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Publicaciones > Revista > 08V37N3          f             

El descenso de la presión arterial no se asocia con regresión de la hipertrofia
ventricular izquierda en pacientes hipertensos con síndrome metabólico

DANIEL PISKORZ, LUCIANO CITTA, NORBERTO CITTA, MARCELO LANZOTTI,
ROBERTO LANZOTTI, HORACIO LOCATELLI, ALICIA TOMMASI

Instituto de Cardiología del Sanatorio Británico. Rosario.
Dirección postal: Daniel Piskorz. Paraguay 40. 2000 Rosario. Pcia. de Santa Fe. Argentina.
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Summary

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El objetivo de este estudio fue determinar el efecto del tratamiento de la hipertensión arterial (HTA) sobre el índice de masa ventricular izquierda (IMVI) en pacientes (p) hipertensos con y sin síndrome metabólico (SM). Material y método: se incluyeron 113 p HTA divididos en 2 grupos, según la presencia o ausencia de SM definido por ATP III; el seguimiento fue de 1 año. El IMVI se midió con el método de Devereux en la visita basal y en la final. En el análisis estadístico se consideraron significativos los valores p < 0,05. Resultados: 67 p HTA presentaron SM (59,3%); la circunferencia de cintura promedio fue 100 ± 13 cm; la presión promedio 159 ± 25 / 93 ± 14 mmHg; la glucemia en ayunas promedio 100 ± 33 mg/dL; el colesterol HDL promedio 50 ± 14 mg/dL; la trigliceridemia promedio 157 ± 115 mg/dL. La presión sistólica promedio basal fue 156,3 ± 18,3 mmHg y 163,1 ± 28,1 mmHg (p = NS) y la diastólica promedio basal fue 92,2 ± 18,3 mmHg y 94,6 ± 14,5 mmHg (p = NS) para pacientes sin y con SM, respectivamente. El descenso promedio en el seguimiento de la presión sistólica fue -18,5 ± 19,4 mmHg y -19,9 ± 28,6 mmHg (p =NS), mientras que el descenso de la presión diastólica promedio fue -14,7 ± 11,9 mmHg y -15,2 ± 16,6 mmHg (p = NS) para sujetos sin y con SM, respectivamente. El IMVI basal fue en promedio 105,2 ± 26,9 g/m2 y 123,6 ± 37,9 g/m2 (p < 0,0005) y el descenso del IMVI fue -8,5 ± 28,4 g/m2 (p < 0,01 versus basal) y -1,2 ± 37,1 g/m2 (p = NS versus basal) para SM ausente y presente, respectivamente. Al comenzar el estudio, los p con SM estaban tratados con 0,83 ± 0,74 drogas, y al final del seguimiento con 1,54 ± 0,96 drogas (p < 0,0005), en tanto que los p con SM presente estaban tratados basalmente con 0,86 ± 0,84 drogas y en el seguimiento, con 1,86 ± 0,91 drogas (p < 0,0005) (p = NS entre grupos). Conclusiones: 1) los p HTA con SM tienen mayor IMVI; 2) se observó una significativa reducción del IMVI en pacientes que no presentaban SM; 3) a pesar de una reducción similar de la presión arterial en ambos grupos, la regresión del IMVI no fue estadísticamente significativa en p con SM.

Rev Fed Arg Cardiol 2008; 37: 238-244

 

 

La hipertrofia ventricular izquierda que se desarrolla en sujetos hipertensos arteriales ha sido asociada con un incremento de la morbimortalidad cardiovascular, y su regresión, con una reducción de la misma [1,2]. En el estudio LIFE, por cada 25 gramos/m2 de reducción del índice de masa ventricular izquierda, el punto final primario disminuyó un 20% [3]. En el estudio HOPE, la incidencia del punto final primario y de insuficiencia cardíaca fue significativamente menor en los individuos cuya hipertrofia ventricular izquierda regresó o no progresó respecto de aquellos en quienes persistió o se desarrolló de novo [4]. Por otra parte, estudios previos de nuestro grupo han demostrado que los pacientes hipertensos con síndrome metabólico (SM) presentan un riesgo incrementado de hipertrofia ventricular izquierda respecto de los pacientes hipertensos que no lo presentan, y esta probabilidad se incrementa de manera lineal cuanto mayor es la cantidad de variables presentes [5,6].

En este contexto, se planteó la hipótesis de que el tratamiento de las cifras de presión arterial en pacientes hipertensos con SM podría no ser suficiente para lograr la regresión de la hipertrofia ventricular izquierda. El objetivo del presente trabajo fue determinar el efecto del tratamiento de las cifras de presión arterial sobre el índice de masa ventricular izquierda en pacientes hipertensos con síndrome metabólico.

 

MATERIAL Y METODO
Los criterios de inclusión fueron:

  1. pacientes hipertensos arteriales con más de 18 años de edad, de ambos sexos;
  2. inicio de tratamiento de la hipertensión arterial y mantenimiento sin interrupciones durante un año como mínimo;
  3. ecocardiograma basal y luego de al menos un año, con mediciones de índice de masa ventricular izquierda e índice de excentricidad;
  4. medición de presión arterial al inicio del estudio y luego de al menos un año de seguimiento.

La presión arterial fue medida en el brazo dominante, en posición sentada, siguiendo las recomendaciones de las normativas internacionales y nacionales [7,8]. Se promediaron por lo menos dos mediciones de presión arterial efectuadas en la visita previa a la realización del ecocardiograma, y al menos dos mediciones en la visita posterior al mismo. El ecocardiograma se realizó con un equipo General Electric System Five, siguiendo las normativas de la Asociación Americana de Ecocardiografía, y se calculó el índice de masa ventricular izquierda según la fórmula de Devereux y el índice de excentricidad; se consideró que se estaba en presencia de hipertrofia ventricular izquierda cuando se obtenía un índice de masa ventricular izquierda mayor de 125 gr/m2 [9,10]. Se definió la presencia de síndrome metabólico según los criterios del Panel ATP III [11]. Para el análisis estadístico, las variables continuas se informan como promedios con sus respectivos desvíos estándar, las variables discretas en valores absolutos y porcentajes; se aplicó el test t de Student, considerándose con significación estadística un valor p < 0,05.

 

RESULTADOS
En el estudio se incluyeron, siguiendo los criterios señalados antes, 113 pacientes (p) de los cuales 67 (59,3%) presentaron síndrome metabólico y 46 (40,7%) no lo presentaron. No se detectaron diferencias significativas en la prevalencia de sexo masculino ni en la edad media de los grupos: 24 p (52,2%) versus 34 p (50,8%) y 53,6 ± 12,6 años versus 57,7 ± 11,6 años para pacientes con y sin síndrome metabólico, respectivamente. En la Tabla 1 se presentan las características basales de ambos grupos, especificándose el perímetro de cintura, la glucemia en ayunas, el colesterol HDL, la triglice­ridemia, el índice de masa corporal, la uricemia y la prevalencia de diabetes tipo 2. La presión arterial al comienzo del estudio fue 163,1 ± 28,1 / 94,6 ± 14,5 mmHg en los pacientes con SM y 156,3 ± 18,3 / 92,2 ± 18,3 mmHg en pacientes que no padecían el mismo (p = NS). Al final del seguimiento, la presión arterial fue 144,1 ± 13,3 / 79,4 ± 6,5 mmHg y 137,8 ± 16,9 / 77,6 ± 10,2 mmHg (p < 0,0001 versus basal, para ambos grupos; p = NS entre ambos grupos) (Figura 1)

Figura 1. Valores de presión arterial promedio al inicio del estudio y al final del seguimiento.

 

Al comienzo del estudio los pacientes hipertensos con SM estaban medicados con 0,86 ± 0,84 drogas, y los pacientes sin SM con 0,83 ± 0,74 drogas (p = NS). Al final del seguimiento, los pacientes con SM recibían 1,86 ± 0,91 drogas y los pacientes sin SM, 1,54 ± 0,98 drogas antihipertensivas (p < 0,0001 versus basal para ambos grupos; p = NS entre grupos). En la Tabla 2 se presentan las variables glucemia en ayunas, colesterol HDL, trigliceridemia, índice de masa corporal y uricemia al final del seguimiento, en ambos grupos. El índice de masa ventricular izquierda inicial en los pacientes con SM fue 123,6 ± 37,9 gr/m2 y al final del seguimiento 122,5 ± 44 gr/m2 (p = NS), mientras que en el grupo de pacientes sin SM el índice basal fue 105,2 ± 26,9 gr/m2 y al final del seguimiento 96,7 ± 30,3 gr/m2 (p < 0,01 versus basal y p < 0,0005 versus SM presente) (Figura 2).

Figura 2. Valores del índice de masa ventricular izquierda al inicio del estudio y al final del seguimiento.

 

DISCUSION
En el presente estudio, un grupo de pacientes hipertensos fue clasificado según la presencia o ausencia de síndrome metabólico, y se les midió el índice de masa ventricular izquierda; posteriormente fueron tratados por su hipertensión arterial durante  un año, al cabo del cual se valoró nuevamente el índice de masa ventricular izquierda. Si bien los pacientes con SM presentaron una tendencia a niveles de presión arterial mayores, las diferencias no alcanzaron significación estadística, de la misma manera que el descenso de la presión arterial fue clínica y estadísticamente significativo en ambos grupos, pero sin diferencias entre ellos. La cantidad de drogas utilizadas para lograr los objetivos terapéuticos tampoco difirió entre los dos grupos. A pesar de lo expuesto previamente, se ha podido observar que el índice de masa ventricular izquierda se redujo significativamente en los pacientes que no padecían SM en tanto que no se modificó en los pacientes con SM, de manera que una reducción clínicamente relevante de la presión arterial no se reflejó en la regresión del índice de masa ventricular izquierda en pacientes hipertensos con síndrome metabólico.

En el estudio SARA, realizado en España, se evaluó la regresión de hipertrofia ventricular izquierda en pacientes hipertensos con y sin SM asignados a un esquema escalonado de tratamiento durante 12 meses. La hipertrofia ventricular izquierda fue evaluada mediante los criterios electrocardiográficos del producto de Cornell, el producto de Sokolow-Lyon, el criterio de voltaje de Cornell y el criterio de voltaje de Sokolow-Lyon. Este estudio mostró que la prevalencia de hipertrofia ventricular izquierda es significativamente mayor en pacientes hipertensos con SM, lo cual concuerda con los resultados de nuestro estudio. Por otra parte, a pesar de producirse un descenso similar en los valores de presión arterial y de utilización de fármacos antihipertensivos, la regresión de la hipertrofia ventricular izquierda fue estadísticamente significativa sólo en los hipertensos con SM, lo cual es discordante con los resultados de nuestro estudio. Las diferencias en los resultados podrían estar justificadas por diferencias metodológicas; por una parte, en el estudio SARA se evaluó la hipertrofia ventricular electrocardiográficamente, una metodología específica, pero con muy baja sensibilidad, mientras que en nuestro estudio utilizamos la ecocardiografía, metodología sensible y específica. Además de las limitaciones técnicas, no debe olvidarse que en el contexto del síndrome metabólico los pacientes presentan mayor índice de masa corporal y mayor perímetro de cintura, lo cual disminuye aún más la sensibilidad del electrocardiograma [12,13].

Esta información puede ser confirmada con las observaciones del estudio italiano Gubbio, que informó un mayor índice de masa ventricular izquierda y una mayor prevalencia de hipertrofia ventricular izquierda en pacientes con SM, siendo los mayores predictores de este incremento el perímetro de cintura, los valores de presión arterial y la glucemia plasmática. Siendo el perímetro de cintura un parámetro que se relaciona con la presencia de grasa visceral y obesidad central, un predictor potente de hipertrofia ventricular izquierda, esto justificaría la baja sensibilidad del electrocardiograma en el diagnóstico y la discordancia entre nuestro estudio y el del grupo SARA.

En este punto es necesario plantear hipótesis que expliquen por qué, con similar descenso de la presión arterial, los pacientes con SM no presentaron regresión del índice de masa ventricular izquierda. Se debe destacar que, más allá de los valores de presión arterial, muchos factores han sido relacionados tanto con el desarollo como con la regresión de la hipertrofia ventricular izquierda. Así lo plantearon Wirth y colaboradores en un estudio multicéntrico que incluyó 195 pacientes con un índice de masa corporal entre 30 y 40 kg/m2 que fueron tratados durante 12 semanas con 15 mg/día de sibutramina o placebo, agregados a una recomendación de dieta hipocalórica, y en quienes se evaluó ecocardiográficamente el índice de masa ventricular izquierda y la función sistólica; el peso corporal se redujo 6,9 kg con sibutramina y 2,1 kg con placebo, y la grasa corporal 5,2 kg y 1,6 kg respectivamente, lo cual fue acompañado por una reducción del índice de masa ventricular izquierda de 2,3 g/m2 y 2,5 g/m2 en el grupo con tratamiento activo, sin que se produjeran cambios en el grupo placebo. Por lo tanto, en pacientes obesos, hipertensos o no, la sibutramina no sólo redujo el peso corporal sino que además logró la regresión de la hipertrofia ventricular izquierda, y esto se alcanzó por un efecto diferente que el descenso de la presión arterial, lo cual plantea la necesidad de un tratamiento integral de los pacientes con SM en quienes la obesidad central juega un papel significativo, y su tratamiento podría ser adicionalmente beneficioso al de la hipertensión arterial para lograr regresión del daño de órgano blanco.

Las personas con SM, generalmente con sobrepeso y obesidad, ya que de hecho la definición de la Federación Internacional de Diabetes requiere para su diagnóstico la presencia de obesidad central, presentan algunas peculiaridades fisiopatológicas que deben ser destacadas [16-18]. Se ha demostrado en estos sujetos una resistencia a los efectos metabólicos de la leptina, tales como termogénesis o regulación del apetito, con incremento en la producción de la misma, lo que lleva a hiperleptinemia. La leptina es una proteína producida en los adipositos de los tejidos grasos blancos y podría ser el mediador de la hiperactividad simpática observada en sujetos obesos; estas acciones de la leptina sobre el sistema nervioso simpático están preservadas, por lo cual se ha podido objetivar sobreestimulación simpática a nivel renal, de nervios lumbares y grasa marrón. En este contexto, la hiperactividad simpática generaría hipertrofia ventricular izquierda por sí misma, y estimularía la actividad de la renina plasmática, generando mecanismos renales dependientes del sistema renina-angiotensina-aldosterona capaces de elevar los niveles de la presión arterial, alterar la resistencia periférica a la insulina y generar efectos tróficos miocárdicos, entre otros [20].

En pacientes hipertensos arteriales delgados se ha detectado una menor sensibilidad a la insulina que en individuos normotensos delgados, y parece claro que los sujetos obesos presentan los menores niveles de sensibilidad a la insulina, con el consiguiente hiperinsulinismo compensador. Esta demostrada resistencia a los efectos periféricos de la insulina trae aparejada, desde el punto de vista celular, una disminución de la actividad de la ATPasa sodio-potasio y de la ATPasa calcio, con incremento del tono de las células musculares lisas, vasoconstricción periférica, aumento de la resistencia periférica e hipertensión arterial diastólica o sistodiastólica. Al mismo tiempo, este hiperinsulinismo incrementa la actividad del sistema nervioso simpático. Por otra parte, la captación de glucosa por el corazón, uno de los sustratos para su demanda energética, es mediada por el facilitador de transporte GLUT 4 (insulina responsive glucosa transporter type 4) y, en menor medida, por el GLUT 1. La insulina transloca GLUT 4 desde su reservorio en la membrana celular hacia la superficie de la misma, facilitando la entrada del sustrato a la célula. En cepas de ratones se ha demostrado que un déficit de GLUT 4 resulta en hipertrofia ventricular izquierda [19].

La adiponectina es otra de las proteínas producida por los adipositos. A diferencia de la leptina, tiene efectos antitróficos y antiproliferativos. En obesidad se ha podido objetivar una producción reducida de adiponectina por parte de los adipositos por lo cual, a un mismo tiempo, puede observarse una hiperleptinemia asociada a una hipoadiponectinemia, y esto podría justificar el desarrollo de hipertrofia ventricular izquierda en sujetos obesos. En un estudio publicado por Hong y colaboradores se pudo observar una relación negativa y estadísticamente significativa entre las concentraciones plasmáticas de adiponectina y el índice de masa ventricular izquierda, es decir que cuanto menor fue la adiponectinemia mayor fue el índice de masa ventricular izquierda. Correlaciones similares fueron encontradas con la velocidad de la onda de pulso y el índice de masa corporal, lo que pone en evidencia que el incremento del peso se asocia con menor producción de esta hormona antitrófica, lo cual conduce a daño miocárdico y de la pared vascular. Sin embargo, no se ha podido establecer una correlación con los valores de presión arterial sistólica, diastólica o de pulso, por lo cual parecería claro que el daño en órgano blanco es independiente de los niveles de presión arterial y es producto del desequilibrio hormonal que produce la obesidad, en la que predominan los factores tróficos sobre los antitróficos.

En un análisis multivariado, la adiponectinemia y la velocidad de onda de pulso fueron las únicas variables que correlacionaron con el índice de masa ventricular izquierda, y se pudo establecer que, en conjunto, podrían explicar casi el 75% de las hipertrofias ventriculares izquierdas que afectan a los sujetos obesos [21-22].

No sólo existen evidencias fisiopatológicas de la etiopatogenia multifactorial de la hipertrofia ventricular izquierda en pacientes con SM. En diversas intervenciones terapéuticas se ha podido demostrar que tratamientos no dirigidos a reducir las cifras de presión arterial pueden lograr la regresión del índice de masa ventricular izquierda. En un estudio de Hirayama y colaboradores, que incluyó pacientes diabéticos con o sin hipertensión arterial agregada, se indicó troglitazona que, si bien es una tiazolidinendiona retirada del mercado por sus efectos adversos, permitió establecer interesantes conclusiones. Luego del tratamiento, y como era previsible, los valores de glucemia y la hemoglobina glicosilada mejoraron significativamente en ambos tipos de pacientes; sin embargo, no se modificaron significativamente los valores de la presión arterial sistólica y diastólica, a pesar de lo cual el índice de masa ventricular izquierdo se redujo significativamente en los diabéticos no hipertensos. Si bien es imposible definir el mecanismo exacto por el cual estas observaciones fueron efectuadas, y aunque se han demostrado acciones antitróficas de estos ligandos PPARs g (peroxisome proliferator-activated receptors), lo concreto es que en una muestra de sujetos no hipertensos, una intervención habitualmente destinada para el tratamiento de la intolerancia glúcida o la diabetes provocó regresión de la hipertrofia ventricular izquierda, lo cual apoya la hipótesis de que mecanismos no hemodinámicos están involucrados en la génesis del daño en órgano blanco en el SM, y esto explicaría por qué otros tratamientos con principio no hemodinámico pueden lograr la regresión del daño miocárdico.

Siguiendo con esta línea de pensamiento, el fenofibrato, un ligando de PPARs a, ha demostrado reducir la estimulación de los genes promotores del péptido natriurético cerebral por vía de las endotelinas, y así suprimir la hipertrofia miocitaria, inhibiendo la síntesis proteica, reduciendo la superficie miocitaria y modificando la estructura sarcomeral. Este mecanismo antiproliferativo ha sido observado con otras tiazolidinendionas, como la rosiglitazona, por lo cual es posible que tanto los ligandos PPARs g como los PPARs a puedan inducir regresión de la hipertrofia ventricular izquierda, aunque no sean drogas específicamente diseñadas para lograr estos objetivos, modificando factores transcripcionales de esta hipertrofia. Por otra parte, tanto la troglitazona, como la pioglitazona y la rosiglitazona han demostrado inhibir la hipertrofia miocitaria en corazones de ratas neonatales, por mecanismos relacionados con la inducción por angiotensina II, y la pioglitazona, por mecanismos relacionados con la sobrecarga de presión. Estas observaciones permiten sugerir que mecanismos dependientes de PPARs g podrían inhibir la hipertrofia ventricular izquierda [23-25].

Por lo expuesto, variables tales como cifras de presión arterial alcanzadas, magnitud del descenso de la presión arterial, o cantidad y tipos de drogas utilizadas no justificarían la falta de regresión de la hipertrofia ventricular izquierda en pacientes hipertensos con síndrome metabólico. En este contexto, aspectos fisiopatogénicos y etiopatogénicos serían las causas que explican las diferentes respuestas a la terapéutica en estos pacientes.

 

IMPLICANCIAS CLINICAS
El enfoque terapéutico dirigido a descender las cifras de presión arterial en pacientes hipertensos y con SM parece ser insuficiente para lograr la reversión del daño en órgano blanco. Un enfoque integral, en el que se consideren los factores de riesgo cardiovascular en su conjunto, y la obesidad en particular, parece ser la estrategia necesaria para lograr el objetivo terapéutico. Por lo tanto, tratar el riesgo cardiovascular y no los factores de riesgo, permitirá mejorar el pronóstico cardio-vásculo-renal de nuestros pacientes.

 

 

SUMMARY
BLOOD PRESSURE LOWERING IS NOT ASSOCIATED WITH LEFT VENTRICULAR HYPERTROPHY REGRESSION IN PATIENTS WITH METABOLIC SYNDROME
The aim of the present study was to determine the effect of blood pressure treatment on left ventricle mass index (LVMI) in hypertensive (h) patients (p) with and without metabolic syndrome (MS).
Material and method. There were included 113 h p that attended for first time to a specialized clinic, divided in two groups by the presence or absence of MS as defined by ATP III, and follow up (FU) for at least 1 year. The LVMI was measured with Devereux method, at the beginning and at the final visit. The statistic analysis was done with Student t test and a p value < 0.05 was considered statistically significant.
Results. 67 h p had MS (59.3%); 58 p (51.3%) were male; the mean age was 56 ± 12 years; the mean waist circumference was 100 ± 13 cm; the mean blood pressure 159 ± 26 / 93 ± 14 mmHg; the mean glucemia 100 ± 33 mg/dL; the mean HDL cholesterol 50 ± 14 mg/dL; and the mean trygliceridemia 157 ± 115 mg/dL. The group with MS absent had SBP 156.3 ± 18.3 mmHg and DBP 92.2 ± 18.3 mmHg; the FU SBP was -18.5 ± 19.4 mmHg and the FU DBP was -14.7 ± 11.9 mmHg (p < 0.0005); the LVMI was 105.2 ± 26.9 g/m2 and the FU LVMI -8,5 ± 28,4 g/m2 (p < 0.01). The group with MS present had SBP 163.1 ± 28.1 mmHg and DBP 94.6 ± 14.5 mmHg; the FU SBP was -19.9 ± 28.6 mmHg and the FU DBP was -15.2 ± 16.6 mmHg (p < 0.0005); the LVMI was 123.6 ± 37.9 g/m2 (p < 0.0005 vs. MS absent) and the FU LVMI -1.2 ± 37.1 g/m2 (p = NS). At baseline p with MS absent were treated with 0.83 ± 0.74 drugs and at FU with 1.54 ± 0.98 drugs (p < 0.0005) while p with MS present were treated at baseline with 0.86 ± 0.84 drugs and at FU 1.86 ± 0.91 drugs (p < 0.0005) (p = NS between groups).
Conclusions. 1) Hypertensive p with MS have greater LVMI. 2) A significant reduction in LVMI was achieved in patients with MS absent. 3) Although a similar reduction in blood pressure was achieved and a similar amount of drugs were used in both groups, the regression of LVMI is not significative in p with MS present.

 

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Una cosa he aprendido en una larga vida: que toda nuestra ciencia, medida contra la realidad, es primitiva y pueril, y sin embargo es la cosa más preciosa que tenemos.
ALBERT EINSTEIN

Publicación: Octubre 2008


 

Editorial Electrónica
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