ISSN 0326-646X
 

 
 
 
 
 
 
 
 

 
 

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Sumario Vol. 42 - Nº 1 Enero - Marzo 2013

Ablación por radiofrecuencia epicardica de tormenta arrítmica y múltiples choques en un paciente chagásico.

Epicardial radiofrequency ablation of arrhythmic storm.

Andrés Martellotto, José L. Velarde, Ricardo Martellotto.

Unidad de Arritmias y Electrofisiología, Servicio de Cardiología Hospital Italiano de Córdoba. Sarmiento 1595, Barrio Gral. Paz.
Córdoba (5400), Argentina.
Correo electrónico

Recibido 30-OCT-12 – ACEPTADO después de revisión el 19-Diciembre de 2012.
Los autores de este trabajo declaran al mismo no afectado por conflictos de interés.


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RESUMEN

La enfermedad de Chagas es una parasitosis endémica de America Latina, su compromiso cardiaco crónico se manifiesta mas frecuentemente como una pancarditis, llevando a la disfunción miocárdica y a la presencia de arritmia ventricular monomorfa y sostenida. Presentamos el caso de una mujer de 65 años, con miocardiopatia chagasica y arritmia ventricular que luego del implante de CDI para prevención secundaria de muerte súbita fuera internada con una tormenta arrítmica y múltiples choques, refractaria a tratamiento medico fue ablacionada exitosamente en segunda instancia a través de una ablación epicardica. Describimos asimismo el protocolo de ablación utilizada y discutimos las limitaciones y resultado del procedimiento.

Palabras clave: Miocardiopatia chagásica. Tormenta arrítmica. Ablació epicárdica.
Rev Fed Arg Cardiol. 2013; 42(1): 53-57
SUMMARY

Chagas disease is an endemic disease, very common in Latin America. Its chronic cardiac compromise is frequently characterized by an entire myocardial involvement, leading to myocardial dysfunction and sustained ventricular arrhythmias. We present a 65-year-old lady, with Chagas cardiomyopathy and a ventricular tachycardia storm after an ICD implantation, for secondary prevention of sudden cardiac death. She was ablated from the epicardial space after a failed endocardial ablation attempt. We discuss the ablation protocol used, limitations and the result of the case.

Key words: Chagas cardiomyopathy. Ventricular tachycardia storm. Epicardial ablation

 

 

 

INTRODUCCIÓN.
La enfermedad de Chagas es una parasitosis endémica muy prevalente en America del Sur, fundamentalmente en Argentina, Brasil, Bolivia y Venezuela. Con una prevalencia estimada en 16-18 millones [1]. El agente etiológico es el Tripanozoma Cruzi; un parásito, y su vector el Triatoma Infestas o vinchuca. Actualmente se estima que existen aproximadamente 2.5 millones de infectados en argentina, de los cuales 600.000 presentarían manifestación clínica [2].

Esta parasitosis es raramente sintomática en la fase aguda, tan es así que hasta un 90% de los pacientes pasa inadvertida. El compromiso cardiovascular ocurre con el tiempo, comprometiendo hasta el 25-30% de los infectados [3-4].

El compromiso cardiaco; cuando agudo, incluye miocarditis de severidad variable, manifiesta como insuficiencia cardiaca en su cuadro más severo y por la presencia de alteraciones electrocardiográficas, siendo las más comunes: alteraciones de la repolarización (alteraciones Ondas T), BAV 1° G, bajo voltaje de QRS y extrasistolia ventricular. En general, este tipo de severas manifestaciones son poco comunes, y la miocarditis leve o solapada dominan el cuadro [5].

El compromiso cardiaco crónico generalmente se manifiesta como miocardiopatía dilatada, se acompaña, hasta en un 50%, de áreas de discinesia (generalmente posterobasales y apicales del VI) y arritmias ventriculares. El daño miocárdico en este estadio es generalizado y difuso, como expresión de una panmiocarditis (afectando las tres capas miocárdicas, además del sistema excitoconductor), con frecuente correlación electrocardiográficas, siendo quizá la mas emblemática el BCRD mas HBAI.

 

CASO CLÍNICO.
Presentamos una mujer de 64 años de edad, chagasica, quien fuera transferida a nuestra institución para evaluación y tratamiento, debido a que sufriera un primer episodio de arritmia ventricular, en el contexto de una intervención quirúrgica (colecistectomia). La paciente llega lúcida, hemodinamicamente estable, en ritmo sinusal. Al interrogatorio, refiere astenia y  disnea de un año de evolución, acompañado por ocasionales mareos, sin perdía de conciencia en oportunidad alguna.  Su ECG basal presentaba ritmo sinusal con conducción AV e IV preservada y frecuentes EV. Figura 1A. Se realizó ecocardiograma que mostró VI dilatado (DDVI 5.85 cm, DSVI 4.51 cm) con disfunción leve con una FEVI estimada en 45% y presencia de dos aneurismas, uno a nivel posterobasal y otro apical del VI. Su medicación incluía: carvedilol 12.5 mg c/12hs, losartan 50 mg c/24hs, y AAS 100 mg c/24hs. Al examen físico no mostraba signos de insuficiencia cardíaca (IC) descompensada. Se descartó presencia de enfermedad coronaria a través de un cateterismo que mostró arterias coronarias sin lesiones y confirmó la presencia de los aneurismas. Se confirmo así el diagnostico de miocardiopatía chagasica.

Figura 1. A: ECG basal de la paciente, B: inducción de arritmia ventricular monomorfa sostenida (TVMS) C: ECG 12 derivaciones de la TVMS.

 

Ante la ausencia de documentación de la arritmia; se decidió y realizó un estudio electrofisiológico (EEF), demostrándose inducción de arritmia ventricular monomorfa sostenida (TVMS) con morfología de BCRD con eje superior  (QS en II, III y aVF) y R positivas de V1-5, V6 comenzaba con una pequeña q, Figura 1B-C. Dicha TVMS fue terminada mediante sobreestimulación ventricular (finalización secundaria).  Un CDI Medtronic MAXIMO DR fue implantado. Test de desfibrilación exitoso con 15J concluyo el implante.  Cinco días posteriores al alta, consulta en la clínica de dispositivos por tormenta arrítmica, con presencia de múltiples choques inefectivos, Figura 2A-B. Debido a su buena tolerancia hemodinamica el dispositivo fue apagado, y bolo de amiodarona EV (150 mg lento) fue administrado, la paciente fue internada y amiodarona en dosis de carga EV fue indicada (5 mg/Kg en 250cc a pasar en 2hs),  luego de 30 min revirtió a ritmo sinusal. Interesantemente la morfología de la TVMS era similar a la inducida durante el EEF.

Figura 2. A1: Sitio mapeo y aplicación exitosa OAD, A2: Sitio mapeo y aplicación exitosa OAI, B: aplicación exitosa RF y eliminación TVMS a los 15 seg. C: Electrograma (EGM) local con señal fraccionada de baja amplitud y pre sistólica durante TVMS.

 

Un primer intento de ablación endocárdica fue realizado; durante el cual, el protocolo de ablación fue similar al que explicaremos más adelante. En principio y luego de 7 días sin TVMS la paciente fue dada de alta, agregándose amiodarona 200 mg c/ 24hs a su tratamiento habitual. Al día 9 post ablación fue reingresada con astenia, mareos y signos de IC descompensada, al interrogar el dispositivo, TVMS por debajo del rango de detección se documento. A continuación y una vez compensada realizamos una nueva ablación con acceso endo y epicardico.

En nuestro centro no contamos con sistemas de mapeo electro-anatómico, por lo que el protocolo utilizado para este tipo de arritmias fue el siguiente:

  1. Cuidadoso análisis del ECG de la taquicardia para delimitar área ventricular de interés (“sintonía gruesa”). Figura 3A.
  2. Acceso endocardico y epicardico (ablación  fallida endocardica previa). Figura 3D.
  3. Mapeo de sustrato (durante RS), buscando electrogramas (EGMs) fraccionados, de baja amplitud y tardíos, desde endo y epicardio en áreas de interés (“sintonía fina”). Figura 3C.
  4. Mapeo de estimulación (pace mapping), en áreas previamente identificadas durante mapeo de sustrato y comparación con TVMS documentada (para identificar áreas de salida del circuito). Figura 3B.
  5. Inducción de la TVMS.
  6. Mapeo de activación (activation mapping), identificar modificación de la secuencia de activación, donde EGMs fraccionados y tardíos se hacen precoces y anteceden al QRS.
  7. Reseteo y encarrilamiento (resetting y entrainment). Comparando morfología del latido capturado (concealed entrainment), midiendo tiemp de espiga al QRS vs EGM loacal al QRS, y evaluando intervalo post estimulación menos ciclo de la taquicardia (PPI-TCL)

 

Figura 3. A: Morfología TV clínica B: Mapeo estimulación desde epicardio C: Electrogramas locales en sitio de mapeo de activación D: Punciones para acceso endo (cuadripolar apex VD, seno coronario, y ablador en VI) y epicardico.

 

Con la utilización de este protocolo, desde endo y epicardio, nos fue posible identificar un EGM epicardico (Figura 4C), de baja amplitud, fraccionado, 39 msg previo al QRS, con un mapeo de estimulación casi perfecto, mostrando encarrilamiento encubierto, con 34 msg de PPI-TCL y 15 msg de diferencia entre espiga QRS vs EGM QRS. Este sitio fue considerado optimo y por lo tanto objetivo de la ablación, Figura 4A. Dos pulsos de radiofrecuencia (RF) con un catéter sólido, IBI  deflectable, punta de 4 mm, con 50 Watts de potencia limitados por 60° C resultaron en la abolición de la taquicardia luego de 15 seg de la segunda aplicación.

Nuevamente se repitió protocolo de estimulación ventricular, llegándose al periodo refractario efectivo ventricular sin inducción e arritmia. Estimulación más agresiva (con ciclo básico de 400 msg y hasta 3 extraestimulos),  resultó en inducción de cuatro diferentes tipos de TV mas rápidas y no toleradas que requirieron sobre-estimulación para su terminación.  Estas fueron consideradas arritmias no clínicas y no fueron objeto de ablación.

Luego de 24 meses de post ablación la paciente ha sufrido dos descargas apropiadas; la primera, a los 17 meses y la segunda a los 23 meses; en ambas oportunidades, en relación a la disminución y suspensión de amiodarona.

 

DISCUSIÓN.
El propósito de este caso, es mostrar que a pesar de ser de gran ayuda para la ablación de este tipo de arritmias, la falta de los sistemas de mapeo electroanatómico, en este tipo particular de arritmias (hemodinamicamente toleradas) no debe ser una limitación.

El cuidadoso análisis del ECG de la TVMS permite con cierto grado de certeza, “regionalizar”, el sitio de origen (salida) de la taquicardia -sintonía gruesa-. En este caso la morfología símil BCRD identifica el origen en VI, el eje superior (negatividad en II, III y aVf) nos advierte que el vector de despolarización se aleja de la cara inferior, la presencia de R prominentes de V1 a V4 la sitúa a nivel basal y las ondas q en V5-6 nos  hablan que el vector se aleja de la pared lateral. En conclusión podríamos decir que el sitio de salida del circuito, se origina en el VI en su región infero-lateral y basal, próxima al anillo mitral, donde coincidentemente tiene un aneurisma. Aun más, la morfología del QRS durante la taquicardia, presenta características “Wolfianas”; que recuerdan a la onda delta del Síndrome de Wolf Parkinson-White, lo que podría expresar origen epicardico [6].

Accedido el espacio pericárdico; a través de técnicas ya descriptas [7], y durante ritmo sinusal, la búsqueda (en el área de interés) de potenciales fraccionados y tardíos (áreas de conducción lenta), constituye una parte de la que llamamos “sintonía fina”. Posteriormente el uso de maniobras electrofisiológicas previamente descriptas, en el protocolo de ablación, constituyen la base fundamental del procedimiento. La tolerancia hemodinamica durante la arritmia, en clara relación con su función ventricular con leve depresión, nos ofrece la inestimable oportunidad, de ajustar aun mas la sintonía fina e identificar con mayor precisión el área de salida del circuito y aumentar así nuestras chances de éxito al momento de realizar la ablación.

Limitaciones.
Este es el resultado de este caso particular, parte de grupo especial de pacientes (miocardiopatia chagasica con TVMS hemodinamicamente estable). Sin embargo, constituye una considerable porción de nuestra práctica clínica diaria.

No utilizamos contraste a nivel de las coronarias para  identificar su localización antes de aplicar RF. En este sentido, nuestra decisión se baso en experiencia clínica e in Vitro previa [8-9]. Ésta mostró, que inclusive durante emisión de RF,  en contacto directo del catéter con un vaso coronario epicardico no se produce disrupción endotelial, estrechamiento (estenosis) ni formación de trombos en la luz del vaso. Aun así, somos consientes de la presencia de reportes de complicaciones [9].

Solo una morfología de arritmia fue el objetivo de nuestra ablación, dejando a las otras sin ablación. En este sentido experiencia internacional recomienda buscara y eliminar todas las arritmias, pero al ser estas no toleradas hemodinamicamente, no nos fue posible completar el protocolo de ablación. Por otro lado ninguna de estas arritmias fue documentada, y la arritmia eliminada fue consistentemente reproducida durante el EEF y documentada de forma espontánea.

 

CONCLUSIONES.
La falta de sistemas electroanatomiocos no deber ser una limitante en la ablación de pacientes con miocardiopatia chagasica y TVMS bien tolerada.

La utilización de un algoritmo claro, y escalonado nos permitió reducir significativamente el área de interés, disminuir el tiempo en TV e identificar el área de la salida del circuito, optimizando el resultado de la ablación.

La utilización de protocolos con acceso combinado (endo y epicardicos), en pacientes donde se identifiquen las características electrocardiográficas antes descriptas; como primer aproximación,  probablemente incrementaría el porcentaje de éxito, disminuyendo el número de procedimientos a realizar. Esta conclusión es aun especulativa.

 

BIBLIOGRAFIA.

  1. Alderete PN, Di Pietro L, Calatroni M. Actualización sobre diagnóstico y control de la enfermedad de Chagas a profesionales de área endémica. Resultados relevantes. Congreso Argentino de Protozoología y Reunión sobre Enfermedad de Chagas. Córdoba-Argentina. 1984.
  2. Jörg M, Storino R. La enfermedad de Chagas en el siglo XXI: Consenso para una asignatura pendiente. Consenso de Enfermedad de Chagas SAC. Rev Arg Cardiol 2002; 70 Suplemento 1.
  3. Marin-Neto JS, Rassi A Jr, Morillo CA, et al. Rationale and design of a randomized placebo-controlled trial assessing the effects of etiologic treatment in Chagas cardiomyopathy: The Benznidazol Evaluation for Interrupting Trypanosomiasis (BENEFIT). Am Heart J 2008; 156: 37-43.
  4. Evequoz MC, Chuit R. Enfoque Globalizado del Impacto Médico Social de la Enfermedad de Chagas grupos II y III. 1° Simposio Virtual Enfermedad de Chagas. Federación Argentina de Cardiología. Disponible en www.fac.org.ar/fec/chagas/index.htm
  5. Jörg M, Storino R. Tópico I: Enfermedad de Chagas con parasitemia evidente. Consenso de Enfermedad de Chagas SAC. Rev Arg Cardiol 2002, Vol. 70, Sup 1.
  6. Berruezo A, Mont L, Nava S. Electrocardiographic Recognition of the Epicardial Origin of Ventricular Tachycardias. Circulation 2004; 109: 1842-1847.
  7. Sosa E, Scanavacca M, Dcahgas’Avila A: A new technique to perform epicardial mapping in the electrophysiology laboratory. J Cardiovasc Electrophysiol 1996; 7: 531-536.
  8. Brugada J, Berruezo A, Cuesta A, et al. Non Surgical Transthoracic Epicardial Radio Frequency Ablation. An Alternative in Incesant Ventricular Tachycardia. J Am Coll Cardiol 2003; 41 (11): 2036-2043.
  9. D'avila A, Gutierrez P, Scanavacca M, et al. Effects of radiofrequency pulses delivered in the vicinity of the coronary arteries: Implications for nonsurgical transthoracic epicardial catheter ablation to treat ventricular tachycardia. PACE 2002; 25 (10): 1488-1495.  

 

 

Publicación: Marzo 2013

 
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