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Publicaciones > Revista > 08V37N3          f             

La disfunción y falla del ventrículo derecho en la tromboembolia pulmonar aguda masiva.
El intervencionismo como una alternativa viable en casos seleccionados.

JULIO SANDOVAL*, GUERING EID-LIDT, JORGE GASPAR*,
HECTOR GONZALEZ, EFREN SANTOS, TOMAS PULIDO, HECTOR PEÑA

Departamento Cardiopulmonar, Cardiología Intervencionista y Urgencias del
Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez (México DF).
*FACC.
Dirección postal: Julio Sandoval Zárate. Departamento Cardiopulmonar. Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez. Juan Badiano 1. Colonia Sección XVI, Tialpan 14080. México DF. México
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Summary

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La gran mayoría de los pacientes que fallecen por tromboembolia pulmonar (TEP) aguda masiva lo hace por falla ventricular derecha (FVD) aguda, que conduce a un estado de choque cardiogénico (no-coronario) irreversible. La fisiopatología de la FVD y los lineamientos fundamentales de manejo en este contexto están razonablemente definidos, e incluyen: la corrección de la hipoxemia, la anticoagulación inmediata, el soporte hemodinámico (volumen y vasoactivos) y, fundamentalmente, la disminución de la postcarga ventricular derecha con el empleo de la terapia fibrinolítica (TF). Sin embargo suelen existir contraindicaciones formales o situaciones de riesgo para el uso de la TF. El objetivo del presente artículo es el de revisar aspectos relevantes de la fisiopatología de la FVD en la TEP aguda masiva y sentar las bases para el tratamiento de esta grave condición. En especial se revisa el fundamento para el empleo de nuevas opciones terapéuticas, alternativas o complementarias a la TF, como la trombectomía mecánica percutánea (fragmentación y aspiración del trombo) a través de intervencionismo.

Rev Fed Arg Cardiol 2008; 37: 210-223

 

 

 

La tromboembolia pulmonar aguda (TEPA) es causa frecuente de morbimortalidad en la población en general, y en especial en el paciente cardiópata hospitalizado. En un estudio realizado en nuestra institución con material de autopsia, la TEPA estuvo presente en casi la cuarta parte de las 1.032 necropsias realizadas. En 100 de ellas se cumplió con la definición anatomopatológica de TEP masiva (obstrucción de dos o más arterias lobares) y fue la causa directa de la muerte. De manera que, al igual que en otras series similares, la TEPA resultó ser la tercera causa de muerte cardiovascular en nuestros pacientes hospitalizados [1].

Numerosos estudios, tanto clínicos como experimentales, han demostrado que la disfunción ventricular derecha (DVD) que, eventualmente, puede ocurrir en la TEPA, forma parte del espectro de la falla ventricular derecha (FVD) [2-12]. La mayoría de los pacientes que mueren por TEPA lo hace por falla ventricular derecha aguda más que por alteraciones respiratorias, que también concurren. La sola DVD en TEP es un reflejo de la severidad del episodio embólico y es el marcador pronóstico de supervivencia más reconocido [2,3,5,6,9,10,12]. El tratamiento definitivo de la DVD en TEPA es aún motivo de controversia. Mientras en la mayoría de las guías de manejo disponibles se acepta el uso de trombolíticos para la TEP masiva (TEPM), la efectividad de esta intervención en los casos con evidencia de DVD pero sin hipotensión sistémica es controversial [2,9,10,12]. Con no poca frecuencia existen contraindicaciones que limitan el uso de trombolíticos en el paciente [2,6,9,10,12,16,17].

El objetivo de la presente comunicación es profundizar un poco en la fisiopatología y manejo del complejo DVD/FVD en TEP y, en particular, establecer el fundamento y justificación del intervencionismo, estrategia que, en nuestra opinión, representa una alternativa terapéutica viable en situaciones particulares de la TEPA.

 

El problema de una definición de DVD/FVD

No existe una definición universalmente aceptada para la DVD o para la FVD, y frecuentemente ambos términos son utilizados de manera indistinta. Un tanto en similitud con la insuficiencia cardíaca izquierda, y atendiendo a la función primordial del corazón derecho en el manejo del retorno venoso, la FVD se define como "la incapacidad de una o más cámaras del corazón derecho para aceptar y expulsar el retorno venoso a través del rango total de actividad física"18. En este contexto, el término se referiría tanto a la manifestación de bajo gasto cardíaco (disnea y síncope) como a la expresión clínica de congestión venosa sistémica (edema, hepatomegalia, ascitis, ingurgitación yugular).

Recientemente, la DVD ha sido definida como un estado en el cual el gasto por latido aún se incrementa en presencia de un volumen diastólico final del ventrículo derecho (VD) aumentado. La FVD estará presente cuando el volumen latido ya no puede incrementarse más en paralelo con el aumento del volumen diastólico final del VD aumentado [19].

El ventrículo derecho es una cámara diseñada para el manejo de volumen y, por tanto, es muy sensible a la sobrecarga de presión. Ante la sobrecarga aguda de presión pulmonar, como la que ocurre en la TEPA, el VD tiene mecanismos de adaptación (dilatación, entre otros) que le permiten mantener el gasto por latido. Es importante señalar que la dilatación podría tener, como veremos, implicaciones deletéreas [2,3,5,6,9,10,12]. Así, la sola dilatación tendría una connotación de DVD sin que necesariamente exista FVD, ya que el gasto cardíaco se mantiene [3,20-24]. Sin una definición precisa de DVD y FVD no sorprende la gran multitud de criterios utilizados para definir ambas condiciones en los estudios realizados en el contexto de la TEP [2,20] (Tabla 1).

 

Clasificación e importancia de la DVD en TEP aguda

La severidad de la DVD en TEPA depende de la interacción de dos factores fundamentales: 1) la extensión de la obstrucción embólica de la circulación pulmonar (tamaño de la embolia); 2) el estado cardiopulmonar previo del paciente [3] (Figura 1).

Figura 1. Mortalidad en TEP según la forma de presentación clínica. El estado de choque, cuya mortalidad es del 30%, es precedido por un estado de disfunción ventricular derecha cuyo reconocimiento es fundamental en el manejo. (Ver texto. Modificado de referencia 3.)

 

En cuanto al tamaño de la embolia, sabemos que, afortunadamente, la circulación pulmonar tiene, en condiciones normales, una reserva vascular enorme, y se requiere una obstrucción embólica mayor del 50% del área de sección transversal para que la presión pulmonar se eleve y pueda condicionar la aparición de DVD [3]. Esta es la razón por la cual la mayoría de las embolias pulmonares no produce alteración hemodinámica significativa. En este sentido, la localización de la obstrucción embólica también es importante. Son las embolias de localización central (ramas principales), y aquéllas que producen extensa obstrucción periférica bilateral, las que con mayor frecuencia se asocian con la DVD [25]. Existe evidencia, al menos experimental, de que la obstrucción central de la arteria pulmonar produce un incremento mayor de la impedancia al vaciamiento del VD que la obstrucción periférica [26-28].

El estado cardiopulmonar del paciente, previo al episodio embólico, es el otro determinante importante de la severidad de la alteración hemodinámica y depende de la naturaleza de esta condición en cuanto a la función del VD [2,3,24,28,29]. Por ejemplo, en un paciente con DVD previa, una pequeña embolia puede causar una catástrofe hemodinámica. Del mismo modo, un paciente con hipertrofia del VD preexistente y sin DVD puede tolerar, sin mayor repercusión, una obstrucción vascular mayor.

Está establecido que la forma de presentación clínica en el contexto de la TEP masiva tiene implicaciones pronósticas. El paciente en estado de choque, la máxima expresión de FVD, tiene una probabilidad de muerte del 30%, mientras que la forma de presentación en condiciones de paro cardiorrespiratorio se asocia con una mortalidad mayor del 70% [2,3]. Es importante señalar que, antes de que ocurra el estado de choque, existe todo un espectro de DVD. La implicación pronóstica de esta DVD no está claramente definida; sin embargo, varios estudios derivados de registros multicéntricos han señalado que la DVD, aun en ausencia de hipotensión sistémica, tiene implicaciones pronósticas deletéreas [2,3,5,6,8]. La asociación existente entre la forma de presentación clínico-hemodinámica y la mortalidad en TEP puede apreciarse en la Tabla 2 y en la Figura 1.

Aunque en la mayoría de las guías de diagnóstico y tratamiento disponibles se considera que la TEP masiva (TEPM) sólo está presente cuando hay hipotensión arterial sistémica (presión sistólica < 90 mmHg) cada vez con mayor frecuencia se reconoce que la DVD aguda en TEP tiene diferentes grados de expresión clínica conforme aumenta la severidad del episodio, y que puede clasificarse en cuatro grupos: 1) presión arterial sistémica (PAS) normal y función ventricular derecha normal; 2) PAS normal y función VD anormal (también llamada TEP submasiva); 3) hipotensión arterial sin hipoperfusión; 4) hipotensión con hipoperfusión (choque) [2,3,29]. La implicación  pronóstica de cada una de estas categorías es, como vimos, muy diferente.

 

Fisiología de la FVD en TEP

En general, son tres los mecanismos fisiopatológicos que conducen a FVD: 1) la sobrecarga de volumen (cortocircuitos de izquierda a derecha); 2) la isquemia que involucra al VD (infarto del VD); 3) la sobrecarga de presión común a todas las formas de hipertensión pulmonar (HP). Con frecuencia, como es el caso en la TEP masiva, dos o más de los factores de falla ya señalados pueden estar presentes simultáneamente en el mismo paciente, y su combinación en un momento dado es necesaria para que la FVD sea manifiesta [30,31].

En condiciones normales, la función sistólica del VD es dependiente del incremento de la postcarga (RVP), ante el cual el VD adopta mecanismos compensatorios, como el incremento del volumen latido asociado con el incremento de la precarga (mecanismo de Frank-Starling). Esto permite que el VD con sobrecarga de presión tenga un volumen sistólico mayor y mantenga el gasto cardíaco. La tolerancia de la postcarga, sin embargo, tiene un límite. Se sabe que la función del VD se mantiene en tanto no disminuye la PAS. En modelos experimentales, una vez que la presión media sistémica dismi­nuye por debajo de los 60 mmHg, se inicia el desplome de la función del VD, manifestada por el incremento de las presiones de llenado y la disminución del GC [21,30-32].

Los mecanismos íntimos asociados con la fisiopatología de la FVD en TEP aguda están razonablemente definidos [2-4,28,29,33,34] (Figura 2). El incremento súbito de la presión pulmonar condiciona la dilatación inmediata de un VD no remodelado e incapaz de tolerar el aumento en su postcarga. Es de notar que en la condición de FVD, el nivel de hipertensión pulmonar puede no impresionar por la incapacidad del VD para generar mayor presión y el bajo gasto asociado. La dilatación y FVD disminuyen la precarga del VI a través de dos mecanismos: 1) el de la regurgitación tricuspídea, que condiciona la disminución del gasto anterógrado del VD; 2) el de la interdependencia ventricular que, por desviación septal, restringe el llenado del VI. Sin precarga suficiente para el VI, el gasto cardíaco cae, y si no existe un aumento concomitante de la resistencia sistémica, se producirá hipotensión arterial sistémica que, en presencia de una presión intracavitaria del VD elevada, disminuye el gradiente de perfusión coronaria al VD que, en presencia del aumento en el consumo de oxígeno impuesto por la dilatación ventricular (estrés de la pared), condiciona isquemia ventricular derecha, la cual agrava la DVD y conduce a la FVD. La isquemia VD como factor condicionante de FVD en la TEPA tiene suficiente soporte experimental [4,33]. Del mismo modo, los marcadores bioquímicos asociados con ella y con la FVD han sido demostrados, y en la actualidad se investiga su papel en la estratificación de los enfermos [35-38].

Figura 2. Fisiopatología de la falla ventricular derecha aguda en tromboembolia pulmonar. IT: insuficiencia tricuspídea. GC: gasto cardíaco. VI: ventrículo izquierdo. VO2: consumo de oxígeno. (Ver texto. Modificado de referencia 4.)

 

Reconocimiento clínico de la DVD

La sospecha de DVD y FVD en TEP debe ser tenida en cuenta siempre que en el enfermo existan anormalidades graves e inexplicables en los parámetros hemodinámicos y de oxigenación [2,3,11,23,39-41].

Algunas manifestaciones merecen gran atención ya que su presencia sugiere no sólo una oclusión masiva sino que también pueden ofrecer información para el abordaje inmediato [2-4,11,24]. Tal es el caso del síncope (bajo gasto cardíaco), de la disnea y la taquipnea súbitas de gran magnitud (oclusión vascular mayor) y del dolor torácico compatible con angina más que pleurítico. Con una oclusión vascular mayor el enfermo está aprensivo, con pulso rápido, débil y filiforme (bajo gasto), posiblemente cianótico e hipotenso (hipoxemia y bajo gasto). Puede haber palidez, hipotermia de extremidades y diaforesis fría (manifestaciones de descarga adrenérgica asociada); es posible que esta descarga adrenérgica esté manteniendo la presión arterial sistémica [3]. El hallazgo de signos como 2P incrementado, impulso paraesternal y soplo de insuficiencia tricuspídea traducen HP, lo mismo que el ritmo de galope traduce cor agudo. Un grado importante de ingurgitación yugular traduce aumento importante en las presiones de llenado de las cavidades derechas. Estos hallazgos, junto con la sintomatología descripta, refuerzan la sospecha de que el enfermo tiene un evento embólico mayor, que existe DVD o FVD y que hay que actuar con prontitud [3,24].

En cuanto a los estudios auxiliares, baste recordar que existen signos radiológicos clásicos, tales como la oligohemia y el crecimiento o dilatación de la arteria pulmonar principal, segundo arco del perfil izquierdo, o de una de sus ramas, pero que, aunque muy sugestivos, no son patognomónicos ni evitan la necesidad de realizar procedimientos diagnósticos confirmatorios [3,9-11,24,42-44]. La gasometría arterial es anormal en la tromboembolia pulmonar masiva con compromiso hemodinámico; usualmente hay hipoxemia grave [3,11,24,43-46]. La hipoxemia severa en presencia de una radiografía de tórax poco alterada es sugestiva del diagnóstico, mientras que la presencia de infiltrados contribuye a confundirlo. Las anormalidades electrocardiográficas, poco frecuentes en el contexto de la TEP habitual, son muy frecuentes en el paciente con TEPM y cor pulmonale [10,11,24,43,47-49]. Incluyen la presencia de patrón S1Q3T3 y la aparición de novo de bloqueo incompleto o completo de la rama derecha del haz de His. Puede haber qR en V1 y con frecuencia existen también cambios en el segmento ST-T en la cara anterior.

En el contexto del paciente de la unidad de cuidados intensivos (UCI), la alteración súbita de los parámetros hemodinámicos, como la elevación de la PAP en presencia de presión capilar normal o la disminución del GC, deben alertar sobre el diagnóstico. El monitoreo hemodinámico es de extraordinaria utilidad en el manejo, sea que ya esté siendo utilizado o que se instale rápidamente [3,24,39]. El gammagrama pulmonar puede ser más específico para el diagnóstico de TEPM que para el de una embolia menor [2,3,11,50] pero es más difícil de realizar en un paciente hipoxémico, hipotenso y gravemente enfermo, como es el paciente con TEPM.

El ecocardiograma es un estudio fundamental en el contexto de la TEP. Es un método de estudio muy accesible en la actualidad [5] y es muy útil cuando se sospecha TEPM. Más del 80% de los pacientes con una embolia mayor tienen alteraciones ecocardiográficas. El ecocardiograma es de rigor en la estratificación de la severidad de la TEP [2,3,8-10,12,44,51-53]. Permite la identificación de la DVD antes de que exista inestabilidad hemodinámica (TEP submasiva) [9,10,24] que, como ya señalamos, tiene implicaciones pronósticas importantes. En este sentido, en la actualidad se evalúa también el papel del péptido cerebral natriurético y de las troponinas como marcadores de disfunción ventricular y de isquemia del VD respectivamente [34-37].

Dentro de los estudios confirmatorios de la TEP, la tomografía helicoidal (TAC-H), o ultrarrápida, del tórax está ganando terreno en los últimos años. La tecnología multicorte está superando la limitante previa de definición a nivel subsegmentario, y probablemente reemplazará a la gammagrafía pulmonar como método diagnóstico en TEP [2,11,44,54-56]. En el mismo estudio, el barrido tomográfico hacia los miembros inferiores permite también la confirmación y extensión de la trombosis venosa profunda (TVP). También se ha enfatizado recientemente la utilidad de la tomografía helicoidal en la visualización de las cavidades derechas, y con ello del diagnóstico de DVD en el mismo estudio [2,25,44,55,56] (Figura 3).

Figura 3. La tomografía helicoidal multicorte en el diagnóstico de disfunción (dilatación) ventricular derecha. Además de visualizar la localización central del trombo, permite establecer los diámetros del ventrículo derecho y su relación con los del izquierdo (mayor de 1 en este caso). Nótese también la existencia de dilatación de la aurícula derecha.

 

En resumen, el diagnóstico de la TEPM requiere de un elevado índice de sospecha y de estudios complementarios auxiliares para conformar nuestro juicio clínico. Dado el escenario clínico en que ocurre la TEPM y la gravedad extrema de la situación, el manejo inmediato y orientado en el juicio clínico puede anteceder a los estudios confirmatorios (Figura 4).

Figura 4. Algoritmo de diagnóstico en TEP. A juicio nuestro, la estratificación de la tromboembolia debe realizarse simultáneamente y puede incluso preceder a los estudios de confirmación diagnóstica. SA: sospecha alta. SI: sospecha intermedia. SB: sospecha baja. US: ultrasonido Doppler. PGI: pletismografía por impedancia. PCN: péptido cerebral natriurético. (Ver texto. Modificado de referencias 10 y 24.)

 

Tratamiento médico de la DVD en TEP aguda

La mayoría de las TEP no condicionan inestabilidad hemodinámica, y por lo tanto no comprometen la supervivencia inmediata; estos eventos sólo requieren una anticoagulación adecuada para interrumpir el proceso trombótico, y los mecanismos endógenos de fibrinólisis resolverán el problema. En el afortunadamente menos frecuente escenario de los enfermos con TEP masiva y consecuente riesgo de muerte, el tratamiento inmediato debe ser implementado incluso antes de la confirmación del diagnóstico. Los lineamientos fundamentales del tratamiento de la DVD en TEP aguda [2,3,57,59] se muestran en la Tabla 3.

La hipoxemia debe ser corregida. Siempre que se documente hipoxemia y se conozca (o no) que el evento precipitante es una TEPM, se debe administrar oxígeno con el método y la fracción inspirada necesarios [2,3,9,10,12,24,34,57]. La anticoagulación debe ser inmediata. Uno de los objetivos inmediatos del tratamiento es interrumpir el proceso trombótico. Es suficiente la sospecha clínica fundada, aun sin contar con el resultado de los estudios diagnósticos confirmatorios, para iniciar de inmediato el tratamiento con heparina, si no existe contraindicación formal para su uso (sangrado activo).

Los lineamientos aceptados para el uso de anticoagulantes no son el objetivo de esta revisión, pero baste decir que la administración de un bolo de heparina de 5.000 a 10.000 U, seguido de una infusión continua de 1.000 U por hora, cumple, en la mayoría de los casos, con el objetivo de interrumpir el proceso trombótico, y puede hacer la diferencia en supervivencia [2,3,9,10,12,24,34,44,57,58]. El uso de las heparinas de bajo peso molecular en el contexto de la TEPM no está aún claramente definido [12,58].

Sin embargo, tratándose de TEPM lo anterior no resuelve el problema. La hipotensión sistémica o el estado de choque secundarios a la FVD aguda, como resultado de la obstrucción masiva de la circulación pulmonar, obligan a un manejo diferente. El paciente debe ser trasladado a la UCI o al área en donde se puedan asegurar la vigilancia cercana del enfermo y el monitoreo hemodinámico que ayude a resolver la emergencia.

El soporte hemodinámico es fundamental [2,3,12,24,34,57,59]. Como señalamos previamente, la mortalidad inmediata en TEP es, en gran medida, el resultado de las alteraciones hemodinámicas. Su conocimiento conducirá al objetivo primario del tratamiento: lograr la sobrevida del paciente. El deterioro hemodinámico en TEP masiva se produce por la instalación de la FVD aguda más que por el grado de HAP existente. Ya señalamos que la isquemia ventricular desempeña un papel preponderante en la génesis de esta FVD. La meta inmediata es la corrección del efecto deletéreo de todos los factores en juego; en caso de no hacerlo, se establece y perpetúa el círculo vicioso señalado en la Figura 2, que finalmente termina con la vida del paciente.

El apoyo al VD incluye tres lineamientos fundamentales, que deben ser aplicados de manera inmediata, simultánea, y orientados por un monitoreo preciso: 1) disminución de la postcarga del VD; 2) manejo óptimo del volumen intravascular; 3) mantenimiento de la PAS a toda costa [2,3,12,24,34]. La revisión exhaustiva del manejo hemodinámico de la DVD en la TEPM no forma parte del objetivo primordial de este capítulo; sin embargo, baste señalar que ante la inestabilidad hemodinámica, la administración de líquidos y la intervención con vasoactivos es apropiada: el o los agentes apropiados deben aumentar el flujo coronario para minimizar la isquemia ventricular derecha. Los fármacos a emplear deben ser seleccionados según la condición hemodinámica particular de cada paciente (Figuras 5 y 6).

Figura 5. La administración de volumen en la falla ventricular derecha (FVD) aguda en el contexto de tromboembolia pulmonar aguda. PVC: presión venosa central. IV: intravenosos. (Ver texto. Modificado de referencia 59.)



Figura 6. Algoritmo para el uso de drogas vasoactivas en la falla ventricular derecha (FVD) aguda en la tromboembolia pulmonar. La indicación de estos medicamentos debe ajustarse al contexto clínico particular. Evitar a toda costa la hipotensión arterial sistémica. HAP: hipertensión arterial pulmonar. (Modificación de referencia 59.)

 

En la práctica, se emplea una carga de cristaloides de 500-1.000 cc. En caso de existir un volumen intravascular bajo, es probable que esta intervención resulte en un aumento del gasto cardíaco [3,24,34,59,60]. Sin embargo, la administración de líquidos debe ser muy juiciosa, en particular cuando esté claramente establecido el estado de choque cardiogénico no coronario. La sobrecarga de volumen llevaría a una mayor dilatación del VD y agravaría la FVD. El simple monitoreo de la presión venosa central (PVC) y su respuesta a la administración de volumen es de gran utilidad (Figura 5). Si la PVC está elevada, o la administración de volumen produce una elevación desmedida de la misma, estaría indicado el soporte con vasoactivos. Estos incluyen fármacos con diferente poder vasoactivo e inotrópico, como la norepinefrina, la dopamina, la fenilefrina, la dobutamina y la milrinona [2,59]. La elección del fármaco depende de la condición clínica inicial del paciente y de la respuesta a la intervención. La Figura 6 muestra uno de los algoritmos sugeridos en este contexto.

La combinación de volumen y de algunos de estos medicamentos vasoactivos, junto con el empleo de alguna intervención que disminuya la postcarga del VD, es la estrategia más completa, lógica y efectiva en esta situación de FVD aguda [2,3,24,34,59]. Debe señalarse que el uso de vasodilatadores en presencia de hipertensión pulmonar podría parecer indicado; sin embargo, estos medicamentos no deben ser empleados en este contexto por dos razones: por un lado, la causa de la hipertensión pulmonar es una obstrucción mecánica y no vasoactiva; por otro, estos medicamentos conllevan el riesgo real de producir hipotensión arterial sistémica, complicación que debemos evitar a toda costa. De considerarse indicado, podría intentarse el uso del óxido nítrico, que tendría relativa selectividad vascular pulmonar y acción ultracorta. Para disminuir de manera efectiva la postcarga ventricular derecha en el contesto de la FVD por TEPA existen intervenciones universalmente aceptadas: 1) la corrección de la hipoxemia, para revertir la potencial vasoconstricción hipóxica existente; 2) el uso de trombolíticos.

 

La terapia fibrinolítica (TF)
Si los trombolíticos tienen un lugar en el tratamiento de la TEP es, precisamente, en el paciente con TEP y alteración hemodinámica (o TEPM) para quienes la indicación resulta inobjetable [2,3,9,10,12-16,24,44,61]. Existe evidencia experimental y clínica suficiente de que estos fármacos lisan de manera efectiva las embolias obstructivas, con lo cual disminuye la RVP y mejora la disfunción ventricular. Los riesgos y las limitaciones (contraindicaciones) de esta intervención no son pocos [2,6,9,10,12,13,16,44,62] (Tabla 4). En el registro MAPPET [6,62], 193 sobre 478 pacientes (40%) presentaron al menos una contraindicación para trombólisis. De igual manera, en esta situación el sangrado es uno de los riesgos más temidos de la trombólisis. En el registro ICOPER [5,17], 66 sobre 304 pacientes (21,7%) que la recibieron presentaron sangrado mayor.

Aun cuando la efectividad de la TF para destruir los trombos y restablecer la hemodinámica en la TEPM está claramente demostrada, su impacto en la superviviencia sólo queda demostrado en estudios de metaanálisis, como el de Wan y colaboradores [13], que incluyó 11 estudios con 748 pacientes que fueron randomizados a TF versus heparina; la TF mostró un efecto benéfico en la supervivencia exclusivamente cuando se analizaron los 5 estudios que incluyeron pacientes con TEP masiva. Cabe señalar que, aun cuando la mortalidad fue menor en el grupo tratado con TE en este análisis (9,4% versus 19%), la mortalidad de los pacientes con TF fue casi del 10%, lo cual traduce que no todos los pacientes con TEP masiva responden a la TF [13]. Finalmente, este metaanálisis, al igual que otros estudios, señala que el papel de la TF en los pacientes normotensos (sin choque) y con evidencia de disfunción ventricular derecha (TEP submasiva) no está completamente definido [2,9,10,12-17,58].

 

La falla del tratamiento con TF

Algunas de las razones para la falla del tratamiento trombolítico en el contexto de la TEP masiva incluyen la edad, el tamaño y la localización del trombo [2,12,17,25]. Ya hemos señalado que las embolias centrales (arterias pulmonares principales) son las que condicionan DVD con mayor frecuencia [25,55]. La localización (obstrucción) central del trombo puede condicionar la desviación del fármaco hacia el o los vasos no obstruidos, generando el llamado "efecto remolino" [63,64]. Del mismo modo, la condición hemodinámica (choque o hipotensión) interfiere con la llegada del trombolítico al trombo.

De manera que la TF no siempre resuelve el problema de la DVD en el contexto de la TEPM. Del mismo modo, no todos los pacientes son candidatos para TF (contraindicaciones). Por eso existen otras alternativas, otras estrategias orientadas a diminuir la postcarga ventricular derecha en esta desesperada situación. Es el caso de la embolectomía quirúrgica y la no quirúrgica (intervencionismo).

 

Embolectomía quirúrgica

La potencial indicación y utilidad de la embolectomía quirúrgica en el contexto de la TEP masiva ha resurgido en los últimos años, como consecuencia de los resultados publicados por Leacche y colaboradores [65] quienes comunicaron los resultados obtenidos con 47 pacientes con TEPM en quienes, a través de un diagnóstico rápido (TAC-H y eco) y un abordaje quirúrgico agresivo, lograron una impresionante supervivencia inmediata (sólo 3 muertes operatorias) y al año (86%). Las indicaciones para embolectomía quirúrgica fueron: contraindicación para TF (45%), falla del tratamiento médico (10%) y DVD (32%). El 26% de los pacientes fue llevado a cirugía en estado de choque, y el 11% en condiciones de paro cardíaco. Es importante señalar que en la institución en que trabajan los autores existen condiciones óptimas para este tipo de abordaje diagnóstico-terapéutico, con un equipo humano especializado disponible las 24 horas del día [2,65]. Pocas instituciones en el mundo reúnen estas condiciones.

 

Embolectomía pulmonar con catéter. Fundamento para su uso

Son varias las razones que justifican el empleo de esta intervención en el contexto de la TEP masiva:
1) el alivio de la postcarga es la intervención más importante en el tratamiento de la FVD por TEPM;
2) existen contraindicaciones absolutas para el uso de TF; esta intervención no siempre tiene éxito;
3) es la obstrucción central la que produce un incremento mayor de la impedancia al vaciamiento del VD y, con mayor frecuencia, la responsable de la FVD;
4) la eliminación de la obstrucción central (aspiración) o su desplazamiento hacia la periferia del lecho vascular pulmonar (fragmentación) disminuye considerablemente la impedancia del VD (Figura 7).

Figura 7. El desplazamiento del trombo del centro a la periferia, con la fragmentación, produce una disminución importante en la impedancia al vaciamiento del ventrículo derecho. (Modificado de referencias 63 y 71.)

 

El empleo de la embolectomía pulmonar no quirúrgica como una alternativa para el manejo de la TEP masiva fue planteado inicialmente por Greenfield y colaboradores [66,67] hace ya algunos años. De hecho, su catéter de embolectomía ha estado en uso por más de 30 años, y es el único aprobado por la FDA en los Estados Unidos [2,68]. El diseño del catéter y la complejidad de la técnica limitaron su aplicación universal. La fragmentación del trombo con el catéter-balón de angioplastia o con el catéter rotatorio de "cola de cochino" también ha sido implementada con éxito en pequeñas series [67-70] (Figura 8). En nuestro protocolo de embolectomía no quirúrgica, el intento de fragmentación con "cola de cochino" para desplazar el trombo hacia la perifieria siempre precede al intento de trombectomía. En algunos de nuestros casos, y en la experiencia de otros autores, esta intervención, por sí sola, ha resuelto el problema hemodinámico.

Figura 8. Ejemplo clínico de fragmentación con catéter "cola de cochino". A: angiografía pulmonar que muestra obstrucción completa de la rama izquierda de la AP por un trombo. B: después de la fragmentación del trombo, la rama izquierda está permeable. Nótese cómo los trombos persisten en una localización más periférica.

 

La búsqueda del catéter ideal ha provocado el desarrollo de múltiples dispositivos [2,63,64,68,71-73] (Tabla 5), todos con ventajas y limitaciones en cuanto a efectividad, manejabilidad, hemólisis mecánica y embolización distal. Sin embargo, con el avance tecnológico, la eficacia y la seguridad de la embolectomía no quirúrgica son cada vez mayores [2,59,63,70,73].

Por supuesto el tiempo transcurrido entre la instalación del cuadro clínico y la realización del procedimiento es una de las determinantes principales del éxito. El beneficio es menor en los pacientes con embolia crónica o recurrente [63,64,67].

El catéter ideal para trombectomía en TEP debe ser fácilmente manejable, para permitir el paso a través de las estructuras cardíacas y tener acceso rápido a las arterias pulmonares principales; debe ser efectivo para remover los trombos obstructivos de las arterias pulmonares mayores, para favorecer la recuperación hemodinámica y el alivio de la FVD y del estado de choque; finalmente, debe ser seguro y no causar daño en las estructuras cardíacas ni en las arterias pulmonares [2]. Casi cumpliendo con estos objetivos, los dispositivos de mayor uso en la actualidad incluyen el Angiojet Xpeedior (Possis) y el catéter de trombectomía para TEP Aspirex (Straub Medical). Este último está específicamente diseñado para TEP aguda y cuenta con status de aprobado para uso humano por la FDA [2,68].

La parte central del catéter Aspirex es una espiral (coil) rotatoria altamente protegida, que permite la incorporación, maceración, aspiración y extracción del coágulo a través de un puerto de aspiración en forma de L en la punta del catéter (Figura 9). Se introduce por vía venosa periférica (femoral) y se avanza bajo control fluoroscópico hasta el sitio de la obstrucción en la circulación pulmonar, el cual ha sido documentado previamente en la angiografía, para realizar la aspiración del trombo (Figura 10). En nuestra experiencia actual, con 18 casos de TEP masiva, los resultados con Aspirex han sido muy satisfactorios, tanto en efectividad como en seguridad [74,75]. El objetivo primordial, que fue el restablecimiento de la hemodinámica sistémica, se consiguió en la mayoría de los casos (94%), con excepción de uno (Tabla 6).

Figura 9.  El catéter de trombectomía pulmonar Aspirex®. (Ver texto. Tomado de referencia 2.)

 

Figura 10.   Ejemplo clínico de embolectomía por aspiración con Aspirex®. A: angiografía que muestra obstrucción casi completa de la rama derecha de la arteria pulmonar. B: posterior a la fragmentación con catéter "cola de cochino" se realiza la aspiración con Aspirex. C: material trombótico (color oscuro) extraído durante el procedimiento. D: resultado angiográfico postfrag­mentación-aspiración; la arteria está permeable pero puede observarse la existencia de trombos en su interior.

 

Las complicaciones reportadas con embolectomía pulmonar con catéter incluyen la perforación o disección de estructuras cardiovasculares, el taponamiento pericárdico, la hemorragia pulmonar y la embolización distal del trombo [68,73]. Otras complicaciones potenciales del procedimiento son la pérdida sanguínea, las arritmias, la nefropatía inducida por el contraste, las reacciones alérgicas provocadas por el mismo, y las complicaciones relacionadas con el sitio de punción, como hematomas, pseudoaneurisma y fístula arteriovenosa. Para minimizar el riesgo de disección o perforación de las arterias pulmonares, el procedimiento debe limitarse a las arterias pulmonares principales o lobares, y no debe ser extendido a las arterias segmentarias. También es muy importante que el procedimiento finalice tan pronto se alcance beneficio hemodinámico (recuperación del choque) sin importar la mejoría angiográfica [74,75].

 

Indicaciones para embolectomía no quirúrgica

Aunque la experiencia actual con el procedimiento todavía es limitada, la fragmentación y embolectomía pulmonar con catéter representa una opción real y una alternativa terapéutica efectiva para pacientes con embolia pulmonar aguda masiva y en estado de choque, que presenten contraindicación formal para el uso de trombolíticos, y cuando no se cuente con la facilidad de realizar embolectomía quirúrgica de urgencia [2,63,73]. El procedimiento está particularmente indicado en pacientes con TEP masiva de localización central, que es la que más condiciona falla ventricular derecha e inestabilidad hemodinámica, y en quienes los resultados de la embolectomía con catéter pueden resultar impactantes. La TEP submasiva de alto riesgo para uso de TF también podría ser indicación de intervencionismo. Su papel en este último contexto clínico está por definirse.

La combinación de intervencionismo y TF in situ ha sido propuesta por algunos autores [72]. En nuestra experiencia, una vez conseguido el beneficio hemodinámico (recuperación del choque), la adición de la TF, intentando una resolución total más rápida por la mejor exposición del trombo al fibrinolítico, sólo añade riesgo de complicaciones hemorrágicas [74]. La resolución del estado de choque impuesto por la obstrucción debe ser el objetivo primordial de la intervención; la participación del sistema de fibrinólisis endógena resolverá el resto.

 

La interrupción de la vena cava inferior en la TEPM

Una indicación más para el intervencionismo en el contexto de la tromboembolia pulmonar es la interrupción del drenaje de la vena cava inferior (VCI) a través de la colocación de un filtro. La falla del tratamiento anticoagulante para prevenir recurrencia, al igual que la existencia de complicaciones o contraindicaciones para la anticoagulación, son indicaciones inobjetables para la interrupción de la VCI [3,9,10,12,24,34].

Aunque no existen estudios prospectivos, la sola existencia de TEPM podría ser indicación para la interrupción de la VCI; en estas condiciones, la situación hemodinámica es tan precaria que una nueva embolia, por pequeña que sea, podría terminar con la vida del paciente. En nuestro protocolo de embolectomía no quirúrgica, en la mayoría de los casos se termina el procedimiento con la colocación de filtro en la VCI.

En el análisis de los pacientes con TEPM incluidos en el registro ICOPER, Kucher y Goldhaber [17] encontraron que la colocación de filtro en vena cava, como parte del tratamiento, tuvo un impacto muy favorable en la supervivencia de los pacientes. La colocación profiláctica de un filtro se ha recomendado también en los operados de embolectomía pulmonar. Para este fin debemos utilizar procedimientos que, idealmente, no interfieran de manera importante con el retorno venoso; incluso debemos intentar dispositivos temporales o removibles. Los filtros disponibles en la actualidad cumplen satisfactoriamente con este requisito.

 

 

SUMMARY
ACUTE RIGHT VENTRICULAR FAILURE WITH MASSIVE ACUTE PULMONARY EMBOLISM
Acute right ventricular failure (RVF) with cardiogenic shock is the principal cause of death of patients with massive acute pulmonary embolism (PE). The pathophysiology of RVF in this setting and the management strategy for this condition are reasonably well defined. Immediate anticoagulation, appropriate respiratory and hemodynamic support, and the use of thrombolytic therapy (TT) are all accepted therapeutic interventions. No infrequently, however, there are major contraindications to TT (increased bleeding risk) or we confront a failed thrombolysis. In the absence of surgical thrombectomy, percutaneous mechanical thrombectomy (PMT) emerges as a useful therapeutic alternative in this setting. The main objective of the present article is to review the pathophysiology and management of RVF in massive PE, and to establish the rationale for PMT in this setting.

 

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Es un error mayúsculo ponerse a teorizar antes de contar con hechos. Insensiblemente uno comienza a tejer los hechos para que se ajusten a las teorías, en vez de crear teorías para que se ajusten a los hechos.
SHERLOCK HOLMES

Publicación: Octubre 2008


 

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