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Publicaciones > Revista > 10V39N4

Adaptación del ventrículo derecho a la hipertrofia
ventricular izquierda fisiológica y patológica
.

MANUEL E. ESCUDERO, ANA TUFARE, OSCAR PINILLA

Universidad Nacional de La Plata.
Dirección postal: Calle 6, Nº 212. (1900) La Plata. Buenos Aires.
Correo electrónico
Los autores de este trabajo declaran al mismo no afectado por conflictos de intereses.


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Este trabajo fue diseñado para analizar las características estructurales y funcionales del ventrículo derecho (VD) ante diferentes modelos de hipertrofia ventricular izquierda (HVI). Mediante ecocardiograma fueron estudiados 42 individuos: 8 controles (C), 8 deportistas (D), 10 hipertensos esenciales (HTA), 9 con estenosis aórtica severa (EA) y 7 con miocardiopatía hipertrófica (MH). El índice de masa ventricular izquierdo (IMVI) fue superior en D (154,3 ± 18 g/m2), H (148 ± 28 g/m2), EA (162,7 ± 52 g/m2) y MH (159,3 ± 25 g/m2) que en C (75,3 ± 15 g/m2) (p < 0,01). La función sistólica del VI fue similar en los diferentes grupos. La relación Eam/Aam, velocidades diastólicas del anillo mitral, fueron menores en HTA, EA y MH en relación con C y D (p < 0,01). El espesor de la pared libre del VD fue mayor en D (3,4 ± 0,5 mm), HTA (5,9 ± 0,8 mm), EA (6,5 ± 0,01 mm) y MH (6,6 ± 1,2 mm) que en el grupo C (2,7 ± 0,2 mm) (p < 0,01). La función sistólica del VD fue similar en los diferentes grupos. La relación Eat/Aat de las velocidades diastólicas del anillo tricuspídeo fue menor en HTA (0,71 ± 0,2), EA (0,61 ± 0,15) y MH (0,73 ± 0,15) en relación con C (1,06 ± 0,17) (p < 0,01). Eat/Aat en D (1,70 ± 0,34) fue mayor que en C (p < 0,01). Estos resultados pusieron en evidencia la participación activa del VD en la adaptación del VI a diferentes sobrecargas. Es interesante señalar que cuando la HVI fue patológica, el VD mostró también una adaptación patológica, mientras que cuando la HVI era fisiológica, el VD mostró un cambio similar.

 

La hipertrofia miocárdica puede ser definida como un aumento de la masa muscular en respuesta a diferentes sobrecargas o ante modificaciones genéticas que generan miofibrillas con diferente capacidad contráctil [1]. Este aumento de la masa ventricular, dependiente principalmente del aumento del tamaño de los miocitos, presupone, a su vez, un incremento proporcional de la matriz intersticial y de los vasos coronarios [2-4]. Si se mantiene la proporcionalidad entre estos componentes, se considera a la hipertrofia como adaptativa o fisiológica [5,6]. Cuando se pierde esta relación entre los distintos componentes de la masa miocárdica, con un aumento proporcionalmente mayor de la matriz intersticial y una disminución en la densidad de capilares, se considera a la hipertrofia como de mala adaptación o patológica [7].

Diversos mecanismos han sido propuestos para tratar de explicar el desarrollo de respuestas de adaptación o de mala adaptación, a veces desencadenadas por estímulos similares [8].

Si bien la mayoría de los estudios de esos mecanismos se ha centrado en el comportamiento del ventrículo izquierdo, las diferentes sobrecargas aplicadas al ventrículo derecho generan similares respuestas [5,6,9,10]. Sin embargo son escasas las investigaciones encontradas en la literatura dedicadas a analizar la relación entre la masa ventricular izquierda y la del ventrículo derecho en el escenario de las hipertrofias fisiológicas o patológicas de aquel ventrículo.

Considerando todo esto se proyectó el presente trabajo, a los efectos de analizar, mediante un estudio ecocardiográfico, las características morfológicas y funcionales del ventrículo derecho (VD) en modelos diferentes de hipertrofia ventricular izquierda, fisiológica en los deportistas, y patológicas en los pacientes con hipertensión arterial, estenosis aórtica o miocardiopatía hipertrófica.

 

MATERIAL Y METODO
Población
Fueron estudiados 42 individuos, divididos en 5 grupos:
1. Control (C): 8 individuos sin antecedentes de enfermedad cardiovascular, que no realizaban prácticas deportivas y tenían ECG y ecocardiograma normales.
2. Deportistas (D): 8 atletas, 6 de ellos ciclistas participantes de competencias a nivel nacional e internacional, con una frecuencia de entrenamiento promedio de 450 km semanales, y 2 futbolistas integrantes de un plantel profesional de competencias a nivel nacional y sin patología cardíaca reconocida.
3. Hipertensión arterial (HTA): 10 pacientes hipertensos con cifras de presión > 140/90 mmHg o en tratamiento con hipotensores con cualquier cifra de presión.
4. Estenosis aórtica (EA): 9 pacientes con estenosis aórtica severa (área valvular < 1 cm2).
5. Miocardiopatía hipertrófica (MH): 7 individuos con esa patología diagnosticados según criterio ecocardiográfico [11].

En todos los casos se realizó evalución clínica, electrocardiográfica y ecocardiográfica; salvo los controles, el resto de los individuos incorporados debían cumplir el criterio de hipertrofia ventricular izquierda por ecocardiograma, como se analiza más adelante.

Evaluación ecocardiográfica
Se realizó ecocardiograma 2D con modo M y efecto Doppler color, utilizando un equipo ATL 3500 (Bothel, Washington, USA) a todos los individuos incorporados en el estudio. Las mediciones se hicieron de acuerdo con las guías de la American Society of Echocardiography [12], sobre tres latidos consecutivos. La estructura del VI fue evaluada obteniéndose los diámetros de fin de diástole y de fin de sístole, el espesor diastólico del tabique interventricular y de la pared posterior del VI, y con esos datos se obtuvo la masa ventricular izquierda (MVI) según Dévereux y Reichek [13]. La división de la MVI por la superficie corporal fue utilizada para calcular el índice de masa del VI (IMVI). Valores de IMVI > 115 g/m2 en varones y > 95 g/m2 en mujeres fueron utilizados para definir la presencia de HVI [12]. La función sistólica del VI se cuantificó a través del porcentaje de acortamiento endocárdico y la función diastólica mediante Doppler tisular del anillo mitral (onda Eam, onda Aam, relación Eam/Aam) [14]. El VD fue evaluado estructuralmente a través del espesor diastólico de la pared libre, considerándose como hipertrofia del VD (HVD) cuando el espesor era > 5 mm [12]. La función sistólica fue evaluada por medio del movimiento sistólico del anillo tricuspídeo medido con modo M [15], y la función diastólica analizando la velocidad del anillo tricuspídeo por Doppler tisular (onda Eat, onda Aat, relación Eat/Aat).

Análisis estadístico
Los datos fueron expresados como media ± error estándar. Se aplicaron diferentes tests de significación, según se analizaran variables continuas (test t para muestras independientes o ANOVA) o discontinuas (chi cuadrado). Un valor p < 0,05 fue considerado estadísticamente significativo.

 

RESULTADOS
La Tabla 1 resume las características demográficas y ecocardiográficas de los casos estudiados, evidenciándose mayor edad en los pacientes con hipertrofia patológica en relación con controles y deportistas. También se puede comprobar que las cifras de presión arterial, tanto sistólica como diastólica, fueron más elevadas en los pacientes con hipertrofia patológica comparadas con las de los controles y los atletas. Los espesores parietales fueron superiores en las diversas hipertrofias, comparados con los controles. Los individuos con miocardiopatía hipertrófica presentaron los registros de espesor del tabique interventricular mayores comparados con las otras hipertrofias y con el grupo control
Comparado con el de los controles (C: 75,3±15 gr/m2), el IMVI fue mayor en respuesta a los diferentes tipos de sobrecarga analizados. En la Figura 1, que representa esas diferencias, se puede observar que si bien el grupo con estenosis aórtica desarrolló más HVI, no se encontraron diferencias estadísticamente significativas entre las diferentes hipertrofias (A: 154,3±18 gr/m2; HTA: 148±28 gr/m2; EA: 162,7±52 gr/m2; MH: 159,3±25 gr/m2).

 

Figura 1. Se observa el incremento de la masa ventricular izquierda en atletas, sujetos hipertensos, pacientes con estenosis aórtica y portadores de miocardiopatía hipertrófica, en comparación con los controles. *: p < 0,05 control vs los otros grupos.

La función sistólica del VI, evaluada por el porcentaje de acortamiento endocárdico (Tabla 2) fue normal tanto en las hipertrofias fisiológicas como en las patológicas. Es importante señalar que en las hipertrofias con mayor aumento de los espesores parietales se encontraron valores más altos de porcentaje de acortamiento.

En el análisis de la función diastólica del VI se puede observar (Figura 2) una disminución de la relación Eam/Aam en los grupos con hipertrofia patológica comparados con los controles y los deportistas (C: 1,78±0,44; D: 2,16±0,6; HTA: 0,91±0,3; EA: 0,69±0,11; MH 1,25±0,69; p < 0,01 versus C y D), lo cual señala la primera diferencia entre las respuestas hipertróficas de adaptación y las de mala adaptación.

Figura 2. Las barras representan la relación de las velocidades diastólicas del anillo mitral (Eam/Aam) como indicadoras de la función diastólica del VI. Se puede observar que los valores son inferiores en los pacientes con hipertensión arterial, estenosis aórtica y miocardiopatía hipertrófica, señalando la presencia de una disfunción diastólica en estos grupos con hipertrofia patológica, en relación con los controles y atletas (hipertrofia fisiológica). *: p < 0,05 control y atletas vs los otros grupos.

 

En el VD también se observó un incremento del espesor parietal en los grupos con HVI, tanto fisiológica como patológica (Figura 3), comparados con el grupo control (2,7±0,2 mm). Las hipertrofias patológicas mostraron mayor espesor parietal que los deportistas (3,4±0,5 mm), pero no se encontraron diferencias entre las distintas hipertrofias patológicas (HTA: 5,9±0,8 mm; EA: 6,5±0,1 mm; MH: 6,6±1,2 mm). Todos los pacientes con estenosis aórtica y los que presentaron miocardiopatía hipertrófica presentaron hipertrofia del VD (espesor mayor de 5 mm), mientras que 9/10 hipertensos (90%) presentaron ese criterio. Si bien los deportistas presentaron mayor espesor del VD que los controles, ninguno llegó al criterio de hipertrofia.

Figura 3. Las barras representan el espesor diastólico de la pared del VD (EPVD) en los diferentes grupos. El espesor es mayor en los grupos con hipertrofia ventricular izquierda, tanto fisiológica como patológica, comparado con los controles. Se puede observar que, si bien las hipertrofias patológicas presentaron un espesor mayor que los atletas, no se encontraron diferencias entre las distintas hipertrofias ventriculares izquierdas patológicas. *: p < 0,05 vs los otros grupos. #: p < 0,05 vs deportistas.

 

El desplazamiento sistólico del anillo tricuspídeo, utilizado como expresión de la función sistólica del VD, fue normal en todas las hipertrofias, resultando ligeramente superior en los deportistas comparados con los controles y el resto de las hipertrofias patológicas (Tabla 2).

La relación Eat/Aat, utilizada en la evaluación de la función diastólica del VD (Figura 4), fue menor en los grupos con hipertrofia patológica respecto del grupo control (C: 1,06±0,17; HTA: 0,71±0,21; EA: 0,61±0,15; MH: 0,73±0,15; p < 0,01); no se encontraron diferencias entre hipertensos, pacientes con estenosis aórtica o con miocardiopatía. Los deportistas presentaron valores superior de esa relación (1,70±0,34) comparados con el grupo control y con el resto de las hipertrofias analizadas.

Figura 4. Las barras muestran la relación entre las velocidades diastólicas del anillo tricuspídeo (Eat/Aat) como expresión de la función diastólica del VD. La relación fue menor en los grupos con hipertrofia patológica respecto de los controles, sin que se hallaran diferencias significativas entre las diferentes hipertrofias. Los deportistas presentaron valores superiores comparados con el grupo control y con el resto de las hipertrofias analizadas. *: p < 0,05 vs los otros grupos. #: p < 0,05 vs los otros grupos.

 

DISCUSION
Los principales hallazgos de esta investigación ponen en evidencia la participación activa del VD en la adaptación a distintos tipos de sobrecarga del VI. Tanto en los deportistas como en los individuos hipertensos, en los pacientes con estenosis aórtica o en aquellos con miocardiopatía hipertrófica, se observó un aumento del espesor de la pared del VD.

A su vez, estos cambios estructurales se asociaron con alteraciones funcionales, expresadas por disfunción diastólica de ese ventrículo, dependiendo de si la HVI izquierda era fisiológica o patológica.

Si consideramos los diferentes estímulos que pueden actuar sobre la célula cardíaca para generar hipertrofia [8] y los asociamos con los hallazgos referidos en este estudio, podemos inferir que los modelos de hipertrofia ventricular izquierda fisiológica y patológica utilizados generan una respuesta asociada del VD a través de distintos mecanismos.

Las modificaciones que se producen en el corazón del deportista son la evidencia más certera de su adaptación estructural y funcional ante una actividad física frecuente y prolongada [5,6,16,17]. Es sabido que, según el tipo de ejercicio realizado, se pueden encontrar distintos fenotipos de adaptación en el VI. En los atletas que realizan actividades dinámicas se ha descripto una combinación de aumento del espesor parietal con dilatación de la cavidad, mientras que en respuesta a ejercicios de fuerza se ha señalado un aumento aislado del espesor parietal [5,16]. En nuestra población se estudiaron ciclistas y futbolistas que incorporan una combinación de actividades estáticas y dinámicas. En estos casos el aumento del retorno venoso determinado por la actividad física generaría el estiramiento de las fibras cardíacas, tanto del lado izquierdo como del derecho, explicando el aumento del espesor de la pared del VD encontrado en nuestras observaciones, en coincidencia con otros autores. Recientemente, utilizando estudios de resonancia nuclear en futbolistas profesionales, se describieron similares hallazgos a los referidos aquí. Si la respuesta a la actividad física no modificó la función ventricular izquierda, coincidiendo con diferentes observaciones publicadas [5,6,8,16-19], se puede considerar que la misma es adaptativa o fisiológica, siendo esperable que el comportamiento se repita en el análisis del VD, tal como fue señalado en nuestros resultados, coincidiendo con Scharf y colaboradores [20].

Por otra parte, la hipertrofia de la miocardopatía hipertrófica, entidad de baja prevalencia [21], se caracteriza por presentar alteraciones genéticas que comprometen principalmente la síntesis de proteínas sarcoméricas, determinando el desarrollo de hipertrofia como consecuencia de esas alteraciones [22]. En ese contexto es de esperar que las modificaciones no sólo se produzcan en el VI sino que se detecten también en el VD, como encontramos en nuestras observaciones, en coincidencia con lo señalado por Maron y colaboradores [23]. En estos individuos, al aumento del espesor parietal se asoció un deterioro de la función diastólica, tanto del VI como del VD. Esos cambios pueden ser consecuencia de alteraciones en el proceso de la retoma de calcio por el retículo sarcoplásmico, induciendo cambios en la relajación [24], así como de un aumento de la fibrosis intersticial en ambos ventrículos [9].

Al analizar los otros modelos de hipertrofia VI patológica secundarios a sobrecarga de presión observamos un comportamiento similar en las características estructurales del VD. Coincidiendo con nuestras investigaciones, Cuspidi y colaboradores [25], en un estudio reciente, señalaron la existencia de hipertrofia biventricular en el 20% de una población de hipertensos esenciales. Por otra parte, estudios experimentales de Pfeffer y colaboradores [10] demostraron también en ese sentido un aumento del peso del VD en ratas espontáneamente hipertensas. Brilla y colaboradores [9] profundizaron más en la evidencia existente sobre la participación activa del VD, estableciendo que, además del aumento del peso de ambos ventrículos, en las ratas hipertensas se observó un incremento del porcentaje de colágeno, triplicándose en el VI y duplicándose en el VD.

En un intento por explicar el por qué de esa respuesta del VD en la sobrecarga de presión por hipertensión arterial, estudios pioneros del grupo de Guazzi y colaboradores sugieren que la circulación pulmonar en la hipertensión esencial está expuesta a alteraciones similares a las de la circulación sistémica, indicando una correlación entre resistencia arteriolar pulmonar y sistémica [26,27]. Sin embargo estos hallazgos no han sido confirmados por otros estudios [28].

Además, como se ha demostrado que la respuesta hipertrófica del VI en la hipertensión arterial está influida por varios factores humorales que pueden llegar al miocardio por la circulación sistémica o por mecanismos paracrinos, como aldosterona, catecolaminas, angiotensina e insulina, entre otros [29-31], esto podría justificar su impacto también en el VD. Es importante señalar que el aumento de la masa ventricular derecha se produce frecuentemente en individuos obesos o con sobrepeso y apnea del sueño, que se asocian con la hipertensión esencial [32,33]. Cualquiera de los mecanismos involucrados para explicar los desencadenantes de la respuesta ventricular compromete la función diastólica de ese ventrículo, como fue señalado por Myslinski y colaboradores [34], en coincidencia con nuestros resultados. La asociación de aumento de la masa ventricular derecha con la alteración de la función ventricular permite considerar como patológico a este comportamiento.

Las características de la respuesta estructural y funcional del VD en pacientes con estenosis aórtica son similares a las señaladas en la hipertensión arterial. La falta de señal de insuficiencia tricuspídea en todos los casos y la estimación de presión ventricular derecha normal a través de la misma cuando estuvo presente, hacen poco probable la posibilidad de una hipertensión pulmonar postcapilar que transmita una sobrecarga de presión directamente al VD, para explicar esa respuesta. Lo considerado sobre la presencia de sustancias circulantes o actuando a través de mecanismos paracrinos en la sobrecarga de presión por hipertensión arterial podría explicar también la respuesta del VD en este tipo de hipertrofia ventricular izquierda.

 

CONCLUSIONES
Nuestras observaciones demuestran que el ventrículo derecho participa activamente en los procesos que conducen a determinar el desarrollo de hipertrofia ventricular izquierda. Es interesante resaltar que la participación del VD en algunos fenotipos de hipertrofia ventricular izquierda, como la hipertensión arterial y la estenosis aórtica, no puede ser explicada por modificaciones hemodinámicas que incidan directamente sobre la cavidad derecha, y que en estos casos se pone en evidencia la existencia de estímulos no hemodinámicos capaces de integrar esa respuesta en todo el miocardio, independientemente del punto de origen de la señalización.

Limitaciones del estudio
Las dificultades inherentes al estudio de la morfología del VD son extensivas en estas observaciones en las que se utiliza una técnica no invasiva (ecocardiografía) con las limitaciones que ella presenta. De todas maneras, el diseño metodológico utilizado puede disminuir, en parte, el impacto de esas limitaciones, pudiéndose obtener conclusiones valederas.

 

SUMMARY
RIGHT VENTRICULAR ADAPTATION TO THE LEFT VENTRICULAR HYPERTROPHY
It is well known that there are differences between physiological and pathological left ventricular hypertrophy (LVH). However, right ventricle (RV) in this situation has received little attention. The aim of this study was to analyze the structural and functional adaptation of RV in physiological and pathological hypertrophy. Forty two indivuals: 8 control (C), 8 athletes (A), 10 with essential arterial hypertension (H), 9 with severe aortic stenosis (AE), and 7 with obstructive cardiomyopathy (M), were included in the study. LV and RV structure and function were evaluated by echocardiography. LVM index (LVMI) was higher in A (154.3 ± 18 gr/m2), H (148 ± 28 gr/m2), AE (162.7 ± 52 gr/m2) and M (159.3 ± 25 gr/m2) than C (75.3 ± 15 gr/m2) (p < 0.01). LV systolic function were similar in all groups and Ea peak velocity, Aa peak velocity ratio of mitral annules (Eam/Aam) was lowest in H, AE and M in respect to C and A; p < 0.01. RV diastolic wall thickness was higher in A (3.4 ± 0.5 mm), H (5.9 ± 0.8 mm), AE (6.5 ± 0.01 mm) and M (6.6 ± 1.2 mm); p < 0.01. RV systolic function was similar among groups and Ea peak velocity, Aa peak velocity ratio of tricuspid annulus (Eat/Aat) was lowest in H (0.71 ± 0.2), AE (0.61 ± 0.15) and M (0.73 ± 0.15) in relationship with C (1.06 ± 0.17); p < 0.01. Eat/Aat in A (1.70 ± 0.34) was higher than C; p < 0.01.
These results suggest that RV had an active participation in the adaptation of LV to different overload. In pathological LVH, RV showed evidences of pathological adaptation and in physiological LVH, RV participate too with a physiological adaptation.

 

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Publicación: Diciembre 2010

 


 

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