ISSN 0326-646X
 

 
 
 
 
 
 
 
 

 
 

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Sumario Vol. 42 - Nº 2 Abril - Junio 2013

Espasmo coronario inducido por ecocardiograma
de estrés con dobutamina

Coronary Spasm Induced by Dobutamine
Stress Echocardiography

Javier Courtis, José Tibaldi, Alejandro Sarría Allende

Instituto Oulton (Córdoba) - Clínica Romagosa (Córdoba).
Instituto Oulton: Av. Vélez Sarsfield 562 (5000)
Córdoba Capital, Argentina.
Tel: 351-4267700 (int 183). Fax: 351-4267765
Correo electrónico

Recibido 12-OCT-2012 – ACEPTADO después de revisión el 22-DICIEMBRE-2012.
Los autores de este trabajo declaran al mismo no afectado por conflictos de interés.


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RESUMEN

La ecocardiografía de estrés con dobutamina (EED) es una herramienta útil en la evaluación de los pacientes con probable enfermedad coronaria, la elevación del segmento ST durante esta prueba es una complicación poco frecuente y casi siempre se asocia a cardiopatía isquémica severa. Sin embargo, si no hay evidencia angiográfica de obstrucción coronaria severa se cree que esta complicación sería consecuencia de un espasmo coronario. Presentamos el caso de un hombre de 52 años que presentó, durante una EED, dolor de pecho severo acompañado de elevación del segmento ST, trastornos de la contractilidad segmentaria ventricular izquierda y cinecoronariografía sin enfermedad coronaria obstructiva severa.

Palabras clave: Ecocardiografía de estrés. Dobutamina. Espasmo coronario.
Rev Fed Arg Cardiol. 2013; 42(2): 150-154
SUMMARY

Dobutamine stress echocardiography (DSE) is a useful tool in evaluating patients with possible coronary artery disease, ST segment elevation during this test is a rare complication and almost always associated with severe coronary artery disease. However, if there is no angiographic evidence of severe coronary obstruction, it is believed that this complication would result from coronary spasm. We present the case of a 52-year-old man who presented, during a DSE, severe chest pain with ST segment elevation, impaired left ventricular contractility and coronary angiography without severe obstructive coronary disease.

Key words: Dobutamine.Stress echocardiography.Coronary spasm.

 

 

 

INTRODUCCIÓN
La ecocardiografía de estrés con dobutamina (EED) es una herramienta útil en la evaluación de los pacientes con probable enfermedad coronaria debido a su alta sensibilidad para detectar isquemia miocárdica y su excelente perfil de seguridad. La dobutamina es una catecolamina bien tolerada, con una vida media muy corta (2-3 min.) y una tasa muy baja de complicaciones graves durante una EED. En caso de presentarse efectos adversos, por lo general suelen estar relacionados a isquemia o arritmias inducidas por la droga [1]. La evaluación de la isquemia miocárdica inducida por el estrés farmacológico se basa generalmente en la detección de nuevas alteraciones en la motilidad ventricular segmentaria observadas en la ecocardiografía bidimensional. Estas disfunciones contráctiles y transitorias son el resultado de un desequilibrio entre la oferta y la demanda de oxígeno, durante la infusión de la droga, se asocian con frecuencia a una depresión del segmento ST del electrocardiograma (ECG). Por el contrario, la elevación del segmento ST durante una EED es muy poco frecuente y casi siempre se asocia a cardiopatía isquémica severa (CIS). En ausencia de obstrucción coronaria ateromatosa, hallazgo muy poco frecuente, la elevación del segmento ST obedecería a un espasmo marcado en una arteria coronaria [2-4]. Presentamos el caso de un hombre de 52 años de edad que presentó dolor de pecho severo, durante una EED, con importante elevación del segmento ST en derivaciones inferiores del ECG y trastornos segmentarios francos en cara inferior del ventrículo izquierdo (VI) en el registro ecocardiográfico. No obstante estos cambios, la cinecoronariografía de urgencia no evidenció CIS excepto un puente muscular sobre la arteria Descendente Anterior (ADA), territorio no involucrado según la apreciación del ECG.


CASO CLÍNICO
Un hombre de 52 años de edad, ex fumador, con antecedentes de hipertensión arterial y dislipemia mixta leve, fue remitido para que le realizaran un EED para evaluar un dolor de pecho atípico sin anomalías en el ECG que le realizaron 20 días previos al procedimiento. El paciente no refirió haber tenido dolor torácico durante las 48 horas previas a la prueba de esfuerzo. En reposo, previo al examen, el paciente presentó una tensión arterial (TA) de 125/75 mmHg y el ECG basal sólo evidenció bradicardia sinusal con el resto del trazado sin otra particularidad (Figura 1A). Las imágenes iniciales de la ecocardiografía (Figura 2A) mostraron cavidades cardíacas de tamaño normal, función sistólica conservada y ausencia de anormalidades en la contractilidad segmentaria. La EED se realizó conforme el protocolo institucional. La infusión de dobutamina por vía intravenosa se inició a 5 µg/kg/min y se aumentó paulatinamente a 10, 20 y 30 µg/kg/min cada tres minutos. Al momento de la infusión de 30 µg/kg/min de dobutamina el paciente presentó dolor de pecho súbito y muy intenso acompañado de signos neurovegetativos (sudoración profusa y nauseas). En ese momento, la frecuencia cardíaca fue de 159 latidos por minuto (el 91% de la frecuencia cardíaca máxima, calculada como 220 - edad en años), la presión arterial de 130/85 mmHg y el segmento ST del ECG mostró una elevación >2 mm en las derivaciones DII, DIII, aVF, V5 y V6 y una depresión >1 mm en DI, aVL y de V1 a V4 (Figura 1B). El ecocardiograma mostró hipoquinesia severa de toda la pared inferior y el segmento ínferoseptal medial (Figura 2B). La infusión de dobutamina se interrumpió inmediatamente, se administró 5 mg de dinitrato de isosorbide en forma sublingual y se comenzó una infusión intravenosa de nitroglicerina. Después de administrar esta medicación, el dolor del pecho comenzó a ceder paulatinamente pero la elevación de segmento ST persistió durante diez minutos y las alteraciones de la motilidad segmentaria ventricular se mantuvieron durante otros veinte minutos. Ante la falta de resolución completa del cuadro, el paciente fue trasladado inmediatamente a la sala de hemodinamia donde se le administró aspirina 500 mg vo, clopidogrel 600 mg vo y heparina sódica 5000 UI. Se realizó cinecoronariografía (CCG) empleando la vía de acceso transradial derecha (5F) y catéteres diagnósticos apropiados (JL, JR y pigtail). La angiografía mostró una lesión leve (20-40%) en el tercio medio de la arteria Descendente Anterior inmediatamente antes de una extensa contracción sistólica (25 mm de longitud) de esta arteria coronaria que se normalizaba durante la diástole (puente miocárdico). La arteria Circunfleja no presentaba lesiones angiográficamente evidentes y la arteria Coronaria Derecha (dominante) sólo mostraba irregularidades parietales en su segmento distal sin ninguna obstrucción severa en toda su extensión (Figura 3). No se realizó el test de provocación con metilergometrina.

Posteriormente, el paciente permaneció internado por 12 horas en unidad coronaria dende se le trató con AAS 100 vo mg/día, atenolol 25 mg vo c/12 horas, rosuvastatina 10 mg/día. La enzimas creatinfosfoquinasa (CPK) total y la banda miocárdica (CPK-MB) permanecieron en valores normales 12 hs después del inicio del dolor. El paciente tuvo una evolución clínica satisfactoria y fue dado de alta a 36 horas de iniciarse el cuadro. Dos días después de la EED un ecocardiograma mostró una contractilidad global y segmentaria conservada con función ventricular izquierda normal. En los controles posteriores durante el seguimiento del paciente no manifestó precordialgias.

Figura 1. Electrocardiograma de 12 derivaciones
1a. La figura A corresponde al ECG basal y sólo destaca en un trazado normal la bradicardia sinusal.
1b. La figura B, durante la infusión de 30 µg/kg/min de dobutamina, evidencia una elevación del segmento ST mayor a 2 mm en las derivaciones DII, DIII, aVF, V5 y V6 y un infra desnivel mayor a 1 mm en DI, aVL y de V1 a V4.

 

Figura 2. Ecocardiograma de estrés con dobutamina.
2a. En la columna A se visualiza el ventrículo izquierdo en condiciones basales en diferentes vistas sin alteraciones en la contractilidad.
2b. En la columna B se observa hipoquinesia severa de toda la cara inferior durante la infusión de 30 µg/kg/min de dobutamina.

 

Figura 3. Cinecoronariografía por vía transradial derecha. Las figuras A y B corresponden a las arterias coronarias izquierdas. Se observa una lesión leve en tercio medio de la arteria Descendente Anterior inmediatamente antes de una extenso puente miocárdico (flecha blanca), y la arteria Circunfleja sin lesiones angiográficamente evidentes. La arteria Coronaria Derecha, dominante, no presenta obstrucciones severas en toda su extensión (figura C).

 

 

DISCUSIÓN
El caso clínico descripto es el ejemplo de un paciente con aterosclerosis coronaria incipiente que presentó un espasmo coronario inducido por estimulación adrenérgica durante la EED como consecuencia de una disfunción endotelial. Si bien el paciente presentaba un puente muscular en la arteria Descendente Anterior, tanto las alteraciones electrocardiográficas como los trastornos de la motilidad segmentaria ventricular se pueden explicar por un fenómeno de vasoconstricción a nivel de la arteria Coronaria Derecha y no por una exageración de la compresión sistólica del puente muscular. Una limitación en el análisis de este caso fue que no se realizó la prueba de la metilergometrina intracoronaria durante la CCG ante la sospecha del espasmo.

La EED es una prueba de alta precisión realizada para el diagnóstico de enfermedad arterial coronaria con una sensibilidad del 88% y una especificidad del 83% [5,6]. Sus indicaciones se han incrementado notablemente en los últimos años, dando lugar a más pruebas de estrés y por consiguiente a mayor número de las complicaciones. Varios efectos secundarios pueden ocurrir durante una EED, entre las más comunes figuran la hipertensión arterial y las arritmias; y entre los menos frecuentes el infarto de miocardio, la hipotensión arterial y el espasmo de las arterias coronarias [7]. La instalación de una elevación del segmento ST durante esta prueba de esfuerzo se ha documentada en el 30-55% de los pacientes con antecedentes de infarto de miocardio previo y onda Q patológica en el ECG [8,9]. En pacientes sin infarto de miocardio previo la elevación del segmento ST durante la EED es un hallazgo poco frecuente, hasta en un 6% de los casos [10], que se asocia habitualmente a una obstrucción ateromatosa y crítica de una arteria coronaria [11]. En ausencia de enfermedad arterial coronaria obstructiva y severa, la elevación del segmento ST es aún más rara y sólo se han reportado en la literatura al presente algunos casos [12-14].

En un estudio reciente, Mansencal y col [15] evaluaron la prevalencia de espasmo coronario en 2179 individuos referidos para realizar EED y analizaron sistemáticamente todos los electrocardiogramas obtenidos durante la prueba. Sólo el 1% de los pacientes (n=21) presentaron elevación del segmento ST y a todos ellos se les realizó una cinecoronariografía de emergencia. En 13 de estos 21 pacientes (62%) se observó una estenosis coronaria significativa (6 casos con estenosis crítica y 7 con oclusión coronaria crónica). Los 8 pacientes restantes (38%) no tenían estenosis coronarias significativas, interpretándose la elevación del segmento ST como resultante de un espasmo coronario. Los autores concluyen que la prevalencia del vasoespasmo coronario durante la EED fue del 0.4%, lo que confirma que esta alteración vascular funcional es muy poco frecuente durante la realización de esta prueba.

Habitualmente, la presencia repentina de angina de pecho, elevación del segmento ST y anormalidades en la motilidad parietal ventricular, durante una EED, corresponden a un vasoespasmo coronario.

En aquellos pacientes con enfermedad arterial coronaria severa las anomalías previamente descriptas generalmente suceden en forma gradual e incluso pueden ocurrir con el uso de bajas dosis de dobutamina y empeorar a medida que aumenta el consumo de oxígeno del miocardio. La interrupción de la prueba y el uso de medicamentos apropiados ayudan a prevenir un infarto de miocardio.

La acción farmacodinámica de la dobutamina en las arterias coronarias es principalmente vasodilatadora por estimulación de los receptores β1-adrenérgicos en presencia de un endotelio vascular normofuncionante; no obstante en determinadas ocasiones puede inducir espasmo arterial paradójico. Una explicación para este fenómeno sería que en presencia de disfunción endotelial existe un cambio en la función vasomotora y un aumento en el estímulo α1 lo cual conduciría a la pérdida del efecto vasodilatador del fármaco en favor de una respuesta vasoconstrictora [16]. Gordon y col. [17] demostraron que los segmentos de las arterias coronarias con irregularidades parietales responden al ejercicio y a la acetilcolina con espasmo, lo que expresa disfunción del endotelio local. Otra explicación, es que a altas dosis la dobutamina puede causar ansiedad hasta en un 6% de la pacientes [18] lo que podría conducir a la hiperventilación y así generar una alcalosis respiratoria que provoca un aumento del intercambio de Na+/Ca2+, provocando un aumento de la concentración de Ca2+ intracelular que conduce a la contracción del músculo liso vascular [19]. Si bien, dobutamina podría desenmascarar la angina de pecho vasoespástica, curiosamente el espasmo coronario puede considerarse también un efecto adverso del fármaco. Es así que en el reporte de Mansencal y col. [15] sólo 3 de 8 pacientes con espasmo coronario inducido por la EED estaban asintomáticos antes de la prueba y la EED se llevó a cabo para evaluar el riesgo preoperatorio. En estos sujetos el espasmo inducido era claramente un efecto secundario de la prueba. Por el contrario, los otros 5 pacientes con elevación del segmento ST y sin estenosis angiográfica de las arterias coronarias presentaban dolor torácico antes de la EED, interpretándose que en estos sujetos la dobutamina desenmascaró una angina vasoespástica, lo que permitió su diagnóstico. Es por ello, que los autores consideran que el rescatar el dato de dolor precordial previo a la prueba de esfuerzo permitiría diferenciar entre angina vasoespástica y reacción adversa a la dobutamina en aquellos sujetos que desarrollan precordialgia con elevación del segmento ST y arterias coronarias sin obstrucciones severas en la angiografía.

Por último, el pronóstico a largo plazo de los pacientes con elevación del segmento ST, durante una EED, depende de si el cuadro clínico es consecuencia o no de una cardiopatía isquémica ateroesclerótica con severo compromiso del árbol arterial coronario. En caso de ser secundario a un espasmo coronario el pronóstico es bueno [4], no así si las alteraciones eléctricas y contráctiles son expresión de una cardiopatía isquémica severa [8], en cuyo caso los pacientes presentan riesgo incrementado de presentar eventos cardiovasculares a largo plazo.


CONCLUSIONES
A pesar de su alto perfil de seguridad la EED puede, en ciertas condiciones, inducir espasmo de las arterias coronarias generando en consecuencia dolor precordial con alteraciones electro y ecocardiográficas significativas.

El espasmo coronario provocado por dobutamina, situación poco frecuente de encontrar, es el resultado de la estimulación alfa-adrenérgica sobre un endotelio disfuncionante, con buen pronóstico a corto plazo.

Los nitratos, por vía intravenosa, son probablemente, la piedra angular del tratamiento inicial. El test de provocación con metilergometrina es una técnica segura y eficaz que permite establecer un diagnóstico definitivo.

 

 

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Publicación: Junio 2013

 
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