siguiente y posteriormente cada 48 horas.
6) Dieta hipocalórica: en las primeras 24 hora es preferible administrar dieta líquida para luego indicar una dieta hipocalórica, hiposódicay rica en residuos.
7) Reposo: se recomienda la movilización precoz en ausencia de complicaciones a partir de las 12 horas. La progresión de la actividad es personalizada y dependerá de la edad, estado clínico y de la capacidad física. La deambulación precoz consiste en sentarse en una silla, pararse y caminar alrededor de la cama. Se debe controlar esta actividad con la FC. Si ésta aumenta más del 10% o hay aparición de fatiga o de arritmias se debe suspender la movilización.
Recomendación Clase IIa, Centros A, B y C.
8) Rehabilitación: es conveniente el acompañamiento por kinesiólogos para la reglamentación de la rehabilitación precoz.
Recomendación IIa, Evidencia C.
9) Ansiolíticos: indicados de acuerdo a la necesidad.
10) Manejo de los lípidos: se recomienda administrar una dieta con bajo contenido de grasas saturadas y colesterol (menos del 7% de las calorías totales y menos de 200 mg/dL de colesterol) en todos los pacientes durante la recuperación del IAM.
Recomendación Clase I.

Objetivos del perfil lipídico en el paciente post IAM:
–CT < 160 mg/dL
–LDL < 70 mg/dl
–HDL > 45 mg/dL (mujer) y > 55mg/dL
–Triglicéridos (< 150 mg/dL)

E. Traslado a habitación de planta
De acuerdo a la evolución del paciente durante su internación en la Unidad de Cuidados Intensivos deberá categorizárselos nuevamente como de alto y bajo riesgo. Siendo este protocolo para pacientes con IAM no complicado, aquellos de bajo riesgo deberían ser transferidos a la habitación a partir de las 48 horas. En este caso, el alta puede ser considerada dentro de los 3 a 5 días.

F. Identificación del riesgo
1. Bajo riesgo
Pacientes sin infarto previo y que no experimentaron:
–angor persistente o recurrente
–insuficiencia Cardíaca
–bloqueo cardíaco
–arritmias ventriculares con deterioro hemodinámico
–nuevo o aumento del soplo de insuficiencia mitral o CIV
–fracción d e eyección ventricular izquierda menor del 40%

2. Alto riesgo
Pacientes que presentan:
–insuficiencia mitral o CIV
–angor persistente o precoz o a los mínimos esfuerzos, poniendo de manifiesto isquemia recurrente
–insuficiencia cardíaca
–fracción de eyección ventricular izquierda menor del 40%
–TV/FV sostenida después de luego de las primeras 48 horas
–hipotensión

G. Evaluación no invasiva
1. Prueba de esfuerzo (Ergometría). Recomendación Clase I.
Para evaluación pronóstica o capacidad funcional limitada por síntomas en 6-8días, que sean de bajo de riesgo y que no se le haya efectuado angioplastia. Evidencia B
Para evaluar el significado funcional de una lesión coronaria previamente identificada por la ergometría. Evidencia C.
–Precoz después del alta para evaluación pronóstica y capacidad funcional (14-21días).
–Tardía, luego del alta (3-6 semanas) para capacidad funcional y pronóstico si la prueba de esfuerzo precoz fue submáxima.

2. Ecocardiograma estrés

3. Cardiología Nuclear
Utilidad de la Cardiología Nuclear en el IAM
El pronóstico del IAM se encuentra relacionado con la fracción de eyección del ventrículo izquierdo, el tamaño del infarto y el miocardio residual en riesgo.

Los estudios radioisotópicos determinaron su utilidad en la valoración de la fracción de eyección precoz y tardía luego del IAM, en la determinación del tamaño del mismo y en el reconocimiento del miocardio en riesgo, así como en la identificación de isquemia miocárdica inducida por el estrés, permitiendo definir la localización y la extensión de la misma. Todas estas variables representan información importante a la hora de definir el manejo precoz y alejado del paciente.

Las recomendaciones para el uso de estudios radioisotópicos en pacientes luego de un IAM incluyen:
valoración de la función ventricular izquierda en reposo (ventriculografía radioisotópica o perfusión miocárdica SPECT gatillada con el ECG). Recomendación Clase I, Nivel de Evidencia B;
detección de isquemia inducible y miocardio en riesgo (imágenes de perfusión miocárdica SPECT gatilladas con el ECG, con estrés en el caso de ser posible practicarlo). Clase I, Nivel de Evidencia B;
determinación del tamaño del infarto y miocardio viable residual (imágenes de perfusión miocárdica SPECT gatilladas con el ECG). Recomendación Clase I, Nivel de Evidencia B;
Valoración de función ventricular derecha en sospecha de infarto de ventrículo derecho (ventriculografía radioisotópica). Recomendación Clase IIa, Nivel de Evidencia B.

Contraindicaciones para la realización de tests de esfuerzo. Recomendación Clase III
–Test de estrés dentro de los primeros 2-3 días del IAM.
–Test farmacológico o con ejercicio en cualquier momento para evaluar angina postinfarto de miocardio.
–En cualquier momento para evaluar pacientes con IAM con insuficiencia cardíaca descompensada, arritmias cardíacas, o condiciones no cardíacas que limitan severamente su capacidad para el ejercicio.
–Antes del alta, para evaluar a pacientes que ya han sido seleccionados para CCG. (En esta situación, un test del ejercicio puede ser útil después del CCG para evaluar la función o identificar isquemia en el área de distribución de una lesión coronaria de severidad dudosa o difícil de evaluar.)

Evaluación de arritmias ventriculares. Tests de rutina:
No hay indicación. Recomendación Clase III.

Evaluación invasiva en el IAM no complicado y no tratados con trombolíticos: CCG y posible revascularización
Está indicada cuando se demuestra isquemia silente (ECG y monitoreo electrocardiografico) o sintomática, espontánea o inducida con estrés. Recomendación clase l, Evidencia B
No está indicada en forma rutinaria en pacientes con infartos no complicados en ausencia de isquemia comprobada.

Recomendación Clase ll b
No está indicada en pacientes con IAM no candidatos para revascularización miocárdica.
Recomendación Clase lll

Angiografía coronaria rutinaria y eventual revascularización después de un tratamiento trombolítico: no está indicado en forma rutinaria cuando no exista evidencia de isquemia espontánea o inducida. Recomendación: Clase llb; Evidencia A

Uso de rutina de angioplastia de la arteria relacionada al infarto inmediatamente después del tratamiento trombolítico: no existe indicación de angioplastia rutinaria de la arteria relacionada al infarto dentro de las 48 horas de recibir un trombolítico en pacientes asintomáticos y sin evidencias de isquemia miocárdica. Recomendación Clase IIb, Evidencia A.

 

 

Publicación: Diciembre 2007


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