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Publicaciones > Revista > 11V40N2

Rigidez arterial ambulatoria. Un nuevo método para
mejorar la estratificación del riesgo cardiovascular.

MARIO BENDERSKY, MARCOS BARONI, MARIANA CRUZ, ALFREDO DELLAMORA,
CARLOS BALESTRINI, CESAR SERRA, JOSE SALA

Instituto Modelo de Cardiología SRL. Córdoba.
Dirección postal: Mario Bendersky. Av. Sagrada Familia 359. 5003 Córdoba. Pcia. de Córdoba. Argentina.
Correo electrónico
Los autores de este trabajo declaran al mismo no afectado por conflictos de intereses.

 

Summary

 

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La rigidez en las arterias de gran tamaño y las reflexiones aceleradas de la onda que conducen se han asociado a muchos de los tradicionales factores de riesgo cardiovascular, entre ellos la hipertensión arterial (HTA). La rigidez arterial es considerada un índice mayor de daño tisular y un marcador pronóstico de eventos cardiovasculares en HTA y en otras situaciones patológicas. Las Guías Europeas para el manejo de la HTA han incluido el estudio de la rigidez arterial para valorar el daño subclínico y mejorar la estratificación de riesgo del paciente. El análisis de un MAPA de 24 horas permite obtener, mediante un cálculo simple, el índice ambulatorio de rigidez arterial (AASI) con adecuada correlación con otros métodos que estudian el mismo parámetro. El AASI presenta buena correlación con el control tensional de los sujetos hipertensos, de manera que quienes estén mejor controlados tendrán menor rigidez arterial, sea cual fuese su edad, y el índice de rigidez arterial será mayor si los pacientes tienen insuficiente descenso tensional nocturno (patrón non dipper).

 

 

La rigidez en las arterias de gran tamaño y las reflexiones aceleradas de la onda que conducen han sido asociadas con muchos de los factores más comunes de riesgo cardiovascular, tales como la edad, la hipertensión arterial (HTA), el tabaquismo, los niveles de colesterol y la obesidad.

La rigidez arterial es objeto de investigaciones cada vez más profundas, y se ha incrementado su uso en la valoración de los pacientes. Es reconocida como un índice mayor de daño tisular causado por la hipertensión arterial y un marcador pronóstico de eventos cardiovasculares en diferentes situaciones patológicas, también en hipertensión arterial.[1-3]

 

RIGIDEZ ARTERIAL Y ENVEJECIMIENTO
Tanto en  modelos animales como en el hombre, el envejecimiento produce alteraciones de la composición y distribución de la elastina y el colágeno arterial, las cuales explican la rigidez o menor distensibilidad del sistema arterial (carga pulsátil) y el incremento en la resistencia vascular periférica (carga no pulsátil). Se produce un aumento del grosor de la íntima y la media de las grandes arterias, con pérdida de las fibras elásticas. La menor elasticidad de los vasos sanguíneos aumenta la presión sistólica y reduce la presión diastólica

La rigidez arterial puede aumentar en forma pasiva cada vez que se eleva la presión arterial, pues a mayor distensión se reclutan más capas y más profundas de colágeno, que son más rígidas, pero también puede hacerlo por los cambios estructurales inducidos por la edad, los que favorecen un fenómeno activo de mayor rigidez.

Estos cambios son crónicos, y se caracterizan por una degeneración de elastina, remodelado con incremento de colágeno y deposición de matriz extracelular y calcio. Este fenómeno está causado por la fatiga de los tejidos ante el estrés pulsátil de millones de latidos en la vida. [4-7]

 

CONSECUENCIAS DE LA RIGIDEZ AUMENTADA
La consecuencia más importante es que la onda de pulso viaja a mayor velocidad, y esto se aplica a la onda que se refleja en la periferia y vuelve al corazón. A mayor velocidad, la onda reflejada llega antes, y caerá sobre la sístole de la onda que se está produciendo, elevando la presión sistólica y la impedancia del ventrículo izquierdo, la postcarga.

Esta característica tiene implicancias fisiopatológicas de extrema importancia. Los aumentos de la rigidez arterial producen un incremento de la demanda del miocardio y de la presión sistólica central aórtica, junto con una disminución de la presión de perfusión de las arterias coronarias, lo cual aumenta de manera considerable el riesgo de infarto de miocardio, accidente cerebrovascular e insuficiencia cardíaca. [7-9]

 

LA AMPLITUD DE LA ONDA DE PULSO ES DISTINTA EN AORTA Y EN ARTERIAS PERIFERICAS
En jóvenes, dada la mayor elasticidad, la onda sistólica es más elevada y la caída diastólica es mayor en la periferia que en la aorta. O sea que en jóvenes la onda de pulso periférica es más elevada que la onda de presión central (aórtica).

Dado que en el anciano la rigidez y velocidad son mayores, tal como hemos explicado, se aumenta el pico sistólico central, que es de mayor amplitud, similar a la onda de presión que se observa en la periferia. O sea que en el anciano la onda de pulso es similar en aorta y periferia. [6,10]

 

PRESION CENTRAL Y DAÑOS CARDIOVASCULARES
La presión central aórtica tiene mayor implicancia fisiológica, y debemos saberlo, a pesar de que nuestras mediciones se efectúan con esfigmomanómetro en la periferia. Es la presión sistólica central la que incrementa el estrés, y la que genera hipertrofia y falla del ventrículo izquierdo. Además, eleva la demanda de O2. Por otro lado, la presión diastólica central determina el flujo coronario, que se limita más aún en casos de estenosis coronarias.

Las arterias centrales (elásticas) sufren mucho más el estiramiento que las arterias musculares, y esto genera disfunción endotelial, estrés oxidativo, ateroesclerosis y ruptura de placas vulnerables. [7,8,11,12]

 

RIGIDEZ Y PRONOSTICO
Existen estudios de seguimientos longitudinales que encuentran a la rigidez de grandes arterias como predictor independiente de riesgo cardiovascular (CV). Los datos preliminares del Cardiovascular Health Study, revelaron que la velocidad de la onda de pulso aumentó con la edad. Aproximadamenete, el rango de velocidades va desde los 4 a 5 m/seg en jóvenes a los 10 m/seg en ancianos. El incremento en la rigidez arterial y en la postcarga con el envejecimiento puede obedecer, en parte, a los hábitos de vida más sedentarios de las personas mayores. La velocidad en la onda de pulso es significativamente menor entre los viejos deportistas, que se asemeja a la de los jóvenes sanos, que entre los sujetos coetáneos que llevan una vida sedentaria. Mejorando la capacidad aeróbica con el ejercicio se puede mitigar la rigidez arterial que acompaña a los ancianos sanos. [13-20]

 

METODOS
Los métodos para valorar rigidez arterial presentan algunas dificultades por su complejidad y costo. El diagnóstico de aumento de la rigidez vascular se puede realizar en forma incruenta estudiando la velocidad de la onda de pulso. Una de las técnicas de medición es por Doppler, con dos transductores: uno localizado en el nacimiento de la arteria subclavia y el otro en aorta abdominal; se divide la distancia entre ambas arterias por el tiempo que tarda en llegar la onda de pulso desde la subclavia a la aorta. La velocidad de la onda de pulso aumenta con la mayor rigidez vascular.
Las Guías Europeas para el manejo de la HTA han incluido el estudio de la rigidez arterial para valorar mejor el daño subclínico y mejorar la estratificación del paciente. Los expertos europeos consideran que una velocidad de onda de pulso mayor de 12 m/seg es evidencia de daño de órgano blanco subclínico de hipertensión arterial. [3,5,9,10,21-28]

 

AASI-AMBULATORY ARTERIAL STIFFNESS INDEX
La relación dinámica entre PAS y PAD es una forma novedosa y atractiva de estudiar la rigidez arterial. Para una determinada PAD, la PAS se incrementará en determinada cantidad si las arterias son distensibles, y ese incremento será mayor si las arterias están más rígidas. Del mismo modo, para un determinado incremento de PAS, la PAD aumentará, y ello será una medida de compliance o distensibilidad arterial.

Sobre esa base, y tomando los datos obtenidos de un monitoreo ambulatorio de presión arterial (MAPA 24 horas) se ha ideado el cálculo del índice ambulatorio de rigidez arterial (AASI), modificado matemáticamente con el AASIs (simétrico), aunque este tiene menos demostraciones de valor pronóstico que el original AASI. Se grafica la correlación (ploteo) entre los valores individuales de PAS y PAD obtenidos de un MAPA 24 hs, y la pendiente de la línea de regresión de PAD sobre PAS se asume como medición global de compliance arterial, mientras que su complemento (1 menos ese valor de pendiente [1 menos slope]) se considera como medición de rigidez arterial.

Para corregir el efecto de la caída nocturna de la PA se podría calcular el AASI simétrico como 1-coeficiente de correlación/pendiente PAS/PAD, aunque la validación de este último cálculo con seguimientos no es tan importante todavía.

El cálculo del AASI es una forma fácil, tiene correlación con daños de órgano blanco en hipertensión arterial, y posee valor pronóstico independiente de morbimortalidad cardiovascular en hipertensos, y de accidente cerebrovascular en la población general; además, ha probado ser un marcador de riesgo de eventos cardiovasculares en hipertensos resistentes. Es una medición de rigidez arterial que no requiere equipos ni personal especiales, y por ello ha creado expectativa de uso en la comunidad médica. [15,16,29-44]

 

NUESTRA EXPERIENCIA
En nuestro grupo de trabajo hemos calculado el AASI en distintos grupos de pacientes.

1. Correlación con otros métodos para medir rigidez arterial en pacientes de alto riesgo cardiovascular
Incluimos 18 pacientes en prevención secundaria, de un programa de control de alto riesgo, 17 hombres, con edad promedio 59 años (44-68), polimedicados, con riesgo cardiovascular elevado y predicción de mortalidad cardiovascular a 5 años (EuroScore = 12,2%). El comparador fue la velocidad de onda de pulso por método Complior. El coeficiente de correlación entre ambos métodos tuvo una r = 0,4 y p = 0,006 (Figura 1).

Figura 1. Correlación en la valoración de la rigidez arterial medida por AASI y velocidad de onda de pulso con Complior.

 

La correlación existente se observó además con la presión de pulso y con el riesgo cardiovascular de los pacientes, tal como vemos en la Tabla 1, siendo significativas las diferencias A vs C con p < 0,01.

En un estudio más reciente, con un número mayor de pacientes (n = 126), con edad promedio 59,4 años (35-82) se correlacionaron el AASI, el AASI simétrico, la velocidad de onda de pulso (VOP) y la presión del pulso ambulatoria de 24 hs (PP), todos parámetros relacionados con rigidez arterial. Además todos ellos fueron correlacionados con la edad, el índice de masa corporal (IMC), el índice de masa ventricular y el score de Framingham de los pacientes (Tabla 2; Figuras 2 y 3).

 

Figura 2. Correlaciones entre la medición de la rigidez arterial por AASI, la velocidad de onda de pulso, la presión de pulso promedio de 24 horas y el índice de masa ventricular izquierdo.

 

Figura 3. Comparación de los coeficientes de correlación entre las distintas metodologías para valorar la rigidez arterial.

Se concluyó que los índices de rigidez arterial obtenidos por MAPA tienen buena correlación con la velocidad de onda de pulso. Aumentan con la edad, con el peso, se correlacionan con el score de Framingham, y la correlación con la masa ventricular es mayor con AASI que la obtenida con velocidad de onda de pulso.

2. AASI en pacientes en prevención primaria versus secundaria
Se comparó AASI en 101 pacientes en prevención primaria, con edad promedio de 56 años (30-80) versus 51 pacientes en prevención secundaria, con edad promedio 62 años (46-82), multitratados o polimedicados. Un ejemplo de la diferencia hallada en los tratamientos es que los pacientes en prevención secundaria recibían estatinas en un 86% de los casos vs 8% en aquellos en prevención primaria. Utilizando el test t se encontraron diferencias estadísticamente significativas sólo para el AASI simétrico (Tabla 3).

Pese a que los pacientes recibían múltiples tratamientos, entre ellos drogas que reducen la rigidez arterial (estatinas), los pacientes en prevención secundaria, aquellos con eventos cardiovasculares previos documentados, presentaron la rigidez arterial con tendencia a ser más elevada que los pacientes en prevención primaria.

3. La rigidez arterial ambulatoria aumenta en pacientes con alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono
En 150 pacientes sin diagnóstico previo de diabetes mellitus se efectuaron pruebas de sobrecarga oral de glucosa, MAPA 24 horas con valoración de AASI y microalbuminuria. En la valoración estadística se utilizó el análisis de varianza-prueba de Kruskal Wallis (Tablas 4 y 5). Como se destaca, hay una clara tendencia al incremento de la rigidez arterial cuando aumenta el compromiso de las alteraciones glucídicas, con un incremento paralelo de la microalbuminuria.

 

También estudiamos 13 diabéticos tipo 2, normotensos y con función renal normal, con una evolución no mayor de 5 años, y los comparamos con 13 no diabéticos (grupo control) (Tabla 6). Se observó una clara tendencia a mayor rigidez arterial y menor descenso de la PA nocturna en este grupo de diabéticos normotensos muy precoces en su evolución.

4. Control tensional en hipertensos y rigidez arterial
Se analizaron el AASI, la velocidad de onda de pulso y la presión de pulso de 24 horas en 126 hipertensos tratados. Se consideró controlado al paciente con PAS 24 hs < 130 mmHg. Tal como se observa en las Tablas 7 y 8, los hipertensos controlados presentaron menor rigidez arterial que los no controlados, más manifiesto en los pacientes más jóvenes.

Al analizar el patrón de descenso nocturno de la PA, los pacientes con descenso insuficiente (non dippers) presentaron mayor rigidez en las distintas edades estudiadas.

 

CONCLUSIONES
El análisis de un MAPA de 24 horas nos permite obtener, mediante un cálculo simple, el índice ambulatorio de rigidez arterial, con una buena correlación con otros métodos que estudian el mismo parámetro, tal como la velocidad de la onda de pulso.

El AASI se deteriora muy precozmente en los sujetos diabéticos, aun antes de que estos pacientes tengan alterada su función renal o se constituyan como hipertensos.

El AASI presenta una buena correlación con el control tensional de los sujetos hipertensos, de modo que quienes estén mejor controlados tendrán menor rigidez arterial, cualquiera sea la edad considerada.

El índice de rigidez arterial será mayor si los pacientes tienen insuficiente descenso tensional nocturno (patrón non dipper).

El cálculo de AASI es una herramienta útil para optimizar la estratificación del riesgo cardiovascular de los pacientes. [8,18,29,34,36-44]

 

SUMMARY
AMBULATORY ARTERIAL STIFFNESS
Large arteries stiffness and wave reflections accelerated driving have been associated with many traditional cardiovascular risk factors, including arterial hypertension. In hypertension and other pathological situations, arterial stiffness is considered as a higher rate of tissue damage and a prognostic marker of cardiovascular events.
The Eupean Guidelines for the management of arterial hypertension have included the study of arterial stiffness to assess subclinical damage and improve patient risk stratification.
Twenty four hour ambulatory blood pressure monitoring might reflect, through a simple calculation, the ambulatory arterial stiffness index (AASI), with adequate correlation with other methods to study the same parameter.
The AASI correlates well with blood pressure control in hypertensive subjects, so patients with better blood pressure control will have less arterial stiffness, whatever their age, and arterial stiffness index will be higher in patients with insufficient pressure reduction at night (non dipper pattern).

 

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Raramente encontramos personas sensatas si no es entre aquellas que coinciden con nosotr

FRANCOIS DE LA ROCHEFOUCAULD

 

Publicación: Junio 2011

 


 

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