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ISSN 0326-646X

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Publicaciones > Revista > 07V36N4f

Síndromes coronarios agudos con elevación del segmento ST

ERNESTO PAOLASSO (Coordinador)
VICTOR BOCCANERA, MARCELO JIMENEZ, HECTOR LUCIARDI,
FERNANDO NOLÉ, WALTER QUIROGA, HUGO RAMOS


Infarto agudo de miocardio complicado
I. Complicaciones arrítmicas hospitalarias
Dr. Domingo Pozzer (Coordinador)
Ricardo Martellotto, Víctor Boccanera, Marcelo Jiménez K, Héctor Luciardi, Fernando Nolé, Walter Quiroga, Hugo Ramos, Raúl Barcudi

Actualización 2006
Ricardo Martelotto (Coordinador)
Raúl Barcudi, Julio Bono, Roberto Colque, Ricardo Castro, Carlos Estrada, Gerardo Fernández Cid, Víctor Harja, Fernando Nolé, Mario Pieroni, Hugo Ramos, Mildre Del Sueldo

A. Arritmias supraventriculares
1. Taquicardia sinusal
Definición: ritmo sinusal con frecuencia > 100 por min.
Causas: ansiedad, dolor, fiebre, hipovolemia, pericarditis, insuficiencia cardíaca, inestabilidad hemodinámica, hiperdinamia.

Tratamiento: corregir la causa. Descartar síndrome hiperdinámico. Descartadas las causas secundarias, iniciar betabloqueantes: atenolol 25-50 mg, propranolol 10-200 mg cada 6 u 8 horas, si no existen contraindicaciones. Alternativa: Diltiazen 60 a 120 mg cada 8-12 horas, cuando existen contraindicaciones no hemodinámicas a los betabloqueantes (ej.: asma bronquial).

2. Extrasístoles supraventriculares
Definición: consisten en latidos anticipados, originados por encima de la bifurcación del haz de His, precedidos por onda P, con complejo QRS similar al basal.

Causas: ansiedad, dolor, fiebre, hipovolemia, pericarditis, ICC, inestabilidad hemodinámica, hiperdinamia. Considerar isquemia o infarto auricular (raro).

Tratamiento: no requieren tratamiento específico. Corrección de factores desencadenantes.

3. Taquicardia auricular
Definición
Son taquicardias que se originan en el músculo auricular y no precisan de la unión AV ni del ventrículo para su inicio y/o mantenimiento. Desde el punto de vista del ECG se caracterizan por la presencia de ondas P bien definidas, con frecuencias entre 120 y 240 por minuto. La onda P precede al complejo QRS, y tiene una morfología diferente a la P sinusal. El patrón electrocardiográfico es PR < RP. La morfología de la onda P depende del origen de la taquicardia (cuando se origina en la aurícula baja, tiene onda P negativa en DII, DIII, y aVF, mientras que cuando se origina en aurícula izquierda, la onda P es negativa en DI y aVL). Con masaje del seno carotídeo, se pueden observar distintos grados de bloqueo AV, sin variación de la frecuencia auricular. Cuando se acompaña de bloqueo AV variable espontáneo debe descartarse intoxicación digitálica.

Tratamiento
a) Con descompensación hemodinámica: (hipotensión, angor, insuficienca cardíaca): cardioversión eléctrica. Iniciar con 100 joules. Requiere un breve período de anestesia.
b) Sin descompensación hemodinámica: corregir el medio interno e iniciar tratamiento farmacológico:
–atenolol: 2,5 a 5 mg en 2 minutos (total de 10 mg en 15 minutos) o esmolol 0.1 mg/kg/minuto.
–amiodarona: 150 mg en 10 minutos; se puede repetir. Luego administrar a razón de 1 mg/min por 6 horas. Mantenimiento:15 mg/kg/día.
–digoxina 8 a 15 µg/Kg.
–sobreestimulación auricular, con marcapasos transitorio AAI.
–considerar cardioversión eléctrica electiva si no hay respuesta farmacológica.

4. Taquicardia por reentrada nodal
Definición
Son aquellas taquicardias mediadas por mecanismo de reentrada, en el nodo AV, tienen una frecuencia de onda P entre 120 y 240 por min. El patrón electrocardiográfico es el de PR > RP, con RP menor de 60 ms. La onda P generalmente se inscribe dentro del complejo QRS, por lo que puede no observarse. Su mecanismo electrofisiológico es la reentrada a nivel del nódulo AV. La base funcional de esta arritmia es la disociación longitudinal del nódulo AV en dos vías con propiedades diferentes, una rápida con periíodo refractario efectivo (PRE) corto y una lenta con PRE largo. Con el masaje del seno carotídeo responde a ley del todo o nada.

Tratamiento
a) Con descompensación hemodinámica (hipotensión, angor, insuficienca cardíaca):
–maniobras vagales.
–adenosina 6 a 12 mg iv (administrados rápidamente).
–cardioversión eléctrica, iniciar con 100 joules. Requiere un breve período de anestesia.
b) Sin descompensación hemodinámica:
–maniobras vagales
–adenosina 6 a 12 mgrs iv (administrados rápidamente). La efectividad es muy alta con esta droga.
c) Con buena función ventricular:
–diltiazen iv: 25 mg (0,25 mg/Kg) en 2 minutos, seguido por infusión: 10 a 15 mg/hora; o
–atenolol 2,5 a 5 mg en 2 minutos (total de 10 mg en 15 minutos); o
–esmolol 2,5 g/250 ml = 10 mg/ml dosis inicial: 500 µg/Kg en 1 min, continuar con 50 µg/Kg/min (21 ml/hora para un paciente de 70 kg).
d) Con deterioro de la función (FE < 40% o cardiomegalia en la Rx):
–amiodarona: bolo de 5 mg/kg en 200 cc de dextrosa al 5%, a pasar en 2 horas. Continuar con una infusión de mantenimiento 15 mg/kg/día.
–digoxina 8 a 15 µg/kg.
Considerar la cardioversión eléctrica externa si no hay respuesta al tratamiento armacológico. A fin de prevenir recurrencias, considerar betabloqueantes, amiodarona.

5. Ritmo acelerado de la unión AV
Definición
Es aquella arritmia que tiene generalmente QRS angosto, FC hasta 110 por min. Puede tener onda P negativa en cara inferior (si hay conducción retrógrada) o coexistir con disociación A-V.

Tratamiento
a) Sin compromiso hemodinámico: observación. Descartar causas desencadenantes, como acidosis, isquemia e hipoxia.
b) Con compromiso hemodinámico: considerar el implante marcapasos transitorio AAI, dada la importancia de mantener el sincronismo AV, para mantener un adecuado gasto cardíaco.

6. Fibrilación auricular
Definición
Es la arritmia que se caracteriza por la ausencia de ondas P en el ECG, no existe actividad auricular armónica, hay en cambio una actividad eléctrica irregular y desorganizada (ondas f) con pérdida de la línea isoeléctrica (cambios continuos en la duración, amplitud y dirección), los intervalos RR son totalmente irregulares. La frecuencia auricular se encuentra entre 300 y 500 x‘. Tiene respuesta ventricular variable.

Incidencia
Varía entre 10 y 16 %. Se incrementa con la edad. Ocurre más frecuentemente en pacientes con IAM extenso, anterior, asociado a IC, arritmias ventriculares, infarto auricular, BAV avanzado, pericarditis, IAM inferior (oclusión proximal de la arteria CD), hipertrofia ventricular. Se observa principalmente en las primeras 24 horas del IAM, y puede recurrir. Menor incidencia en pacientes que reciben trombolíticos. El embolismo sistémico es más frecuente en la fibrilación auricular paroxística (1,6%), y el 90% de los mismos ocurren alrededor del cuarto día.

Tratamiento
a) Con descompensación hemodinámica (hipotensión, angor, insuficienca cardíaca):
–cardioversión eléctrica, iniciar con 200 joules luego 300 y 360 joules; requiere un breve período de anestesia.

b) Sin descompensación hemodinámica:
–betabloqueantes B iv cuando no existe contraindicación: atenolol 2,5 a 5 mg en 2 minutos (total de 10 mgs en 15 minutos) o metoprolol 2,5 a 5 mg cada 5 min (total 15 mg en 15 minutos), o esmolol 0,1 mg/kg.
–digitalización rápida para disminuir la frecuencia: digoxina 8 a 15 µg/kg.
–amiodarona: bolo de 5 mg/kg en 200 cc de dextrosa al 5%, a pasar en 2 horas. Continuar con una infusión de mantenimiento 15 mg/kg/día.
–cardioversión eléctrica electiva. Iniciar con 150 joules luego 200, 300 y 360 joules; requiere un breve período de anestesia.
–heparina sódica EV o heparina de bajo peso molecular en dosis anticoagulante.

c) Alternativa: cuando no se logra disminuir la respuesta ventricular, o existe contraindicación para betabloqueantes:
–verapamilo: 5 a 10 mg (0,075 a 0.15 mg/kg)
–diltiazen: 25 mg (0,25 mg/kg) en 2 minutos, seguido por infusión: 10 a 15 mg/hora.

d) Una vez restablecido el ritmo sinusal:
–tratar la causa desencadenante.
–amiodarona o sotalol pueden considerarse a fin de evitar las recurrencias.
–continuar con anticoagulación oral, mínimo seis meses.

7. Aleteo auricular
Definición
Es una arritmia organizada, producida por una macrorreentrada a nivel de la aurícula derecha. El estímulo puede girar en sentido antihorario o en sentido horario. En la forma común o típica, el estímulo gira en sentido antihorario, de manera tal que las ondas F del aleteo son negativas en cara inferior. La actividad auricular es organizada, continua. En las derivaciones de la cara inferior puede observarse la típica apariencia de ondas en “serrucho”, sin línea isoeléctrica, con frecuencia auricular de 300 por minuto. Puede tener distintos grados de bloqueo AV. Los patrones más comunes son el bloqueo AV 2:1 y 3:1.

Causas
Injuria auricular, pericarditis, insuficiencia cardíaca.

Incidencia
Es de alrededor del 3%. Predominantemente dentro de las primeras 24 horas.

Tratamiento
a) Con descompensación hemodinámica:
–Cardioversión eléctrica. Iniciar con 100 joules, luego 200, 300. Requiere un breve período de anestesia.
b) Sin descompensación hemodinámica:
–Cardioversión eléctrica. Iniciar con 100 joules. Incrementar si no revierte (200, 300 joules).
–Sobreestimulación auricular con catéter en aurícula derecha (opción en pacientes seleccionados).
–Amiodarona o sotalol oral, para evitar recurrencias.

B. Arritmias ventriculares
Causas
Interrupción del flujo arterial, aumento del metabolismo anaeróbico. Depleción de fosfatos de alta energía. Ausencia de lavado venoso. Acumulación de productos anaeróbicos (lactato, fosfato, K, CO2, adenosina, IP3). Aumento K extracelular + hipoxia + CO2 elevada + pH reducido + aumento catecolaminas y derivados metabolismo de los lípidos. Existe alteración local de neurotransmisores simpáticos y parasimpáticos. Estas alteraciones generan las bases de la reentrada, automatismo y actividad gatillada.
Importante: tono adrenérgico, hipokalemia, hipomagnesemia, hipercalcemia intracelular, acidosis, producción de radicales libres (reperfusión)

Clasificación
1. Extrasístoles ventriculares
2. Taquicardia ventricular monomorfa
3. Taquicardia ventricular polimorfa
4. Taquicardia ventricular lenta o ritmo idioventricular acelerado
5. Fibrilación ventricular

1. Extrasístoles ventriculares
Definición
Latidos prematuros y anchos no precedidos por onda P. Pueden estar aislados, agrupados y/o repetitivos. Cuando existe más de una morfología en una misma derivación se denominan polimorfas. Cuando se presentan agrupadas de dos latidos, duplas, mientras que la sucesión de tres o más latidos ventriculares prematuros consecutivos, a una frecuencia mayor de 100 lat/min, y que terminan espontáneamente antes de los 30 segundos, se denomina taquicardia ventricular no sostenida (TVNS). En la bigeminia, cada latido del ritmo basal es seguido por una extrasístole.

Clasificación de Lown
–Grado 0: sin arritmias
–Grado 1: < 30 EV/hora
          1A: < 1 por minuto
          1B: > 1 por minuto
–Grado 2: > 30 por minuto
–Grado 3: EV multiformes
–Grado 4
          4A: duplas
          4B: TV no sostenida
–Grado 5: R sobre T
La taquicardia TVNS es muy frecuente en las primeras horas del infarto, llegando al 40 %. Su incidencia declina posteriormente al 12% entre la 2ª y 3ª semana post IAM. La presencia de TVNS duplica la mortalidad alejada, independientemente de la FE.

Tratamiento
a) Lown, grados I y II: control, eventualmente betabloqueantes.
b) Lown, grado III o superior: betabloqueantes; lidocaína; eventualmente amiodarona.

2. Taquicardia ventricular monomorfa
Definición
La sucesión de tres o más latidos ectópicos ventriculares con una frecuencia mayor o igual a 100 por minuto define a la taquicardia ventricular, considerándose sostenida cuando dura más de 30 segundos o requiere la inmediata cardioversión. La misma se denomina monomorfa cuando tiene una morfología constante en todas las derivaciones del ECG. Puede observarse disociación AV.

Como en el caso de la FV, la TVS ocurre generalmente en las primeras 24 horas del infarto.

Variables que se asocian con mal pronóstico, en los pacientes con TVS en el período postIAM:
–IAM anterior
–Corto intervalo de tiempo entre el IAM y la TVS (entre 3 días y 2 meses)
–Frecuentes episodios de TV
–Enfermedad coronaria de múltiples vasos
–Baja fracción de eyección
–Insuficiencia cardíaca
–Muerte súbita como forma de presentación
–Presentación con síncope
–Cuando la TVS aparece tardíamente luego del IAM > 3 meses, y es bien tolerada, generalmente tiene buen pronóstico. Se produce por alteración de estructuras residuales y anormalidades eléctricas postIAM. Se asocia con IAM extenso con ICC o bloqueos de ramas nuevos. Generalmente es recurrente y suele aparecer luego del 3er día. Su mecanismo es reentrante y se relaciona con escaras o cicatrices. La taquicardia monomorfa con frecuencia < 170 por minuto, es infrecuente en el postIAM inmediato y debe descartarse y/o considerarse sustrato antiguo.

Tratamiento
a) Con compromiso hemodinámico:
–Cardioversión eléctrica: iniciar con 200 joules, y si no se obtiene respuesta, incrementar hasta 360 joules.
–Lidocaína (bolo: 1 mg/kg, sin pasar de 3 mg/kg)
–Amiodarona: 5 mg/kg, en infusión en 30 minutos. Se puede repetir. Luego 1 mg/min por 6 horas; mantenimiento: 15 mg/kg/día.

b) Sin compromiso hemodinámico:
–Lidocaína (bolo): 1,0 a 1,5 mg/kg, seguido por 0,5 a 0,75 mg/kg cada 10 min, hasta un máximo de 3 mg/kg.
–Amiodarona: 150 mg en 10 minutos; se puede repetir. Luego, 1mg/min por 6 horas; mantenimiento 15 mg/kg/día.
–Cardioversión eléctrica externa, iniciar con 200 joules. Es necesario un breve período de anestesia.

Si no revierte y persiste la buena tolerancia, o si hay recurrencias inmediatas, se debe colocar un catéter en VD (marcapasos transitorio) para poder interrumpir la taquicardia por sobreestimulación. En cualquier caso, si existe descompensación hemodinámica o mala tolerancia se deberá realizar la cardioversión eléctrica (CVE). El manejo posterior implica: cinecoronariografía, estudio electrofisiológico, eventual revascularización, cardiodesfibrilador implantable y amiodarona.

3. Taquicardia ventricular polimorfa
Definición
Ritmo ventricular rápido con morfología variable; se produce fundamentalmente en la primeras horas del IAM (24 a 48 hs). Puede degenerar a fibrilación ventricular (FV).

Tratamiento
a) Con compromiso hemodinámico:
–Cardioversión eléctrica. Iniciar con 200 joules; incrementar en caso que persista la taquicardia (300, 360 joules).
–Lidocaína 1,5 mg/kg.
–Amiodarona: se puede repetir 150mg. Luego 1mg/min por 6 horas.
–Una vez obtenido el ritmo sinusal. Primera opción: lidocaína, betabloqueantes. Alternativa: amiodarona. Posteriormente corregir el medio interno, alteraciones electrolíticas.

b) Sin compromiso hemodinámico:
–Lidocaína: (bolo): 1,0 a 1,5 mg/kg, seguido por 0,5 a 0,75 mg/kg cada 10 min, hasta un máximo de 3 mg/kg.
–Amiodarona: 150 mg en 10 minutos; se puede repetir. Luego, 1 mg/min por 6 horas; mantenimiento 15 mg/kg/día.
–Cardioversión eléctrica externa, iniciar con 200 joules.
–Sobreestimulación ventricular con catéter en ventrículo derecho.

Taquicardia ventricular refractaria a drogas, incesante, recurrente (tormenta eléctrica)
Taquicardia ventricular sostenida, que persiste o recurre a pesar del tratamiento; puede tener breves períodos en ritmo sinusal, seguidos por largos períodos en taquicardia. Generalmente traduce isquemia no controlada, aumento del tono simpático o falla hemodinámica.

Tratamiento
–Lidocaína
–Amiodarona:5mg/kg en infusión en 30 minutos; se puede repetir 150 mg. Mantenimiento 15 mg/Kg/día.
–Betabloqueantes: atenolol (cuando se sospecha aumento del tono simpático), metoprolol.
–Estimulación ventricular con marcapasos transitorio (sobreestimulación).
–Cardioversión eléctrica, cada vez que existe severo compromiso hemodinámico.
En estos pacientes debe considerarse cinecoronariografía, y balón de contrapulsación.

Indicación de cardiodesfibrilador:

La indicación de este dispositivo en el infarto agudo de miocardio queda sujeto a las recomendaciones del Comité de Arritmias de la FAC

4. Taquicardia ventricular lenta o ritmo idioventricular acelerado
Definición
Ritmo de origen ventricular con frecuencia de 60-120 por min. No hay evidencias de que implique la aparición de arritmias malignas.

Incidencia
Tiene una incidencia del 15%.

Tratamiento
a) Con compromiso hemodinámico: atropina.
b) Sin compromiso hemodinámico: observación.

5. Fibrilación ventricular
Tiene una incidencia del 7%-8%.

Clasificación
1. Fibrilación ventricular primaria: se produce en la primeras horas del infarto. No dependiente de hipotensión persistente o ICC.
2. Fibrilación ventricular secundaria: con hipotensión o ICC.
3. Fibrilación ventricular temprana: se produce dentro de las 48 horas de ocurrido el IAM.
4. Fibrilación ventricular tardía: se produce luego de 48 horas de ocurrido el IAM. Generalmente es secundaria.

Fibrilación ventricular primaria
La FV primaria aumenta la mortalidad intrahospitalaria pero no tiene implicancias a largo plazo. El 80 % de las FV en el IAM agudo son primarias. Esta arritmia es un sustancial factor de riesgo en la primeras 24 horas del infarto, especialmente en las primeras 4 horas donde se presenta el 60 % de las FV primarias, mientras que el 20% restante se presenta entre las 4 y 12 horas.

Incidencia de acuerdo al ingreso al hospital: 60% fase prehospitalaria y el 20% hospitalarias. Menor incidencia de FV en pacientes que reciben fibrinolíticos.

Profilaxis
La administración de betabloqueantes reduce la incidencia de FV primaria. Es aconsejable mantener niveles de K > 4 mEq/L y de magnesio > 2 mEq/L. No se recomienda la administración rutinaria de lidocaína, ya que si bien reduce incidencia de FV en un 33%, puede incrementar la mortalidad por bradiarritmias. Si bien, datos de estudios recientes, como el GUSTO, sugieren un beneficio potencial de la lidocaína, aunque basada en valoración no randomizada.

Tratamiento
–Desfibrilación eléctrica externa: iniciar con 200 joules, luego 300 y 360 joules.
–Cuando no revierte, iniciar reanimación cardiopulmonar: epinefrina (1 mg); iv, lidocaína 1,5 mg/kg iv. Amiodarona: 300 mg en infusión.  Se puede repetir 150mg; luego, 1 mg/min por 6 horas; mantenimiento: 15 mg/kg/día (bolo). Corregir el medio interno, alteraciones electrolíticas.
–Una vez obtenido el ritmo sinusal: primera opción: lidocaína, betabloqueantes. Alternativa: amiodarona.

Fibrilación ventricular tardía
Esta arritmia generalmente se observa en presencia de severa insuficiencia cardíaca, shock cardiogénico, isquemia, alteraciones electrolíticas o complicaciones mecánicas.

Tratamiento
Idem a la FV primaria. Considerar cinecoronariografía, balón de contrapulsación, necesidad de revascularización.
Comentario: se ha observado que las mujeres presentan mayor riesgo de complicaciones con el uso de drogas que prolongan el QT (antiarrítmicos, antibióticos, antihistamínicos, proquinéticos y antidepresivos).

C. Bradiarritmias
1. Bradicardia sinusal
Definición
Frecuencia cardíaca menor de 60 por minuto. Ocurre en el 30% al 40%, especialmente en IAM inferior.

Tratamiento
a) Con compromiso hemodinámico:
–Atropina: 0,5 mg hasta 3 mg (las dosis inferiores a 0,5 mg pueden condicionar una respuesta paradójica disminuyendo la frecuencia cardíaca).
–Dopamina: concentración: 800 mg/500 mL = 1600 µg/mLl. Iniciar con 3 µg/Kg/min, limite 8 mL/hora.
–Marcapasos transitorio (AAI preferentemente), cuando es persistente.
b) Sin compromiso hemodinámico: observación.

2. Disfunción del nódulo sinusal
Definición
Bradicardia sinusal persistente e inapropiada a la situación clínica.

Tratamiento
Si hay compromiso hemodinámico:
–Atropina: 0,5 mg, hasta 3 mg.
–Marcapasos transitorio AAI.

3. Bloqueo AV
El bloqueo auriculoventricular (BAV) se presenta en el 6 al 14 % de los pacientes con IAM. Se asocia con una mayor mortalidad intrahospitalaria, expresando un mayor daño miocárdico, aunque no implica mayor mortalidad a largo plazo. Este incremento precoz de la mortalidad, se relaciona más con la extensión del infarto y el consecuente daño miocárdico que por el bloqueo AV. El nódulo AV recibe irrigación de la CD y de la CI, pudiendo comprometerse tanto en el IAM anterior como el inferior. Finalmente, el pronóstico de los pacientes con bloqueo AV depende de la localización del IAM (anterior o inferior), el nivel del bloqueo (intranodal o infranodal), del escape, y de la tolerancia hemodinámica.

Bloqueo AV de 1er grado
Definición. Existe retardo de la conducción entre las aurículas y los ventrículos (prolongación del intervalo PR). Intervalo PR > 0,20 seg.
Incidencia. 10 %
Mecanismos. Aumento del tono vagal, isquemia o necrosis.

Tratamiento
–Generalmente ninguno.
–En el IAM anterior más bloqueo de rama: marcapasos transitorio.

Bloqueo AV de 2º grado (tipo Mobitz I)
Definición. Prolongación progresiva del intervalo PR, hasta que un latido no se conduce al ventrículo (tipo I o Wenckebach).
Incidencia. 10 %.
Características y mecanismos. Predomina en el IAM inferior. QRS angosto. Por isquemia o necrosis. Aumento del tono vagal en el IAM inferoposterior. Generalmente transitorio.

Tratamiento
a) Sin compromiso hemodinámico: observación.
b) Con compromiso hemodinámico:
–Atropina 0,5 mg hasta 3 mg (las dosis inferiores a 0,5 mg pueden condicionar una respuesta paradójica, disminuyendo la frecuencia cardíaca).
–Marcapasos transitorio (raro).

Bloqueo AV de 2º grado (tipo Mobitz II)
Definición. Los latidos auriculares se bloquean sin previa prolongación del PR, de forma súbita.
El bloqueo AV 2:1 es una forma especial de bloqueo de 2° grado, donde una P conduce y la siguiente se bloquea, así, sucesivamente. Se denomina bloqueo AV de alto grado cuando varias ondas P sucesivas no se conducen al ventrículo.

Incidencia. Menos del 1%.
Características. Presenta las siguientes características:
–Representa una injuria por daño del nodo A-V. IAM anterior.
–QRS estrecho = suprahisiano.
–QRS ancho = infrahisiano.
–Súbitamente puede desarrollar un bloqueo A-V completo con FC < 40 lat/min.

Tratamiento
–Marcapasos transitorio.
–Hasta implantar el transitorio puede utilizarse dopamina: concentración: 800 mg/500 mL = 1600 µg/mL. Iniciar: 3 µg/kg/min, límite 8 mL/hora.

Bloqueo AV completo (BAVC)
Definición. En el bloqueo AV de 3er grado no existe conducción entre las aurículas y los ventrículos. El QRS puede ser angosto y con frecuencias entre 40 y 60 lat/min, lo cual indica un escape alto, probablemente a nivel nodal, mientras que un QRS ancho con frecuencias por debajo de 40 lat/min generalmente es expresión de un bloqueo distal (infrahisiano).

BAVC en IAM anterior
Tiene peor pronóstico. Sugiere necrosis extensa. Generalmente es infrahisiano, con QRS ancho. Puede estar precedido por bloqueos de rama. Ocurre súbitamente más allá de las primeras 24 horas. Riesgo de asistolia. Generalmente dura 3 a 7 días. Alta mortalidad
Tratamiento. MCP transitorio.

BAVC en IAM inferior
Generalmente es suprahisiano, dura de 3 a 7 días. Puede presentarse en forma abrupta, en los primeros minutos, con cuadro de shock o FV. Cuando el IAM está más evolucionado suele ser de aparición gradual, con escape aceptable: > 40 lat/min. Mejor pronóstico que el anterior.

Tratamiento
a) FC > 40 lat/min, sin compromiso hemodinámico: observación
b) FC < 40 lat/min, con compromiso hemodinámico o arritmia ventricular:
–Marcapasos transitorio.
–Atropina 0.5 mg hasta 3 mg (las dosis inferiores a 0,5 mg pueden condicionar una respuesta paradójica, disminuyendo la frecuencia cardíaca).
–Dopamina: concentración: 800 mg/500 mL = 1600 µg/mL. Iniciar: 3 µg/kg/min, limite 8 mL/hora.

Trastornos de conducción intraventricular. Bloqueos de rama
Ocurren más frecuentemente en el IAM anterior extenso.

Incidencia. La incidencia de bloqueos de rama es de alrededor del 10% al 20 %:
– BCRD + HBAI: 3%
– BCRI y el HBPI: < 1%
– BCRD, BCRI: 10-15%

El HBAI incrementa ligeramente la mortalidad, mientras que los bloqueos de rama (BRD, BRI o HBPI) incrementan significativamente la mortalidad.

La progresión a bloqueo AV completo está en relación con el nivel de afectación del sistema de conducción. La presencia de uno o más de los siguientes grados de trastornos de conducción incrementa proporcionalmente el riesgo de BAVC:
–BAV 1er grado
–BAV 2° grado tipo I
–BAV 2° grado tipo II
–HBAI
–HBPI
–BCRD o BCRI

Así, cuando no está presente ninguna de estas variables, la progresión al BAVC es de alrededor del 1%, mientras que ésta puede alcanzar el 35% cuando se asocian 3 o más.

Tratamiento
–HBAI: observación.
–HBPI: observación.
–BCRD: observación.
–BCRD más HBAI o HBPI: MCP transitorio.
–BCRI (agudo): MCP transitorio.

Indicaciones de la atropina
Clase I
–Bradicardia sinusal sintomática (generalmente con frecuencia cardíaca inferior a 50 lat/min asociada a hipotensión, isquemia o ritmo de escape ventricular).
–Bloqueo AV sintomático, con complejo QRS angosto, hasta implantar un marcapasos transitorio.

Clase III
–Bloqueo AV infrahisiano (generalmente asociado a IAM de cara anterior con ritmo de escape con complejo QRS ancho).
–Bradicardia sinusal asintomática, sin alteración hemodinámica.

Indicaciones del marcapaso transitorio
La implantación de un marcapasos uni o bicameral depende de la indicación. El modo de estimulación VVI (ventricular) es el más usado porque es mucho más sencillo; pero en determinados casos, como ser el BAVC en el IAM de ventrículo derecho, con insuficiencia cardíaca, o shock cardiogénico, puede ser de utilidad la estimulación bicameral, con el fin de mantener la sincronía AV y estabilizar la situación hemodinámica. En este caso se implantan dos catéteres (por punción): uno en ventrículo derecho y otro en aurícula derecha.

Clase I
–Asistolia ventricular.
–Bradicardia sintomática, que no responde a la atropina.
–Bloqueo de rama alternante.
–Bloqueo bifascicular (BCRI, o BCRD más HBAI o HBPI) nuevo o de duración desconocida.
–BCRD más BAV de 1er grado.
–Bloqueo AV de 2° grado, Mobitz tipo II.
–BAV de 3er grado (completo).
–Paros sinusales recurrentes > 3 segundos.

Clase II
–BCRD con HBAI o HBPI (independiente de su duración).
–BCRI (independiente de su duración).
–TV incesante, para sobreestimulación auricular o ventricular.
–Pausas sinusales recurrentes, asintomáticas > 3 segundos, que no responden a atropina.

Clase III
–BCRD preexistente
–BCRI preexistente
–BAV 1er grado
–BAV de 2° tipo I asintomático.
–HBAI o HBPI preexistente.

Indicaciones de marcapaso definitivo
La necesidad de estimulación cardíaca permanente después de un infarto agudo de miocardio es escasa y está íntimamente relacionada con la aparición de bloqueos de rama agudos y no depende de la aparición de síntomas, como en las indicaciones clásicas. El hecho de haber utilizado marcapasos transitorio no implica indicación de estimulación permanente. La mayoría de los trastornos de conducción AV ligados al infarto inferior suelen resolverse de forma espontánea y no requieren estimulación permanente. Un límite de tiempo razonable para aguardar resolución espontánea es entre 2 y 3 semanas. La sobrevida de los pacientes postinfarto con trastornos de conducción se relaciona fundamentalmente con la extensión del infarto y, por consiguiente, con el estado de la función ventricular, y no necesariamente con el bloqueo.

Bloqueo AV postinfarto agudo de miocardio
Clase I
–Bloqueo AV de 2° grado, infrahisiano, con bloqueo bilateral de rama o bloqueo AV de 3er grado, intra o infrahisiano luego de un IAM.
–Bloqueo AV avanzado (2° o 3er grado) transitorio, asociado a bloqueo de rama. Si el sitio del bloqueo es desconocido puede ser necesario un estudio electrofisiológico.
–Bloqueo AV avanzado (2° o 3er grado) persistente, sintomático.

Clase Il
–Bloqueo AV de 2° o 3er grado, persistente, a nivel del nódulo AV. Nivel de evidencia B

Clase lll
–Bloqueo AV transitorio, sin defectos intraventriculares de la conducción. Nivel de Evidencia B.
–Bloqueo AV transitorio, en presencia de HBAI. Nivel de evidencia B.
–HBAI en ausencia de BAV. Nivel de evidencia B.
–Bloqueo AV de 1er grado persistente y bloqueo de rama anterior, o de duración desconocida. Nivel de Evidencia B.

Infarto agudo de miocardio complicado - II. IAM complicado con insuficiencia cardíaca

Actualización 2006
Roberto Colque (Coordinador)
Raúl Barcudi, Julio Bono, Ricardo Castro, Carlos Estrada, Gerardo Fernández Cid, Víctor Harja, Fernando Nolé, Mario Pieroni, Ricardo Martelotto, Hugo Ramos, Mildre Del Sueldo

La insuficiencia cardíaca continúa siendo el predictor más importante de mortalidad después del infarto agudo de miocardio. El ventrículo izquierdo se dilata con un incremento en el volumen de fin de diástole, lo que aumenta el consumo miocárdico de oxígeno, pudiendo inducir isquemia y extensión del infarto. El fallo cardíaco puede manifestarse por disfunción sistólica aislada o asociada a disfunción diastólica. La disfunción diastólica produce aumento de la PFDVI, hipertensión venosa pulmonar y congestion pulmonar, y la sistólica, disminución del gasto cardíaco y fracción de eyección y presentar hipoperfusión periférica. El fallo cardíaco puede ser progresivo, pudiéndose presentar inicialmente conun incremento en la frecuencia cardíaca (taquicardia sinusal) para compensar la disminución del volumen sistólico. Puede estar comprometido el ventrículo derecho, y en sus formas graves puede presentar la tríada clínica que incluye hipotensión, ausencia de congestión pulmonar y elevación de la presión venosa de las venas del cuello, lo que puede estar ausente en presencia de hipovolemia. En el ECG, se puede observar supradesnivel del segmento ST Ä 0,5mm en la derivación V4r y también puede sospecharse, cuando hay un supradesnivel localizado del ST en V1 o depresión especular del ST en D1 y aVL. Se debe hacer diagnóstico diferencial con cuadros clínicos que cursen con hipertesión venosa en el curso de un IAM con ausencia de congestión pulmonar, que son: taponamiento cardíaco y TEPA. El diagnóstico de compromiso del VD se puede corroborar por alteraciones ecocardiográficas tales como, dilatación y asinergia del VD, movimiento anormal del septum interventricular e interauricular y en algunos casos shunt de derecha a izquierda a través del foramen oval o alteraciones hemodinámicas, siendo éstas: PAD Ä 10 mmHg y Ä 80% de la PCP, o con una diferencia menor de 5 mmHg entre ambas; ambos métodos nos permiten también establecer diagnóstico diferencial con el taponamiento cardíaco.

La posibilidad de manifestarse clínicamente el IAM de VD dependerá de la extensión del infarto, de la función ventricular izquierda y de la complacencia pericárdica. El IAM o isquemia del VD se presenta en el 30%-50% de los pacientes con IAM inferior, y sólo un 10%-15% tienen compromiso hemodinámico.

Clasificaciones
De acuerdo cona las características hemodinámicas de la falla cardíaca postIAM, se puede categorizar a los pacientes en diferentes grupos basados en la congestión pulmonar (clínica y radiológica) y el índice cardíaco, constituyendo así la base de las clasificaciones de Killip y la de Forrester.

Clasificación de Killip-Kimball
Clase I: sin estertores pulmonares; sin tercer ruido.
Clase II: estertores hasta la mitad o menos de los campos pulmonares y presencia de tercer ruido.
Clase III: estertores en más de la mitad de los campos pulmonares (frecuentemente edema pulmonar).
Clase IV: shock cardiogénico.

Clasificación de Forrester
La clasificación de Forrester asigna a los pacientes a 4 categorías basada en datos hemodinámicos: los valores de la presión capilar pulmonar e índice cardíaco medidos con el catéter de Swan-Ganz.
1. Sin congestión pulmonar con índice cardíaco adecuado.
2. Congestión pulmonar con índice cardíaco adecuado.
3. Indice cardíaco bajo sin congestión pulmonar.
4. Congestión pulmonar e índice cardíaco bajo.
Ambas clasificaciones son equivalentes, excepto en el estadio III. Estas clasificaciones son importantes tanto desde el punto de vista del manejo como del pronóstico de los pacientes, con una mortalidad en clase I de Killip del 6%, hasta 80% en clase IV. De acuerdo con los parámetros hemodinámicos obtenidos con el Swan-Ganz, podemos determinar los principales cuadros clínicos en el IAM (Tabla 22).

B. Principios generales del manejo de la insuficiencia cardíaca
El manejo y tratamiento de pacientes con insuficiencia cardíaca que complica a un IAM dependen inicialmente del reconocimiento del grupo hemodinámico en que se encuentren. Para ello es útil la clasificación clínica de Killip o, en ciertos pacientes, es necesario colocar el catéter de Swan-Ganz. También es necesaria la realización de un eco-2D para evaluar función ventricular y el número de segmentos comprometidos y Doppler cuando se sospechara una complicación mecánica. La cinecoronariografía cuando el paciente además refiera angor o no haya relación entre el área de infarto y el grado de insuficiencia cardíaca. El cateter Swan-Ganz puede complicarse con infecciones, embolizaciones, anudamiento, perforación de la pared ventricular o infarto pulmonar, por lo tanto, con el conocimiento actual, debe ser utilizado por personal entrenado, realizando control continuo de la curva de presiones para reducir el grado y/o el número de complicaciones.

Indicaciones del catéter de Swan-Ganz
Clase I
–Severo fallo cardíaco congestivo o edema pulmonar.
Shock cardiogénico o hipotensión progresiva.
–Sospecha de complicaciones mecánicas.

Clase IIa
–Hipotensión que no responde inicialmente a la administración de líquidos en un paciente sin congestión pulmonar.

Clase III
Pacientes con IAM sin evidencia de complicaciones cardíacas o pulmonares.

C. Tratamiento de la insuficiencia cardíaca
1. Medidas generales
Trasladar el paciente a Unidad Coronaria o de Cuidados Intensivos (Centros A y B). Si el paciente no mejora con el tratamiento inicial instaurado trasladarlo a Centro A, si es posible.

Oxígeno
Administrar oxígeno nasal o con máscara facial a un flujo de 6-10 L/min. La ventilación mecánica precoz debe ser considerada cuando no se logre una pO2 mayor de 60 mmHg o saturación de hemoglobina mayor de 90% o haya otros criterios convencionales para su inicio. Recomendación Clase I, Nivel de Evidencia C, Centros A y B.

La morfina debería suministrarse en pacientes con signos de congestión pulmonar.

En caso de no mejorar la oxigenación con ventilación mecánica convencional se debe considerar el uso de PEEP, teniendo en cuenta el efecto de esta última sobre la presión arterial (hipotensión arterial por reducción del retorno venoso al corazón derecho) y el ajuste necesario de los vasodilatadores. Recomendación Clase I, Nivel de Evidencia C, Centros A y B.
No está disponible información para considerar el uso de ventilación no invasiva en el marco del paciente con IAM y congestión pulmonar.

Recomendaciones para la administración de oxígeno
Clase I
–Congestión pulmonar.
–Desaturación arterial (< 90%).

Clase IIa
Administración de rutina para todos los pacientes con IAM no complicado durante las 3 primeras horas.

Clase IIb
Administración de rutina para pacientes con IAM no complicado después de las 3 a 6 primeras horas.

Diuréticos
Los pacientes con IAM e insuficiencia cardíaca tienen una curva de función ventricular distinta a las de otros pacientes con fallo cardíaco de otra etiología. El mayor grado de estiramiento de la fibra no se correlaciona con aumento en la contracción y consiguiente aumento del volumen sistólico (falla de predominio diastólico); por lo tanto, en estos casos los aumentos de la precarga llevan a mayor congestión pulmonar.
El uso de los diuréticos en estos pacientes debe hacerse con precaución ya que la reducción excesiva de la precarga puede generar un estado de hipovolemia perjudicial; cuando está indicado, es útil el monitoreo hemodinámico con el catéter de Swan-Ganz, tratando de mantener una PCP alrededor de 18 mmHg. El fármaco de elección es la furosemida y la dosis debe ajustarse de acuerdo con la respuesta del paciente.
La torasemida tambien puede recomendarse cuando se encuentre disponible por vía intravenosa.
El uso de diuréticos por v/ev es una recomendación Clase I, Nivel de Evidencia C.

Vasodilatadores
a) Nitroglicerina
Estos vasodilatadores juegan un rol muy importante en el tratamiento del IAM. A bajas dosis producen venodilatación y a dosis mayores vasodilatación arterial, sistémica y coronaria.

Recomendaciones
Clase I
–Primeras 24-48 horas de evolución del IAM con insuficiencia cardíaca, infarto anterior extenso, isquemia persistente o hipertensión.
–Uso continuado (mas allá de las 48 horas) en pacientes con isquemia recurrente o congestión pulmonar persistente.

Clase IIb
–Primeras 24-48 horas en todos los pacientes con IAM que no tengan hipotensión, bradicardia, o taquicardia.
–Uso continuado (mas allá de 48 horas) en pacientes con infarto extenso complicado.

Clase III
–Pacientes con presión arterial sistólica menor de 100 mmHg o bradicardia severa (< 50 por minuto).
–Pacientes con IAM y clínica de falla ventricular derecha.

b) Nitroprusiato de sodio
Se utiliza de primera elección en los infartos complicados con insuficiencia cardíaca asociada con hipertensión arterial, generalmente refractaria al tratamiento habitual (nitroglicerina, diuréticos). Debe considerarse que su uso en la fase aguda puede producir robo coronario y extender la necrosis. No es recomendable su uso por más de 72 horas por sus efectos tóxicos, con aumento de tiocianatos, que provocan disminución en el transporte de oxígeno por reducción de su afinidad con la hemoglobina.

c) Neseritide
Presenta ventajas teóricas aunque no existen evidencias de su uso en el marco del IAM.
d)Inhibidores de la enzima de conversión
Estos agentes han demostrado disminución de la mortalidad en el postinfarto, especialmente en pacientes con disfunción ventricular e insuficiencia cardíaca.

Recomendaciones
Clase I
–Pacientes dentro de las primeras 24 horas de un IAM de cara anterior o con insuficiencia cardíaca, en ausencia de hipotensión (TAS < 100 mmHg) o contraindicaciones conocidas al fármaco.
–Pacientes con IAM y función ventricular izquierda disminuída (FE menor de 0,40 o deterioro de la función sistólica en ecocardiograma) o pacientes con insuficiencia cardíaca clínica con disfunción sistólica durante y después de un IAM.

Clase IIa
–Todos los pacientes dentro de las primeras 24 horas de un IAM, mientras no exista hipotensión u otra contraindicación.
–Pacientes asintomáticos con leve deterioro de la función ventricular e historia de IAM previo.

Clase IIb
–Pacientes que recientemente se recuperan de un IAM pero tienen función ventricular normal o con deterioro leve.

Inotrópicos
Para seleccionar el inotrópico apropiado es necesario tener presente sus efectos alfa y beta y su influencia sobre la precarga, postcarga, frecuencia cardíaca y la contractilidad. Los más frecuentemente utilizados son:
a) Dopamina. La acción cardiovascular es variable dependiendo de las dosis utilizadas, tendrá efecto dopaminérgico cuando son de 0,5-2ug/kg/m porque produce vasodilatación a nivel coronario, mesentérico, cerebral y de las arterias renales aumentando el flujo sanguíneo renal y el gasto urinario. En dosis de 3-8 ug/kg/m tiene un efecto inotrópico positivo B1 y los efectos dopaminérgicos están aún presentes. A mayores dosis hay aumento de los efectos inotrópicos y del efecto alfa que se incrementará según la dosis empleada, por acción directa y por liberación endógena de norepinefrina. La dosificación es de 0,5-20 ug/kg/m.
b) Dobutamina. Es una catecolamina sintética. Su efecto inotrópico es debido a la estimulación directa de los receptores B1 con incremento secundario de la concentración del AMP cíclico sin depender de los depósitos endógenos de noradrenalina, lo que es útil en aquellos casos en que los depósitos de noradrenalina se encuentran deplecionados, como en la insuficiencia cardíaca crónica, que tienen fundamentalmente efecto B1 con leve acción beta 2 lo que reduce la RVS. El efecto sobre la FC es variable y el aumento es menor al producido por la dopamina. La PA puede disminuir por su efecto vasodilatador pero puede mantenerse por el aumento del inotropismo. Produce una disminución de la PCP y un aumento del flujo sanguíneo coronario. El rango de la dosis es de 2-20 ug/kg/m.
c) Noradrenalina. Es fundamentalemnte alfa estimulante, aumentando la RVS y la PA, mientras que por el efecto beta 1 aumenta el inotropismo y el cronotropismo. El efecto sobre la FC es variable. Por su acción alfa produce vasoconstricción coronaria, pudiendo empeorar el miocardio isquémico o marginal. También disminuye la perfusión periférica aumentando el riesgo de la isquemia renal o visceral. Dosis 0,02-0,1 ug/kg/m. (0,5 a 30 ug/min)
d) Milrinona. Inhibe la fosfodiesterasa III y tiene mayor acción inotrópica y vasodilatadora que la amrinona con una acción más prolongada. Tiene mejor tolerancia y no suele causar trombocitopenia. La dosis inicial es de 0,05 ug/kg/m administrada en 10‘por v/ev seguida de una infusión continua de 0,35-0,75 ug/kg/m. La milrinona estaría indicada en aquellos pacientes con insuficiencia cardíaca que estaban tomando betabloqueantes. Los efectos de los inhibidores de la fosfodiesterasa III no son atenuados por los betabloqueantes.
e) Levosimendan. Es un nuevo agente inotrópico y vasodilatador. Su efecto inotrópico es mediado a través de los cambios de conformación (durante la sístole) de la concentración de troponina C, calciodependiente. Su efecto vasodilatador depende de la apertura de canales de potasio en el músculo liso vascular. Posee un metabolito de larga duración con efecto hemodinámico persistente hasta alrededor de una semana. Hasta ahora sólo disponible por vía endovenosa. A la fecha existe sólo un estudio en el marco del infarto agudo de miocardio, el RUSSLAN, que randomizó a 504 pacientes con edema agudo de pulmón dentro de los 5 días del evento. En este estudio en el que fue comparado contra placebo demostró ser seguro y con menor evolución hacia el empeoramiento. En un marco teórico podría considerarse en el caso de requerimientos muy altos de betamiméticos.
f) Efectos colaterales de los inotrópicos. 1) Arritmogénesis y taquicardia (adrenalina, dobutamina, dopamina). 2) Vasoconstricción y pobre perfusión renal, esplácnica y periférica (noradrenalina y fenilefrina). 3) Vasodilatación que requiere agentes alfa para sostener la PA sistémica con efectos adversos potenciales sobre la perfusión renal. (amrinona). 4) Gasto urinario excesivo (dopamina). 5) Trombocitopenia (amrinona).

Tratamiento de la insuficiencia cardíaca de acuerdo con los parámetros hemodinámicos
La insuficiencia puede presentarse con diferentes grados de falla clínica de acuerdo con el patrón hemodinámico que predomine, así será, congestión pulmonar con o sin bajo gasto cardíaco y éstos podrán cursar con tensión arterial conservada o no.
Otra modalidad para la realización de la evaluación clínica es la combinación de fríos (hipoperfundidos) o calientes (normoperfundidos) y húmedos (congestivos) o secos.
Otro cuadro clínico que puede presentarse es el infarto del VD con o sin insuficiencia cardíaca izquierda.
Los pacientes que sólo presentan congestión pulmonar con mantenimiento del gasto cardíaco (Grupo II de Forrester) se tratarán con vasodilatadores, diuréticos y dopamina en dosis dopaminérgicas. Los betabloqueantes (carvedilol) se podrán agregar cuando el paciente ya no tenga congestión pulmonar y/o sistémica o en dosis creciente desde las más bajas aun en presencia de congestión leve.
El inhibidor de la ECA se indica lo más precozmente posible, en pacientes con función renal conservada.
Asimismo los fármacos antialdosterónicos han mostrado beneficios en pacientes con infarto luego del 3er día del mismo y FE de 0,40 o menor. También requieren del monitoreo de la función renal y electrolitos.
Los enfermos que tengan, además de congestión pulmonar, bajo gasto cardíaco, porque tienen evidencias clínicas de hipoperfusión periférica, o sea con oliguria, lleno lento capilar, piel fría y sudorosa (grupo lV de Forrester) se los manejará de acuerdo a las cifras de la presión arterial. El manejo será el siguiente:
-Pacientes con IC con congestión pulmonar con bajo gasto cardíaco con PA conservada (PCP > 18mmHg, IC < 2,2 L/min/m y TA > 100mmHg). (Grupo IV con PA conservada). Están indicados los vasodilatadores por vía i.v. (nitroprusiato y/o nitroglicerina), furosemida por vía i.v., con el objetivo de mantener la TA > 90 mmHg. El inhibidor de la ECA se recomienda indicarlo en estos pacientes cuando la PA se ha estabilizado, luego de los tratamientos mencionados en las primeras 24 horas del infarto, en ausencia de oliguria y con función renal conservada.
-Pacientes con IC con aumento de la PCP y bajo gasto cardíaco (BGC) con hipotensión arterial. Estos pacientes pueden evolucionar al shock cardiogénico. Se recomienda el uso del balón de contrapulsación y la utilización de inotrópicos, del tipo de la dopamina a dosis alfa o noradrenalina para elevar la PA. (Ver shock cardiogénico.)
-Pacientes con bajo gasto cardíaco por compromiso del VD. El mecanismo fisiopatológico del BGC cuando está comprometido el VD es complejo y puede ser debido sólo al déficit contráctil de este ventrículo con disminución de la complacencia o por interferencia al llenado ventricular izquierdo por distensión aguda del VD sobre una cámara pericárdica poco complaciente lo que genera una compresión extrínseca del VI a través del septum y de la presión intrapericárdica. En ambos casos, el tratamiento inicial es con el aporte de volumen con solución salina o hipertónica, aun cuando la PVC esté elevada. Cuando la PVC es baja, la expansión mejora mucho el volumen minuto y cuando es > 15mmHg la mejoría es escasa e incluso puede empeorar el compromiso hemodinámico por sobredistensión del VD, lo cual puede disminuir el volumen expulsivo del VI, por lo tanto, se deberá administrar dobutamina o milrinona lo que dependerá de la PA y de las presiones pulmonares o la combinación de estos inotrópicos e incluso tener en mente la asociación con noradrenalina en caso de hipotensión.

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i. Peterson JG, Topol EJ, Roe MT y col: Prognostic importance of concomitant heparin with eptifibatide in acute coronary syndromes. PURSUIT Investigators. Platelet Glycoprotein IIb/IIIa in Unstable Angina: Receptor Suppression Using Integrilin Therapy. Am J Cardiol. 2001; 87:532-536.
ii. Granger CB, Goldberg RJ, Dabbous O y col: Predictors of hospital mortality in the Global Registry of Acute Coronary Events. Arch Intern Med 2003; 163: 2345-2353.

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Evaluación de los pacientes con insuficiencia cardíaca
La extensión de la disfunción del ventrículo izquierdo se asocia con un mal pronóstico en pacientes con insuficiencia cardíaca y en aquellos sobrevientes de un IAM. La disfunción ventricular derecha en pacientes con insuficiencia cardíaca moderada o severa predice una disminución en la capacidad del ejercicio y en la sobrevida. Recientemente se ha demostrado que la función ventricular derecha es un predictor independiente de muerte y desarrollo de insuficiencia cardíaca en pacientes con disfunción del ventrículo izquierdo después del infarto de miocardio.

Indicación de coronariografia y posible ATC
Pacientes con IAM con depresión de la FE (40% o menos) o insuficiencia cardíaca. (Recomendación Clase IIa).
Aquellos que tuvieron insuficiencia cardíaca clínica durante la internación y luego demostraron función VI preservada. (Recomendación Clase IIa).

III . Shock cardiogénico
El shock cardiogénico es la principal causa de muerte en pacientes hospitalizados con diagnóstico de infarto agudo de miocardio (IAM). Su incidencia en el grupo total de infartos es del 8% aproximadamente (del 5% al 15%, en distintas series de estudios). A pesar de los avances en medicina y en cardiología, su mortalidad permanece aún elevada, con cifras del 70% al 80%, a excepción de grupos definidos. Esta alta tasa de mortalidad precoz va acompañada también por una alta tasa de mortalidad tardía, 18% a 12 meses, 25% a 24 meses y 28% a 36 meses. Estas cifras dan clara idea de la gravedad de esta entidad clínica que acompaña al IAM.

A. Definición
Estado de hipoperfusión severa resultante de una disfunción cardíaca primaria, que se manifesta clínicamente por:
–Hipotensión arterial sistémica, severa y prolongada, que no responde a la administración de volumen.
–Hipoperfusión periférica.
–Piel fría.
–Estado mental alterado.
–Disminución del ritmo de diuresis, menor de 0,5 mL/kg/h.
Se debe tener confirmación hemodinámica de estos datos clínicos, en ausencia de vasopresores:
–Presión arterial sistólica (PAS): < 90 mmHg durante treinta minutos o más.
–Tensión arterial media (TAM): < 30 mmHg de sus cifras habituales.
–Presión capilar pulmonar (PCP): > 18 mmHg.
–Indice cardíaco: < 2,2 L/m2i 
Existe un grupo de pacientes que presentan un cuadro de características clínicas similares al shock cardiogénico por su hemodinamia, pero con cifras tensionales no tan disminuidas, TAS >90 mmHg. Este grupo es definido por algunos autores como pre-shock debido que mantiene cifras tensionales gracias a resistencias sistémicas periféricas muy elevadas. Su manejo debe ser como si se tratase de un shock cardiogénico, de lo contrario evolucionará a shock cardiogénico en horas.

B. Causas de falla ventricular izquierda
–Disfunción primaria de VI, 80%.
–Complicaciones mecánicas, 15%.
–Insuficiencia mitral, 4%.
–Comunicación interventricular, 4%.
–Disfunción primaria de ventrículo derecho, 2%.
–Taponamiento cardíaco, 1%.
–Rotura de pared libre de VI, 1%.

C. Presentación clínica
1. Momento de presentación del shock
Del total de pacientes que evolucionan con shock, sólo el 15% lo presentan en el momento de ingreso al hospital, el 85% restante lo desarrollará durante su internación.
En el estudio GUSTO, del total de pacientes con IAM candidatos a emplear trombolíticos, el 7,3% cursó con shock cardiogénico; el 0,8% lo presentó al ingreso y el 6,5% restante, en la evolución intrahospitalaria. En el registro del estudio SHOCK se observó la misma tendencia, en relación al momento de presentación del shock cardiogénico.
Podríamos resumir lo expresado así: del total de pacientes con shock, el 75% lo desarrolla en las primeras 24 horas; de este grupo, un 25% al ingreso al hospital, los 3/4 restantes entre el ingreso y las primeras 24 horas, el 25% restante luego de 24 horas de ingreso al hospital.
Esto muestra que habitualmente se podrá evaluar y tratar al paciente que desarrollará shock cardiogénico.
De acuerdo con varios estudios se han podido detectar variables predictoras de shock cardiogénico en pacientes no reperfundidos.

2. Variables predictoras de shock cardiogénico,
postreperfusión trombolítica

–Edad
–Clase de Killip y Kimball
–Presión arterial sistólica
–Frecuencia cardíaca
Estas cuatro variables proveen la información necesaria en un porcentaje mayor del 85% para predecir la evolución a shock cardiogénico.
Ante la sospecha diagnóstica de shock cardiogénico se deben descartar varias patologías que pueden simular un estado de shock.

3. Localización del infarto
Según el Trial Shock la localización del infarto en el shock cardiogénco se puede observar en la Tabla 26.
Es de destacar el 38% de infartos inferiores que evolucionaron con shock cardiogénico, infartos "clásicamente considerados como de bajo riesgo". Se debe recordar el amplio espectro de variedades de riesgo que presentan los infartos de localización inferior.
En el estudio Worcester se evidenció la presencia de un 30% de infartos no transmurales, IAM noQ, y en el estudio estudio SHOCK, el 15 % de la población presentó IAM no Q.

4. Tratamiento del shock
Objetivos del tratamiento
Los objetivos primarios del tratamiento del shock cardiogénico, de cualquier etiología, son restablecer y maximizar el flujo sanguíneo coronario, reducir el trabajo miocárdico y restaurar el flujo sanguíneo sistémico.
Es esencial la rapidez en la evaluación del paciente y la institución precoz del tratamiento definitivo, porque "el tiempo es músculo" y el daño miocárdico es progresivo. Es, entonces, perentorio lograr la inmediata recanalización de la arteria relacionada con el infarto.

Manejo
Se debe tener un control estricto de los signos vitales, con monitoreo invasivo:
–Mantener con oxigenoterapia, saturación de O2 superior a 92%; en caso de no lograrlo se deberá colocar al paciente en asistencia respiratoria mecánica (ARM).
–Evaluar tensión arterial media al colocar una línea arterial y facilitar la obtención de muestras sanguíneas arteriales, siempre necesarias en este tipo de pacientes.
–Controlar ritmo de diuresis con sonda vesical.
–Colocar un catéter de Swan-Ganz.
Se debe solicitar de urgencia:
–Laboratorio de gases en sangre arterial, hematocrito, glucemia, urea, creatinina e ionograma.
–Rx de tórax y ecocardiograma .
En todo paciente con sospecha de shock cardiogénico debería realizarse un ecocardiograma transtorácico de urgencia para confirmar y/o descartar un diagnóstico presuntivo. En presencia de un informe no categórico, con sospecha de rotura de cuerdas tendinosas y/o músculo papilar, o con dificultades técnicas por mala ventana, asistencia respiratoria mecánica, deberá realizarse un ecocardiograma transesofágico.
En la sala de hemodinamia se procederá a la colocación de un balón de contrapulsación sin demorar la realización de la coronariografía de emergencia, por la colocación de un catéter de Swan-Ganz con la intención de confirmar el diagnóstico de shock cardiogénico, más aún en el de desarrollo tardío, el que generalmente es por extensión del IAM o por complicaciones mecánicas del mismo.

a) Tratamiento farmacológico
Los objetivos del tratamiento farmacológico serán mantener los siguientes parámetros hemodinámicos:
–TAS > 80 mmHg
–IC > 2,2 l/m/m
–RVS < 1200 dynas/seg/m 1,7 unidades Wood
–PCP < 18mmHg
–Diuresis > 0,8 mL/kg/h
Se deberá realizar una optimización de la precarga con administración de volúmenes, en cargas de 100 cc de solución fisiológica, hasta elevar la presión capilar en cuña a 18-20 mmHg, lo adecuado para este tipo de pacientes.

Luego de optimizar las condiciones de carga, se deberá evitar que la tensión arterial media (TAM) continue baja, por lo que se administrarán vasopresores: noradrenalina (4 mg en 250cc dextrosa 5% > 1-100 µg/min) o en su defecto adrenalina (4 mg en 250 mL en dextrosa 5% > 1- 4µg/kg/min), en dosis creciente hasta alcanzar una presión sistólica de 80 mmHg.

Con presión arterial sistólica de 80 mmHg se agregará dopamina (400 mg en 250 cc en dextrosa 5% > 2-20 µg/kg/min) en dosis crecientes, hasta elevar la tensión arterial sistólica (TAS) a 90 mm Hg. Si se alcanza este valor se puede agregar dobutamina (200 mg en 250 cc de dextrosa 5% > 2-20 µg/kg/min) en dosis crecientes para intentar disminuir y/o discontinuar la administración de noradrenalina/adrenalina.

Si en la evaluación hemodinámicamente el paciente permanece con resistencias sistémicas elevadas, se pueden emplear vasodilatadores en dosis bajas: nitroprusiato o nitroglicerina, con controles estrictos de la tensión arterial media.

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i. Jeger R, Harkness S, Ramanathan K y col: Emergency revascularization in patients with cardiogenic shock on admission: a report from the SHOCK Trial and Registry. Eur Heart J 2006; 27: 664-670.
ii. Farkouh M, Ramanathan K, Aymong E y col, for The SHOCK Trial Investigators: An early revascularization strategy is associated with a survival benefit for diabetic patients in cardiogenic shock after acute myocardial infarction. Clin Cardiol 2006; 29: 204.
iii.Antman E, Anbe D, Armstrong P y col: ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients with ST-elevation Myocardial Infarction, executive summary. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to revise the 1999 Guidelines for the Management of Patients with AMI). J Am Coll Cardiol 2004; 44: 671-719.
iv. Dzavik V, Sleeper L, Cocke T y col: Early revascularization is associate with improved survival in elderly patients with acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock: a report from the SHOCK Trial Registry. Eur.Heart J 2003; 24; 828-837.

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Destete de drogas
Los agentes alfa son los primeros que debieran ser destetados. Cuando están asociados al balón de contrapulsación o un inhibidor de la fosfodiesteresa se deben destetar ambas.
En segundo lugar, los inotrópicos más potentes, fundamentalmente aquellos que tienen efectos alfa y se encuentran en dicha dosis, habría que ir disminuyéndolos para que las propiedades alfa sean las primeras en desaparecer.

En el caso de la milrinona cuando está asociada a otro inotrópico se debe destetar primero ésta y, dada su vida media larga, se debe comenzar disminuyendo de 1-2 ug/kg/m por hora y el GC debe ser monitorizado horas después de la suspensión de la droga-

En el caso de que se encuentre con balón de contrapulsación y drogas tales como dobutamina o dopamina, se debe retirar el balón recién cuando el soporte inotrópico esté con dosis bajas, tales como 5 ug/kg/m.

En caso de no poder mantener el ritmo sinusal, se deberá recuperar el mismo dada la mala tolerancia hemodinámica a este tipo de arritmia, y realizar cardioversión eléctrica de urgencia. En caso de bradicardia extrema y/o bloqueos A-V, se deberá realizar marcapaseo transitorio externo con catéter endocavitario.

b) Reperfusión miocárdica
Se recurrirá, según los casos, a uno de los siguientes procedimientos:

–Angioplastia directa
De acuerdo a los resultados del SHOCK Trial y del Registro del SHOCK Trial publicados recientementei se demuestra que la revascularización precoz es más beneficiosa en la sobrevida de los pacientes menores de 75 años con cardiogénico postIAM que la estabilización médica inicial y revascularización o no tardía, tanto de los enfermos que están internados en el mismo centro como también los derivados de otros de menor complejidad, en los shock de desarrollo precoz y el tardío y los pacientes de mayor riesgo como los diabéticos [ii].

Por los resultados del SHOCK Trial es que las recientes guías de la AHA/ACC[iii] han recomendado la reperfusión miocárdica con ATC 1° dentro de las 36 horas del IAM y 18 horas del shock, a menos que el paciente no lo desee o tenga contraindicaciones o no sea pasible de hacerse por la anatomía coronaria. Recomendación Clase I, Nivel de Evidencia A, Centros A.

En caso de que no sea posible, porque el enfermo tiene enfermedad severa de múltiples vasos o lesión de tronco de la coronaria izquierda, la indicación es quirúrgica, ya que también los resultados de varios trabajos han demostrado que este tratamiento es superior al manejo médico inicial. Se recomienda la revascularización quirúgica dentro de las 36 horas del IAM y 18 horas del shock siempre y cuando el paciente acepte y no tenga contraindicaciones para el procedimiento quirúrgico. Recomendación Clase I, Nivel de Evidencia A, Centros A.

En el SHOCK Trial y el registro correspondientei,iv también demostraron que los ancianos mayores de 75 años también se benefician con una estrategia de revascularización de emergencia, aunque los resultados no son tan beneficiosos como en los más jóvenes, por la existencia de mayor compromiso de otras patologías y también de enfermedad coronaria más severa. Por lo tanto, se recomienda que pacientes mayores de 75 años con un IAM o nuevo BCRI que desarrollan shock dentro de las 36 horas del IAM y dentro de las18 horas del shock con buen estado funcional previo que son pasibles para revascularización percutánea o quirúrgica. Recomendación Clase IIa, Nivel de Evidencia B, Centros A.

También estaría indicada la ATC 1° luego de la fibrinólisis cuando el paciente está en shock o con inestabilidad hemodinámica y la anatomía sea posible para realizarse. Recomendación Clase I, Nivel de Evidencia B, Centros A.

Si el paciente se encuentra en un centro B y luego de la fibrinólisis desarrolla inestabilidad hemodinámica o shock cardiogénico se recomienda que sea transferido a un Centro A para que sea tratado. Recomendación Clase I, Nivel de Evidencia B, Centros A.

–Terapia fibrinolítica
En ausencia de facilidades para acceder a una sala de angiografía, se debe administrar un agente trombolítico. El fibrinolítico indicado, en nuestro medio, es la estreptokinasa (1.500.000 U en infusión, en 60 minutos) que carece de la ventaja logística de su administración en bolo, en 1-2 minutos, como ocurre con los fibrinolíticos de última generación. Recomendación Clase I, Nivel de Evidencia A, Centros B.

En presencia de hipotensión, se deben emplear drogas vasoconstrictoras y/o colocar un balon intraaórtico de contrapulsación para mantener cifras de tensión arterial media adecuadas para lograr perfusión coronaria.

Se debería luego trasladar al paciente a un centro cardiológico de alta complejidad, con disponibilidad permanente de hemodinamia y cirugía cardiovascular.

c) Procedimientos especiales
Indicaciones del balón de contrapulsación intraaórtico (BCI)
El BCI ha demostrado ser útil en el manejo del shock cardiogénico, empleado en forma temprana, al provocar incrementos en el flujo diastólico coronario, al disminuir la postcarga y el estrés parietal del VI y aumentar el volumen minuto. Estos efectos son superiores a los de cualquier droga de soporte en el manejo del shock cardiogénico. Inicialmente se pensó que habría una notable disminución de la mortalidad en el manejo del shock cardiogénico, pero diversos estudios mostraron que el BCI, si bien fue útil para estabilizar al paciente crítico, no disminuyó la mortalidad, efecto favorable que sí se lograría si se acompaña de maniobras exitosas de reperfusión. Se considera su empleo indicación clase I.

Recomendación Clase I, Nivel de Evidencia B, Centros A.
Para el manejo del pacientes también se deberá insertar un catéter para presión arterial media. Recomendación Clase I, Nivel de Evidencia C, Centros A y B.
La inserción de un Swan-Ganz es una recomendación Clase IIa, Nivel de Evidencia C, Centros A y B.

Indicaciones de soporte circulatorio mecánico
La utilización de “turbinas” de asistencia ventricular izquierda (hemopump), o circuitos circulatorios percutáneos “centrífugas” son utilizados si el paciente no responde a las medidas habituales y/o al balón de contrapulsación, para mejorar la perfusión de órganos vitales, a la espera de la recuperación del músculo cardíaco afectado y para actuar como soporte circulatorio, puente para el trasplante cardíaco. Recomendación Clase IIB, Nivel de Evidencia C, Centros A.

Indicaciones de trasplante cardíaco en el infarto agudo de miocardio
No obstante su mayor morbimortalidad, en este grupo de pacientes críticos el trasplante cardíaco será tenido en cuenta como alternativa cuando presenten IAM en shock cardiogénico irreversible, a pesar del soporte hemodinámico, sin posibilidades de reversión del daño miocárdico, de recuperación de la función ventricular y sin contraindicaciones para trasplante cardíaco.

Recomendación Clase IIa, Nivel de Evidencia C, Centros A.

–Terapia fibrinolítica
En ausencia de facilidades para acceder a una sala de angiografía, se debe administrar un agente trombolítico. El fibrinolítico indicado, en nuestro medio, es la estreptokinasa (1.500.000 U en infusión, en 60 minutos) que carece de la ventaja logística de su administración en bolo, en 1-2 minutos, como ocurre con los fibrinolticos de última generación.

Recomendación Clase I, Nivel de Evidencia A, Centros B.

En presencia de hipotensión, se deben emplear drogas vasoconstrictoras y/o colocar un balon intraaórtico de contrapulsación para mantener cifras de tensión arterial media adecuadas para lograr perfusión coronaria.

Para resumir el manejo de un paciente con shock cardiogénico post IAM observar el flujograma que se presenta en el Gráfico A.

IV. Complicaciones mecánicas postIAM
Las complicaciones mecánicas que pueden ocurrir después del inicio de un infarto agudo de miocardio incluyen: insuficiencia mitral valvular, comunicación interventricular, ruptura de pared libre del ventrículo izquierdo y aneurisma ventricular izquierdo.

Los subgrupos más expuestos a presentar estas complicaciones son:
–Ausencia de circulación colateral.
–Ausencia de hipertrofia ventricular.
–Edad avanzada.
–Sexo femenino.
–Primer infarto, sin antecedentes de angor o infarto previo.
–IAM que cursa con hipertensión arterial.
–IAM de VI asociado a compromiso del VD.

El deterioro hemodinámico, súbito o progresivo, con caída del gasto cardíaco y/o edema pulmonar, debería llevarnos a considerar el diagnóstico de algunas de estas complicaciones, las que suelen presentarse en el curso de la primera semana del inicio del infarto.

En el examen físico, el hallazgo de un “nuevo soplo” indicaría la posibilidad de una insuficiencia mitral aguda, o una comunicación interventricular y ocasionalmente de una ruptura de pared libre del ventrículo izquierdo. La confirmación diagnóstica de los hallazgos clínicos requiere la realización de estudios complementarios que incluyen la ecocardiografía transtorácica, ocasionalmente transesofágica. El monitoreo hemodinámico es útil para el diagnóstico y el tratamiento.

La angiografía coronaria podrá precisar otros detalles de las complicaciones mecánicas, e identificar la anatomía del árbol arterial coronario, pasible de revascularización quirúrgica y/o percutánea.
El diagnóstico presuntivo de una complicación mecánica alertará al equipo quirúrgico sobre su factible participación en la reparación de la misma. La necesidad combinada de cirugía de revascularización más la corrección de la complicación mecánica, muestra datos no concluyentes.

A. Insuficiencia mitral
En presencia de ruptura del músculo papilar, la mortalidad asociada al tratamiento médico, en las primeras 24 horas, es del 75%. El manejo médico inicial de este cuadro incluye el empleo de nitroprusiato de sodio, ya que disminuye las resistencias vasculares sistémica y pulmonar y, como consecuencia de ello, disminuye el volumen de regurgitación y mejora el volumen anterógrado, y también reduce la presión capilar pulmonar y, por ende, la congestión pulmonar.

El tratamiento quirúrgico de reparación valvular es indicativo. No obstante la elevada mortalidad (27% a 55%) del procedimiento, tanto la sobrevida como la función ventricular mejoran ostensiblemente luego de la cirugía reparadora, al compararla con el tratamiento médico. La demora en la intervención quirúrgica incrementa el riesgo de injuria miocárdica y de otros órganos por hipoperfusión sistémica, con el consecuente aumento de la mortalidad.

Insuficiencia mitral severa postinfarto
El momento oportuno, y el procedimiento quirúrgico más eficaz en este grupo de pacientes es controvertido. La conducta actual se basa en análisis retrospectivos de publicaciones que avalarían la corrección quirúrgica precoz, con reparación o reemplazo válvular. Se ha destacado recientemente, que existe una mejor evolución postoperatoria en pacientes a los que se realizó reemplazo valvular, comparado con aquellos que fueron sometidos a reparación/reconstrucción válvular.

La otra opción es la angioplastia coronaria en aquellos pacientes que tienen disfunción sin rotura y que son técnicamente posibles de llevarse a cabo.

El manejo de la insuficiencia mitral severa se resume en el Cuadro 6.

B. Comunicación interventricular
Aunque la cirugía de emergencia estuvo formalmente indicada sólo en los pacientes con shock cardiogénico y edema pulmonar, actualmente se reconoce que la indicación de cirugía de emergencia tiene igual trascendencia en pacientes hemodinámicamente estables. Los defectos septales agudos, al estar expuestos a máxima tensión de roce y al removerse el tejido necrótico por el accionar de los macrófagos, promueven la expansión de la rotura del sitio, con el resultante colapso hemodinámico súbito, aun en pacientes con aparente estabilidad clínica y función ventricular previamente conservada.

La inserción de un balón de contrapulsación y la inmediata derivación del paciente para cirugía de emergencia es recomendado en todo paciente con CIV tan pronto como sea diagnosticado el defecto interventricular the soonner the better. La revascularización miocárdica simultánea debe considerarse en pacientes con enfermedad coronaria de múltiples vasos.

C. Ruptura de la pared libre del ventrículo izquierdo
Si bien la presentación de este cuadro es generalmente precoz, se pueden distinguir dos formas clínicas; una aguda y otra subaguda.

La forma aguda se presenta generalmente con:
–Dolor precordial recurrente y persistente.
–Bradicardia sinusal.
–Síndrome de taponamiento cardíaco.
–Disociación electromecánica.
–Masaje cardíaco inefectivo.
La forma subaguda se presenta con:
–Dolor precordial recurrente y prolongado.
–Signos de shock y/o taponamiento cardíaco progresivo.

Ante la sospecha diagnóstica de esta variedad de complicación mecánica, es importante la pronta realización de un ecocardiograma con el propósito de detectar ecos intrapericárdicos, derrame pericárdico y signos preclínicos de taponamiento cardíaco (colapso auricular y ventricular derecho).

El monitoreo hemodinámico con catéter de Swan-Ganz muestra igualación de presiones diastólicas como dato distintivo.

El manejo de estos pacientes, requiere inmediata expansión de volumen, empleo de inotrópicos, pericardiocentesis en caso de taponamiento cardíaco y cirugía reparadora. La cirugía reparadora puede ser por sutura directa o con la utilización de un parche en la zona de la ruptura ventricular, más revascularización miocárdica si es necesaria.

D. Aneurisma del ventrículo izquierdo
La presencia de un aneurisma ventricular izquierdo puede asociarse a:
–Falla cardíaca refractaria.
–Taquicardia ventricular.
–Embolización sistémica.

Para recuperar la geometría ventricular existen distintas técnicas quirúrgicas. Los parches endomiocárdicos pueden mantener la función ventricular en límites más fisiológicos con una mortalidad del 3,3% al 6,5%. La reparación lineal en cambio tiene una mortalidad del 11,6% al 12,5%.

V. Pericarditis postinfarto
Las causas más frecuentes de dolor precordial postIAM son la pericarditis aguda y la isquemia.
Generalmente se debe pensar que el dolor recurrente que aparece dentro de las primeras 12 horas de evolución del IAM se debe a isquemia y que el dolor que aparece después de las primeras 24 horas puede ser de origen pericárdico. La ruptura cardíaca aparece como dolor precordial postIAM en 1% a 4% de los pacientes. Se observan dos períodos temporales en la ruptura: uno temprano, dentro de las primeras 24 horas, y otro tardío, entre el 4º y el 7º día.

Incidencia: se presenta en el 20%-25 % de todos los IAM y en el 14 % de los IAM con perfusión.

1. Diagnóstico
a) Dolor: pleurítico o posicional. Irradiación del dolor al hombro izquierdo, escápula o músculo trapecio.
b) Frote pericárdico: puede ocurrir dentro de los 4 días de comienzo. Es generalmente sistólico, puede confundirse con insuficiencia mitral, insuficiencia tricuspídea o CIV1. Su aparición, en presencia de tratamiento antitrombótico, requiere intensificar la observación del paciente. La desaparición seguida de recurrencia del frote puede indicar comienzo del síndrome postinfarto. El frote pericárdico con infartos inferiores es más frecuente con infartos de VD.
c) ECG: la pericarditis ocurre usualmente con infartos transmurales con onda Q. La fibrilación auricular es un signo sensible de las miopericaritis auriculares. Los pacientes con pericarditis con infarto tienen más BAV de 2° y 3er grado, bloqueos de rama, todos correlacionados con infartos más extensos. Los signos ECG característicos consisten en la elevación del punto J, con segmento ST de concavidad superior y depresión del segmento PR.
d) Derrame pericárdico: puede ser irritativo o debido a hidropericardio. Los derrames tienden a desarrollarse precozmente, principalmente entre el día 1-3 sin evidencia de irritación pericárdica y de tamaño moderado o pequeño. Derrames más grandes indican algún grado de insuficiencia cardíaca con retención de líquidos. Derramespericárdicos hemorrágicos ocurren espontáneamente o con tratamiento antitrombótico y en el curso de una ruptura cardíaca.
 e) Eco 2-D: el derrame pericárdico está presente en 40% de los casos, aunque una pequeña efusión pericárdica no es diagnóstica de pericarditis.

2. Diagnóstico diferencial
Debe efectuarse con embolia de pulmón, insuficiencia mitral y tricuspídea, ruptura del septum interventricular, úlcera de estrés, isquemia o infarto recurrente y pericarditis primaria. El taponamiento es raro; debe ser distinguido del colapso circulatorio debido al shock y fallo miocárdico. Con grandes infartos el deterioro inexplicado puede sugerir un taponamiento. Si el diagnóstico de infarto es errado, la trombólisis puede producir un taponamiento del pericardio inflamado.

Efecto de la trombólisis. La trombólisis muy precoz disminuye la incidencia de pericarditis en alrededor del 50%. Debe remarcarse que es raro el sangrado pericárdico significativo, pero a la trombólisis se la ha relacionado con un aumento de la incidencia de rupturas. La recanalización de la arteria relacionada con el infarto puede hacer un infarto hemorrágico con derrame pericárdico sanguíneo y hasta un taponamiento.

3. Tratamiento
–Aspirina: 650 mg v/o cada 4 a 6 horas. Indicación Clase I.
–Ibuprofeno: aumenta el flujo coronario; es el agente de elección.
–Otros AINEs y corticoesteroides deben ser evitados porque pueden interferir con la cicatrización miocárdica.
–Los corticoides pueden ser usados para los síntomas refractarios. Clase IIb.

La anticoagulación aumenta el riesgo de pericarditis hemorrágica después de un IAM. Esta complicación no ha sido publicada con suficiente frecuencia durante la heparinización o después del tratamiento trombolítico para justificar la prohibición absoluta de tales drogas en presencia de un frote1, pero la detección de un derrame pericárdico en el Eco 2D es usualmente una causa que justifica la interrupción de la anticoagulación. En pacientes que requieren la continuación o iniciación de anticoagulantes (durante la cinecoronariografía o la angioplastia) se deben monitorizar estrechamente los parámetros de aPTT y observar la aparición de signos clínicos de posible taponamiento cardíaco, porque el sangrado pericárdico puede ocurrir con índices de coagulación en rango terapéutico [9]. Cualquier derrame pericárdico aumenta la energía requerida para la defibrilación [14].

VI. Angor postinfarto
Puede ocurrir hasta en el 58 % de los IAM con reperfusión.

Diagnóstico. Se caracteriza por dolor de tipo isquémico, sobre todo si es similar al dolor inicial. Puede o no estar asociado con:
–Nueva elevación enzimática.
–Cambios en el ECG, con depresión o elevación del segmento ST.
–Pseudonormalización de ondas T invertidas.

Manejo. La isquemia espontánea o inducida por mínimos esfuerzos es indicación Clase I para cinecoronariografía. Según los hallazgos de este estudio, puede ser necesaria la revascularización con angioplastia o cirugía.

El manejo del angor postinfarto es similar al descripto con respecto a los síndromes coronarios agudos sin supradesnivel persistente del segmento ST.

VII. Diagnóstico de reinfarto
Es aquel cuadro clínico que se acompaña de reelevación de la CK-MB, habiendo previamente una disminución de la misma, haya o no angor, como así también de cambios electrocardiográficos con supradesnivel del segmento ST.

 

Gráfico A. Flujograma en presencia de shock cardiogénico postIAM. ARI: arteria relacionada al infarto. BIA: balón de contrapulsación intraaórtica. CCG: coronariografía. By Pass: bypass aortocoronario. LT: lesión de tronco de la coronaria izquierda. VI: ventrículo izquierdo. L1v, L2v, L3v: lesión de 1, 2 y 3 vasos respectivamente.

 

 

Publicación: Diciembre 2007


 

Editorial Electrónica
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