La presencia de "muesca" en las extrasístoles ventriculares.
¿Un nuevo marcador de riesgo de muerte arrítmica?
JORGE J. GARGUICHEVICH*, ALFREDO D. MELCHOR†, LAURA S. SANZIANI†,
CRISTINA A. MAGGI‡
* Director del Departamento Holter de DIAMED.
†Médico del Departamento Holter de DIAMED.
‡Técnico del Departamento Holter de DIAMED.
Dirección postal: Jorge J. Garguichevich. Santiago 451. 2000 Rosario. Pcia. de Santa Fe. Argentina.
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El objetivo de este trabajo ha sido describir, por primera vez, las características de un signo electrocardiográfico que hemos observado relacionado estrechamente con la génesis de arritmias ventriculares malignas. Consiste en una "muesca" que se visualiza al final del QRS o al comienzo del segmento ST de algunas extrasístoles ventriculares. Se describen siete casos de asociación de esta "muesca" con taquicardia ventricular. Los casos han sido seleccionados de registros de pacientes de nuestra institución o de publicaciones, luego de revisar numerosos estudios de Holter o electrocardiogramas en donde la "muesca" está presente. Se destaca que no es un hecho infrecuente, y que se presenta también en pacientes sin arritmias ventriculares malignas demostradas. Se hace hincapié en el diagnóstico diferencial con la onda P y se destacan sus características de intermitencia, de manifestación sólo en algunas derivaciones y su ocurrencia espontánea o inducida por un evento isquémico, prueba de esfuerzo o extraestímulos ventriculares. Su génesis se relaciona con postdespolarizaciones precoces u onda J pero, al margen del mecanismo electrofisiológico en juego, se interpreta que la misma es compatible con la presencia de un sustrato eléctrico capaz de conducir a la muerte arrítmica. Esto constituye una observación inicial, y tanto su origen como su significado pronóstico deberán ser analizados con mayor precisión en el futuro.
Rev Fed Arg Cardiol 2008; 37: 48-57
Palabras clave: Muerte súbita. Arritmias cardíacas. Electrocardiografía.
La identificación del paciente con riesgo de muerte arrítmica ha sido y es un permanente desafío para el cardiólogo clínico. A través de los años se han desarrollado un gran número de marcadores de riesgo, todos ellos con un bajo valor predictivo positivo, lo cual es razonable ya que, para que ocurra un evento arrítmico fatal, es necesario que se conjuguen diversos factores en un momento determinado. Sin embargo es bueno rescatar el alto valor predictivo negativo de estos marcadores, que contribuye a descartar pacientes con riesgo de muerte arrítmica.
La búsqueda de dispersión de la repolarización ventricular, quizás el sustrato eléctrico más importante, así como la necesidad de encontrar marcadores de riesgo sencillos, han hecho que nuestros esfuerzos de los últimos años estén dirigidos a analizar las modificaciones electrocardiográficas de la repolarización ventricular, particularmente en aquellos pacientes que han presentado muerte arrítmica o síncope en presencia de arritmias ventriculares malignas.
El presente trabajo es fruto de la observación y demuestra, por primera vez, la presencia de una "muesca" que aparece al final del QRS o al comienzo del segmento ST de extrasístoles ventriculares, y que se relaciona con el desarrollo de arritmias ventriculares malignas.
MATERIAL Y METODO
El material de este trabajo está conformado por siete registros electrocardiográficos seleccionados de pacientes que han presentado arritmias ventriculares malignas y en los que se observa claramente la presencia de una "muesca" al final del QRS o al comienzo del segmento ST de la extrasístole que inicia el evento arrítmico.
Los tres primeros casos que presentamos corresponden a registros obtenidos por monitoreo electrocardiográfico ambulatorio en nuestra institución, y son los que inicialmente atrajeron nuestra atención, mientras que los cuatro restantes fueron seleccionados de diversas publicaciones, por sus particulares características.
Se destaca que hemos revisado numerosos casos de pacientes con y también sin arritmias ventriculares malignas, ya sean propios o sacados de la bibliografía, encontrando en varios de ellos esta "muesca".
Entendemos que estos siete ejemplos constituyen el mejor material para analizar esta observación.
RESULTADOS
Nuestra búsqueda demostró que la presencia de esta "muesca" no es un hecho infrecuente, y que también es observable en extrasístoles ventriculares de pacientes sin historia de síncope o arritmias ventriculares malignas.
Los resultados de nuestra observación se detallan a continuación, con la descripción de cada caso particular.
El primer caso es analizado con mayor detalle porque fue el que llamó nuestra atención sobre la "muesca" por primera vez. Corresponde a un paciente chagásico, de 54 años de edad, con antecedentes de reiterados episodios sincopales, por lo cual fue sometido a un monitoreo electrocardiográfico ambulatorio.
En la Figura 1 pueden apreciarse 3 tiras del registro de Holter en 2 canales de este paciente. En todas ellas se ven extrasístoles ventriculares que presentan una "muesca" en el canal 1 (V5) al final del QRS o al comienzo del segmento ST (señalado con flechas oblicuas). Habitualmente, luego del primer golpe de vista, sospechamos que dicha "muesca" puede corresponder a una onda P, ya sea retrógrada o no. En las dos últimas tiras, señalado con flechas verticales, puede observarse dónde caen realmente las ondas P, por lo cual se descarta que la misma sea la causa de su origen.
En la tira A de la Figura 2, que corresponde al mismo paciente, se ve que a partir de la "muesca" impresiona "nacer" otro latido ectópico ventricular con una onda R de ascenso lento, hecho que tal vez tenga relación con su mecanismo electrofisiológico. En las tiras B y C de la misma Figura, se aprecian breves colgajos de taquicardia ventricular (TV) polimorfa o multiforme, que se inician de la misma manera.
En todas las tiras de la Figura 3 se visualizan algunos de los numerosos colgajos de TV multiformes que presentó el paciente durante su estudio, y que muy probablemente fuesen la causa de sus cuadros sincopales.
En la Figura 4 se muestra la correlación existente entre los sucesivos latidos ectópicos ventriculares de varios de los colgajos de TV multiforme, lo cual invita a pensar en un mecanismo de reentrada como causa.
Este primer análisis nos llevó a buscar la presencia de dicha "muesca" en otros casos.
El segundo caso se observa en las Figuras 5 y 6. Se trata de un paciente coronario, de 70 años de edad, que durante su monitoreo electrocardiográfico ambulatorio presentó angor, infradesnivel del segmento ST, BCRI y TV multiforme que desembocó en fibrilación ventricular.
En la tira A de la Figura 5 se observa un registro basal y en las tiras B y C la presencia de angor y el descenso del segmento ST. En estas dos últimas tiras también se visualizan, en el canal 2 (V1), extrasístoles ventriculares, algunas con "muesca" y otras sin ella, lo cual resalta otro detalle: su aparición intermitente.
En la Figura 6, correspondiente al mismo paciente, segundos después, se puede apreciar (tira A) que desarrolla BCRI con extrasístoles ventriculares frecuentes, ahora todas con "muesca" (señaladas por flechas). Los puntos indican dónde caen las ondas P con el propósito de efectuar el diagnóstico diferencial. En la tira B de la misma figura puede verse cómo, a partir de la "muesca", se desarrolla una TV multiforme que condujo al paciente a la fibrilación ventricular.
Este segundo caso muestra que la presencia de la "muesca" puede ser de aparición intermitente y estrechamente relacionada con un episodio isquémico.
A pesar de estar claro, en los casos descriptos, que esta "muesca" no es producida por la onda P, nuestra mayor preocupación pasó siempre por poder descartarla como causa. La mejor forma de conseguirlo era encontrarla en un paciente con fibrilación auricular.
El tercer caso corresponde a un paciente de 67 años, hipertenso y coronario, con BCRI y fibrilación auricular permanente, que murió súbitamente mientras realizaba un monitoreo electrocardiográfico ambulatorio.
En la tira A de la Figura 7 se aprecia la presencia de la "muesca" en las ocasionales extrasístoles ventriculares que tenía el paciente (en este caso, en los 2 canales). En la tira B se ve un segundo latido ventricular a partirde la "muesca" con onda R de ascenso lento, y en la tira C se visualiza el desencadenamiento de una TV polimorfa que lo condujo a la fibrilación ventricular y muerte súbita. Obsérvese que la dupla ventricular de la tira B es exactamente igual a la que comienza la TV de la tira C.
Este caso también muestra un ciclo corto-largo-corto en las 3 tiras, tal vez importante para definir el mecanismo arritmogénico en juego.
Otro detalle que se debe destacar y que puede observarse en los tres casos descriptos, es que la "muesca" no suele ser visualizada en todas las derivaciones del registro electrocardiográfico.
A partir de estos 3 casos, revisamos numerosos registros de pacientes con y también sin arritmias ventriculares malignas, ya sean de nuestra institución u obtenidos de publicaciones, en los que también visualizamos la "muesca". Es importante aclarar que, por tratarse de una búsqueda retrospectiva, no siempre fue posible efectuar un análisis tan detallado como el de los casos anteriores, ya sea porque los trazados eran breves o por la necesidad de descartar que fuera producida por una onda P. También es posible que no la hayamos encontrado en otras situaciones por no tratarse de la derivación apropiada (recordamos que no se ve en todas las derivaciones del ECG).
Aunque hemos encontrado esta "muesca" en muchos registros de arritmias ventriculares malignas recogidos de la bibliografía, hemos seleccionado los cuatro casos siguientes basándonos en el hecho de que cada uno de ellos aporta algún elemento de interés.
El cuarto caso, publicado en 1997 en la Revista Chilena de Cardiología1, corresponde a un paciente de 79 años de edad que presentó un episodio sincopal durante un registro de Holter. Antes del síncope, el paciente tenía un bloqueo AV 2 a 1, con BCRI. Durante el episodio mencionado se registró una TV polimorfa que cesa espontáneamente, y es seguida de asistolia, escapes ventriculares, en apariencia ritmo sinusal con bloqueo AV 3 a 1 y BCRI (los autores lo definen como bloqueo AV completo y ritmo idioventricular, y finalmente 3 latidos de ritmo idioventricular. El trabajo también señala que el paciente tenía un QT prolongado y que a posteriori presentó salvas recurrentes de TV polimorfa y ritmo sinusal con bloqueo AV 2 a 1 y BCRI. Los estudios del paciente demostraron dilatación e hipertrofia ventricular izquierda, FEy 54% y coronarias sin lesiones obstructivas. Por último se señala que fue colocado un marcapasos y el paciente evolucionó satisfactoriamente.
En el comienzo de la TV se destaca la presencia de una pequeña "muesca" en la extrasístole que inicia la TV polimorfa, seguida por un latido ventricular con onda R de ascenso lento como en los demás casos. Lo interesante es que se aprecia la "muesca" en los latidos del ritmo idioventricular y no en los latidos ventriculares probablemente conducidos. Este hecho hace sospechar que la presencia de la "muesca" se encontraría probablemente relacionada con el origen de la activación ventricular. La identificación de las ondas P facilita el diagnóstico diferencial.
El quinto caso ha sido extraído del libro Arritmias Cardíacas de Elizari y Chiale y es descripto por Coumel en el capítulo Taquiarritmias ventriculares multiformes en pacientes con intervalo QT normal2. En la Figura 8 se puede apreciar "la muesca" en la segunda extrasístole ventricular de la tira superior y en la segunda extrasístole de la tira siguiente, al desencadenarse la TV multiforme (señalada con flechas oblicuas). Obsérvese que las 2 primeras extrasístoles de ambas tiras son exactamente iguales, y que la diferencia está en que sólo en una oportunidad se desarrolla la TV, como si el punto de inflexión que determina que esta aparezca o no estuviese dado por la "muesca". Al igual que en los demás casos, el latido de la TV que sigue a la "muesca" presenta una onda R de ascenso lento. El lugar donde caerían las ondas P está marcado por las flechas claras verticales.
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Figura 8 |
En la descripción de la arritmia, el doctor Coumel hace hincapié en la ligadura corta de la primera extrasístole ventricular (260 mseg) como responsable del evento, y sospecha que en el mecanismo arritmogénico intervienen las postdespolarizaciones y la actividad gatillada.
Este caso es interesante porque, en nuestra opinión, la "ligadura corta" de las extrasístoles ventriculares, por si sola, no ha resultado ser un buen marcador de riesgo. En cambio, la presencia de la "muesca", como ocurre en este caso, le otorga un valor agregado.
El sexto caso corresponde a un paciente masculino, de 42 años, de profesión piloto de avión, sin cardiopatía demostrable, que es referido a un centro de alta complejidad por presentar TV no sostenida monomorfa en su registro de Holter (caso publicado en el Japanese Heart Journal, en 2002)3. El caso, presentado como una variante del síndrome de Brugada, tenía en su ECG onda J y leve supradesnivel del segmento ST en DII, DIII y aVF, con la característica de que el ST se normaliza en la prueba de esfuerzo.
Al paciente se le realizó un estudio electrofisiológico de estimulación ventricular programada, en el cual, con dos extraestímulos más la infusión de isoproterenol, se le desencadenó una TV polimorfa y fibrilación ventricular. En la figura presentada puede apreciarse que los dos extraestímulos y el primer latido ectópico ventricular son seguidos por una clara "muesca". La publicación señala que en un seguimiento a 6 meses el paciente se mantuvo asintomático, sin presentar síncope o palpitaciones.
Este caso es interesante porque se observa la aparición de la "muesca" seguida por TV y FV por estimulación ventricular programada y por tratarse de una variante del síndrome de Brugada.
El séptimo caso fue extraído del ya citado libro de Elizari. Se trata de un ejemplo descripto por el doctor Nau4para demostrar el papel de la simpaticotonía en la transformación de una extrasistolia ventricular acoplada aislada en TV monomorfa, al acortarse los períodos refractarios del circuito de reentrada.
En la Figura 9 se observa en la tira inferior el efecto de la descarga simpática provocada por el test de esfuerzo, comparada con el aumento de la frecuencia cardíaca producida por sobreestimulación auricular (tira del medio). En la tira inferior y a diferencia de lo que ocurre con el registro basal y la sobreestimulación auricular (las dos tiras superiores) se observa la aparición de la "muesca" en las extrasístoles ventriculares hasta el desencadenamiento de la TV. Al comienzo de esta tira se marca con rombos el lugar donde ocurren las ondas P para determinar que no tienen nada que ver con la "muesca".
Este caso resulta interesante porque muestra el desarrollo de una TV sostenida monomorfa a partir de la "muesca", a diferencia de los casos anteriores que siempre desembocaban en una TV polimorfa. También puede visualizarse otra vez el ascenso lento de la onda R del latido ventricular que sigue a la "muesca", como si fuera una onda delta.
DISCUSION
Este trabajo observacional demuestra, por primera vez, la existencia de una "muesca" al final del QRS o al comienzo del segmento ST de algunas extrasístoles ventriculares, que impresiona comenzar arritmias ventriculares malignas.
Como ya dijimos, a partir de los primeros casos en que la observamos, analizamos estudios de Holter de una numerosa cantidad de pacientes, con y sin arritmias ventriculares malignas, algunos realizados en nuestra institución y otros tomados de publicaciones, encontrando que dicha "muesca" no es un hecho infrecuente y que no siempre ha estado necesariamente relacionada con arritmias ventriculares malignas o pacientes con historia de síncope.
En este trabajo detallamos siete casos, tres de nuestra institución y cuatro obtenidos de la bibliografía, que constituyen los ejemplos más interesantes.
La sospecha de una estrecha relación entre esta "muesca" y las arritmias ventriculares malignas se basa en que, a partir de ella, en muchos casos se inicia una TV en la cual el primer latido ventricular presenta una onda R de ascenso lento (similar a un latido Wolffiano) como si se tratase de un estímulo conducido por vías no específicas que nace a partir de la citada "muesca".
En los distintos casos hemos descripto las características de esta "muesca", haciendo hincapié en el diagnóstico diferencial con la onda P, y resaltando que no se observa en todas las derivaciones, así como su intermitencia de aparición y su ocurrencia espontánea o inducida por un evento isquémico, prueba de esfuerzo o extraestímulos ventriculares. También destacamos la correlación entre los sucesivos latidos de la TV (primer caso), la existencia de un ciclo corto-largo-corto (tercer caso) y su presencia en un ritmo idioventricular (cuarto caso), factores todos que pueden tener que ver con su mecanismo de producción. Finalmente destacamos que, en general, se asocia con TV polimorfas, pero puede verse relacionada con TV monomorfas (séptimo caso).
Si bien la importancia de la "muesca" parece ser clara desde el punto de vista electrocardiográfico, lo difícil es interpretar cuál es su origen, es decir, a qué se debe.
La primera impresión es que se trata de postdespolarizaciones precoces. Estas se observan en tejidos cardíacos aislados lesionados o expuestos a medios con alteraciones electrolíticas, hipoxia, acidosis, catecolaminas y fármacos diversos. La hipertrofia ventricular y la insuficiencia cardíaca también predisponen a la aparición de postdespolarizaciones precoces [4-6].
El gran problema pasa porque, si bien es clara la presencia de postdespolarizaciones en estudios realizados en tejidos aislados, es difícil su demostración clínica, es decir interpretar su manifestación en el registro electrocardiográfico. El mecanismo de la TV por torsión de puntas en el síndrome de QT largo ha sido atribuido a postdespolarizaciones precoces, y es fundamentalmente en esta patología donde se han descripto algunos signos electrocardiográficos que podrían corresponder a postdespolarizaciones [7-10]. Varios artículos relacionan las postdespolarizaciones precoces con cambios de morfología u ondas o muescas que se visualizan en la onda TU de los registros y no en donde nosotros las hemos observado. Es decir que los artículos se refieren a postdespolarizaciones precoces en fase 3 mientras que nosotros describimos la "muesca" en fase 2.
La intermitencia de aparición de la "muesca"avalaría este mecanismo, como también el hecho de que no todas las "muescas" son seguidas por una TV. Cuando estas posibles postdespolarizaciones tienen una magnitud suficiente como para llevar el potencial de membrana hasta el nivel del potencial umbral se produce la respuesta gatillada.
Otro detalle que apoya esta hipótesis es que en varios de los casos presentados se puede observar que la "muesca" se repite una vez que ya se ha iniciado la TV, produciéndose de manera irregular o errática, como en los estudios realizados en tejidos aislados.
Finalmente se destaca que el cuarto caso (relacionado con bradicardia y QT largo) y el séptimo caso (aparece la "muesca" y se desarrolla la TV por acción adrenérgica) podrían tener que ver con este mecanismo. También podría considerarse como ejemplo el quinto caso, si bien el doctor Coumel genera la sospecha de este mecanismo en base a otro razonamiento.
A pesar de lo dicho, y por no haber encontrado en la bibliografía casos clínicos concretos de demostración de postdespolarizaciones precoces en fase 2, no descartamos que esta "muesca" sea en realidad una onda J.
La onda J, o de Osborne [11], fue descripta en relación con la hipotermia y luego fue relacionada con la hipercalcemia, la isquemia, alteraciones neurológicas, el síndrome de repolarización precoz y, últimamente, con el síndrome de Brugada (sería responsable de la onda r') [12-15]. Su presencia siempre fue descripta en el QRS de base y no en extrasístoles. La onda J aumenta de magnitud con las pausas previas largas y la TV polimorfa que comienza con un latido con onda R de ascenso lento [16].
La base electrofisiológica celular para explicar la onda J estaría dada por la diferencia de magnitud de la espiga y domo del potencial de acción (PA) entre epicardio y endocardio, lo cual genera un gradiente de voltaje que se manifiesta en el ECG como onda J. Esta diferencia entre endo y epicardio es consecuencia de una distribución heterogénea de la corriente Ito.[12]
Es importante aclarar también que una espiga y domo prominentes predisponen, además, a la pérdida completa del domo en algunos sectores del epicardio, lo cual puede resultar en una marcada dispersión de la repolarización epicárdica. Esto permite que el domo de un PA normal se propague, como si fuera una postdespolarización a sectores del epicardio donde el domo se haya perdido y el PA acortado, produciendo reexcitación local (reentrada en fase2) [6].
Como conclusión, la onda J estaría relacionada con una marcada dispersión de la repolarización y refractariedad del epicardio, como así también entre epicardio y endocardio, lo cual favorecería la reentrada en fase 2 y el desencadenamiento de arritmias ventriculares malignas. Destacamos acá la manifestación similar de los latidos ventriculares que conforman la TV polimorfa del primer caso, como si todo siguiera una misma ruta, así como el ciclo corto-largo-corto del tercer caso que, sin lugar a dudas, contribuye a la dispersión de la refractariedad. Además, su manifestación por extraestímulos ventriculares en una variante del síndrome de Brugada (sexto caso) y por estimulación simpática en un paciente con extrasístoles ventriculares atribuidas a un mecanismo de reentrada (séptimo caso) contribuyen a pensar que dicha "muesca" puede tratarse de una onda J.
El inconveniente principal para apoyar esta hipótesis es que no tenemos conocimiento de que se haya descripto la presencia de onda J solamente en las extrasístoles.
Las bases que hemos propuesto para avalar que la "muesca" pueda tratarse de una onda J no descartan en absoluto que la misma sea, en realidad, una postdespolarización precoz. La "muesca" podría significar el registro de una corriente electrotónica que fluye desde sitios donde el PA es de mayor duración a sitios en los que el PA se ha acortado, generando una reentrada en fase 2, o bien tratarse de una postdespolarización precoz que podría iniciar TV polimorfa o fibrilación ventricular.
Independientemente de cuál sea el mecanismo electrofisiológico en juego, lo importante es que parece tratarse de un signo válido para identificar pacientes en riesgo de muerte arrítmica. Su presencia no indicaría necesariamente que el paciente la desarrolle, como ocurre con todos los marcadores de riesgo, sino simplemente que existe un sustrato electrofisiológico que, bajo determinadas circunstancias, podría conducir a una arritmia maligna.
CONCLUSION
Se describe, por primera vez, una "muesca" al final del QRS o al comienzo del segmento ST en algunas extrasístoles ventriculares, de aparición intermitente y no visualizable en todas las derivaciones del electrocardiograma, que se encuentra estrechamente relacionada con el desencadenamiento de taquicardia ventricular polimorfa o monomorfa.
Su presencia indicaría la existencia de un sustrato eléctrico que, bajo determinadas circunstancias, podría desencadenar arritmias ventriculares malignas.
Cualquiera fuese la causa de su origen, desde un punto de vista electrofisiológico impresiona como una herramienta válida y sencilla para la identificación de pacientes con riesgo de muerte arrítmica.
Tanto su origen como su significado pronóstico deberán ser analizados con mayor precisión en el futuro.
SUMMARY
THE PRESENCE OF "NOTCH" IN THE VENTRICULAR EXTRASYSTOLES. A NEW MARKER OF RISK OF ARRHYTHMIC DEATH?
The objective of this study is to describe for the first time the characteristics of an electrocardiographic sign, that we have observed closely related to the genesis of malignant ventricular arrhythmias. It consists in a "notch" that is visualized at the end of the QRS or beginning of ventricular ST segment of some ventricular extrasystoles. In this study, seven cases of association of this "notch" with ventricular tachycardia are described. These have been selected from registries of patients of our institution or publications, after reviewing numerous Holter recordings or electrocardiograms in which the "notch" is present. It stands out that it is not an infrequent fact and that it also appears in patients without demonstrated malignant ventricular arrhythmias. The differential diagnosis with the P wave and its characteristics of intermission, the manifestation only in some leads of the ECG and its spontaneous occurrence or induced by an ischemic event, stress test or ventricular extrastimuli are emphasized. Its genesis is related with early afterdepolarizations or J wave, but to the margin of the arrhythmic mechanism, it is interpreted that the same one is compatible with the presence of an electrical substrate able to lead to the arrhythmic death. This only constitutes an initial observation and so its origin as well as its prognostic significance will have to be more accurately analyzed in the future.
Key words: Sudden death. Cardiac arrhythmias. Electrocardiography.
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Las nuevas opiniones siempre se hacen sospechosas, y son controvertidas,
por la única razón de que aún no se han vuelto lo bastante vulgares.
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JOHN LOCKE |
Publicación: Abril 2008
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CETIFAC
