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Publicaciones > Revista > 08V37N3          f             

Disección coronaria espontánea de la arteria coronaria circunfleja.
Tratamiento médico conservador en un caso

FERNANDO D. CORBELLA*, CARLOS RIVAS†, LAURA DRAGONETTI‡, MIGUEL CERDA§

* Ex integrante del Servicio de Ecocardiografía del Hospital General de Agudos "José María Ramos Mejía" y del Servicio de Ecocardiografía y Doppler Cardíaco del Instituto Fleni, Sede Escobar.
† Jefe del Servicio de Cardiología del Hospital Alemán.
‡ Médico del Servicio de Diagnóstico por Imágenes del Hospital Alemán.
§ Médico del Servicio de Diagnóstico por Imágenes de la Fundación Favaloro.
Dirección postal: Fernando D. Corbella. Williams 899. 1663 Muñiz. Pcia. de Buenos Aires. Argentina.
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La disección espontánea de las arterias coronarias  es una entidad poco frecuente, que puede ser causa de isquemia miocárdica severa. La generalización del cateterismo cardíaco es responsable de que, con mayor frecuencia, se identifiquen nuevos casos en el contexto de los síndromes coronarios agudos. La terapéutica y el pronóstico no están claramente establecidos, lo cual plantea dudas en relación con la conducta a adoptar. Presentamos la evolución clínica, la resolución espontánea de la disección coronaria de la arteria circunfleja, corroborada por tomografía multicorte, y el seguimiento a largo plazo, en una mujer de 58 años, sin factores de riesgo cardiovascular ni otros antecedentes, que consultó por dolor torácico de dos horas de evolución.

Rev Fed Arg Cardiol 2008; 37: 258-260

 

 

 

La disección coronaria espontánea (DCE) es una en-tidad poco frecuente, subdiagnosticada, que suele afectar predominantemente a mujeres jóvenes, y se caracteriza por la presencia de un hematoma intramural en la capa media de la pared del vaso (falsa luz), con afinamiento de la luz verdadera, obstrucción del flujo sanguíneo e isquemia miocárdica aguda [1]. La primera descripción fue realizada por Harold Pretty [2] en 1931. En los informes iniciales, la modalidad de presentación era la muerte súbita y el diagnóstico solía ser confirmado por anatomía patológica [1]; pero últimamente se han comunicado casos de DCE en el contexto de los síndromes coronarios agudos. Para su tratamiento se han propuesto diferentes intervenciones terapéuticas, desde el tratamiento médico farmacológico hasta la cirugía de revascularización miocárdica o la angioplastia percutánea. No obstante, no existe unánime consenso en el tratamiento estandarizado de esta infrecuente patología, con alto riesgo isquémico e incierto pronóstico.

 

CASO CLINICO
 Paciente de sexo femenino, edad 58 años, sin factores de riesgo para enfermedad arterial coronaria, que en diciembre de 2005 presentó opresión retroesternal baja, en reposo, que se incrementó hasta alcanzar una intensidad 7/10 al cabo de dos horas, con manifestaciones vagales acompañantes, para luego disminuir la opresión gradualmente hasta desaparecer.

El electrocardiograma (ECG) de ingreso mostró rectificación e infradesnivel del ST de 1 mm en DII, III y aVF (Figura 1). El perfil enzimático mostró valores de CPK, CKmb, LDH y GPT en rango normal y valores de troponina cuantitativa de 0,007 ng/mL. Al día siguiente, con diagnóstico y tratamiento de síndrome coronario agudo sin supradesnivel del ST, se realizó angiografía coronaria diagnóstica (Figura 2) que puso en evidencia la disección en tercio distal de la arteria circunfleja (Cx), con flap intimal y trombos, tanto en la falsa luz como en la luz verdadera. El resto del árbol coronario era normal y también el ventriculograma. El examen físico de la paciente fue normal. Su radiografía de tórax s/p, el eco modo M, el 2D y el Doppler cardíaco, normales, sin compromiso valvular. Fue medicada con betabloqueantes y estatinas.

 

Figura 1. ECG con ritmo sinusal y rectificación del segmento ST en DII, DIII, aVF, V5 y V6.

 

Figura 2. Coronariografía convencional (CCG) que muestra la disección (doble luz) del tercio inferior de la arteria circunfleja.

 

Una vez que cedió el cuadro inicial de dolor, de dos horas de duración, la paciente permaneció totalmente asintomática, y las interconsultas con reumatología y hematología descartaron enfermedades del colágeno y/o patología hematológica con probable responsabilidad en la DCE.

Durante el seguimiento a 8 meses, en agosto de 2006 se realizó angiografía coronaria por tomografía computada multicorte de 64 elementos, que informó la ausencia de doble luz (ausencia de disección) en el tercio distal de la Cx, con integridad anatómica y angiográfica del resto de las arterias coronarias (Figura 3), situación clínica, hemodinámica y angiográfica que se mantuvo en el seguimiento a 30 meses.

Figura 3. Coronariografía por tomografía computada multicorte de la arteria circunfleja que no pone en evidencia la doble luz (normal), ocho meses después de la CCG.

 

DISCUSION
La DCE es una causa infrecuente y grave de síndrome coronario agudo. Su prevalencia es variable, oscilando entre el 1 y el 2,4/1.000 [3-7]. Suele afectar predominantemente a mujeres jóvenes (80%), embarazadas en período de periparto o que emplean anticonceptivos, aunque en nuestro caso fue una mujer en la edad media de la vida [8].

Se desconoce la etiología de la DCE. Los estudios anatomopatológicos sugieren una probable vasculitis primaria. La DCE puede originarse a partir de la ruptura de placas ateromatosas [9]. En esta paciente se descartaron como causas probables de la DCE: lupus eritematoso sistémico, ejercicios violentos, anticonceptivos, traumatismos de tórax, síndrome de Ehlers Danlos [6], síndrome hipereosinofílico [10], sarcoidosis, poliarteritis nodosa, enfermdad de Kawasaki, displasia fibromuscular, angeitis por hipersensiblidad a drogas y cocaína.

La ruptura de placas ateromatosas [9] puede estar acompañada por un colgajo intimal asociado a irregularidades en la luz del vaso, ulceraciones, aneurismas, confiriendo a la lesión un aspecto de placa compleja, no presente en nuestra paciente, por lo que se consideró improbable esta etiología. Sea cual fuere el factor desencadenante de la ruptura intimal, se producirá un hematoma intramural que ocasionará la disección de la arteria. Se justifica el empleo de inhibidores de las glicoproteínas IIb-IIIa en presencia de material trombótico sobreagregado [11].

Inicialmente, la DCE se diagnosticaba en estudios necrópsicos de pacientes con antecedente de muerte súbita [1]; sin embargo, en los últimos años hay una creciente comunicación de casos en pacientes con síndromes coronarios agudos [2-9]. La utilización cada vez más frecuente de procedimientos diagnósticos podría explicar esta tendencia, sin olvidar los falsos negativos de la angiografía coronaria.

Para diagnosticar la DCE se debe realizar una cinecoronariografía o una angiografía coronaria por tomografía computada multicorte que permitan visualizar los signos característicos: imagen de doble luz, con disminución de la luz verdadera. El diagnóstico diferencial debe plantearse con otras situaciones en las que se observan defectos de repleción intraluminales: la presencia de trombos intracoronarios, flujo coronario enlentecido o por placas ateroescleróticas complicadas.

En nuestro caso no se empleó la ecografía intracoronaria para confirmar el diagnóstico porque las imágenes angiográficas del cateterismo cardíaco por sí solas fueron diagnósticas, y se desestimaron conductas intervencionistas (cirugía o angioplastia coronaria) [12-17] que pudiesen modificar su condición basal dada la estabilidad de la paciente y el flujo TIMI III, por lo cual se optó por adoptar una actitud expectante, manteniendo el tratamiento médico conservador y la vigilancia hospitalaria con seguimiento angiográfico.

El tratamiento es controvertido y depende de la localización, extensión y situación clínica del enfermo [18]. No hay un tratamiento óptimo definido para la DCE y el limitado número de pacientes hace que no se puedan sacar conclusiones definitivas [19]. Se ha descripto la colocación de stents con resultado favorable, aunque el procedimiento puede no estar exento de complicaciones.

A ocho meses del evento de DCE de nuestra paciente, se realizó una arteriografía coronaria por tomografía multicorte que informó adhesión del flap intimal con desaparición de la doble luz, lo cual permitió mantener el tratamiento médico farmacológico y la conducta expectante. En la evolución a largo plazo, al cabo de 30 meses de seguimiento, la paciente mantiene el sellado espontáneo, permaneciendo asintomática, clínica y hemodinámicamente estable.

Es necesario recordar que los pacientes que sobreviven al ingreso tienen, en general, un buen pronóstico a largo plazo.

 

 

SUMMARY
CONSERVATIVE MANAGEMENT OF SPONTANEOUS CIRCUMFLEX ARTERY DISSECTION
Spontaneous coronary dissection is a rare clinic condition, probably underdiagnosed cause of acute coronary syndromes and sudden death. The widespread use of cardiac catheterism helps to identify more cases in this context. The etiology, the pathogenesis of this condition, the optimal treatment approach and prognosis are uncertain, with doubts about what to do in these cases. We describe the case of a 58-year-old woman with no cardiovascular risk factors or other relevant history, who consulted for chest pain of 2 hour duration, her follow up, spontaneous closure of the spontaneous coronary dissection revealed by multslice computer tomography, and favorable long-term results with conservative tretment.

 

Bibliografía

  1. DeMaio S, Kinsella S, Silverman ME: Clinical course and long term prognosis of spontaneous coronary artery dissection. Am J Cardiol 1989; 64: 471-474.
  2. Pretti H: dissecting of coronary artery in a woman aged 42. Brit Med J  1931; 1: 667.
  3. Celik S, Sagcan A, Altintg A, et al: Primary coronary artery dissection. Chest Eur J Card Surg 2001; 20: 573-576.
  4. Ramírez A, Cardenal R, Guzmán R, et al: Disección espontánea del tronco coronario izquierdo tratado mediante implantación de múltiples stents. Rev Esp Cardiol 2005; 56: 417-420.
  5. Elming H, Kober L: Spontaneous coronary artery dissection. Scan Cardiovasc J 1999; 33: 175-179.
  6. Ades L, Waltman J: Myocardial infarction resulting from coronary arteries dissection in adolescent with Ehlers Danlos syndrome. Heart 1995; 74: 112-116.
  7. Jorgensen MB, Aharonian V. Spontaneous coronary dissection: a cluster of cases with this rare finding. Am Heart J 1994; 127: 1382-1387.
  8. Lee MT, Llau CS: Spontaneous coronary artery dissection in an elderly woman with acute inferior myocardial infarction. A case report. Angiology 1995; 46: 847-851.
  9. Ciraulo D, Chesne R: Coronary artery dissection. An unrecognised cause of myocardial infarction with subsequent coronary arterial patency. Chest 1978; 73: 677-679.
  10. Robinowits M, Virmani R: Spontaneous coronary artery dissection and hypereosinophilia. Am J Med 1982; 72: 923-928.
  11. Cheung S, Mithani V: Healing of spontaneous coronary dissection in the context of glycoproteins IIb/IIIa inhibitor therapy. A case report. Catheter Cardiovasc Interv 2000; 51: 95-100.
  12. Thistlethwaite P, Tarazi R: Surgical management of spontaneous left main coronary artery dissection. Ann Thorac Surg 1998; 66: 258-260.
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  16. Hanratty CG, McKeown PP: Coronary artery stenting in the setting of spontaneous coronary artery dissection. Int J Cardiol 1998; 67: 197-199.
  17. Maehara A, Mintz GS: Morphologic and angiographic features of coronary plaque rupture detected by intravascular ultrasound. J Am Coll Cardiol 2002; 40: 904-910.
  18. Bustamante N, Torrino S, Medeot N, et al: Disección coronaria espontánea. Rev Fed Arg Cardiol 2004; 33: 331-340.
  19. Hurtado-Martínez J, Manzano-Fernández S, Pinar-Bermúdez E, et al: Manejo conservador de la disección coronaria espontánea del tronco común izquierdo. Rev Esp Cardiol 2007; 60: 1103-1104.

 

Publicación: Octubre 2008


 

Editorial Electrónica
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