ISSN 0326-646X
 

 
 
 
 
 
 
 
 

 
 

1024x768

 
 
 
 
 
 

Sumario Vol. 42 - Nº 3 Julio - Septiembre 2013

Riesgo cardiovascular y marcadores electrocardiográficos de arritmias en pacientes hipertensos sin cardiopatía isquémica

Cardiovascular Risk and Arrhythmias Electrocardiographic Markers in Hypertensive Patients without
Coronary Artery Disease

Alberto Morales Salinas, Ebrey León Aliz, Raimundo Carmona Puerta,
Yisel Villanueva Ramos, Regla Poveda Rodríguez, Rafael López Machado, Carlos Vázquez Subit, Yaniel Castro Torres

Cardiocentro "Ernesto Che Guevara".
Colón 473 e/Estrada Palma y Misionero. (50100) Santa Clara, Villa Clara, Cuba.
Correo electrónico 1
Correo electrónico 2

Recibido el 29-ABR-2013 – ACEPTADO después de revisión el 25-MAYO-2013
Los autores declaran no tener conflictos de interés.
Rev Fed Arg Cardiol. 2013; 42(3): 189-194


Versión para imprimir Imprimir sólo la columna central

 

 

RESUMEN

Los factores de riesgo (FR) cardiovascular se asocian con los marcadores electrocardiográficos predictivos de arritmias, sin embargo la relación entre estos marcadores y el riesgo cardiovascular global (RCVG) ha sido poco estudiada. El objetivo fue analizar la relación de los FR y el RCVG con marcadores electrocardiográficos, en hipertensos sin cardiopatía isquémica.
Métodos: Tipo de estudio: transversal. Se seleccionaron aleatoriamente 48 hipertensos de un consultorio médico de la provincia de Villa Clara, Cuba. Periodo: diciembre-2008 a marzo-2009. Se analizaron datos clínicos, de laboratorio y del electrocardiograma -dispersión de onda P (ΔP), intervalo QT, dispersión del QT (ΔQT), T pico-T final (Tp-e) y duración del QRS-; todos fueron corregidos por la frecuencia cardiaca. Se determinó el RCVG según el modelo cuanticualitativo de la Guía Europea de Hipertensión arterial. Criterio de exclusión: fibrilación auricular activa, bloqueo completo de rama izquierda, marcapasos, enfermedad pulmonar obstructiva crónica y/o asma bronquial.
Resultados: La media de edad fue de 59.4 años. El 52.1% de los hipertensos fueron mujeres. La prevalencia de tabaquismo, diabetes mellitus, hipercolesterolemia y sobrepeso-obesidad fue de 18.8%, 25%, 27.1% y 56.3% respectivamente. El 20.8%, 25%, 22.9%, 31.3% de los sujetos se clasificaron en los subgrupos de RCVG bajo, moderado, alto y muy alto en cada caso. El tabaquismo se asoció al ∆QTC, el QRSC y el Tp-e. El sobrepeso-obesidad tuvo relación con el QRSC y el Tp-e. La ΔP no se relacionó con ningún FR. El RCVG se asoció a la ΔP (p=0.013), el QT (p=0.010) y el Tp-Te (p=0.000).
Conclusiones: Hay relación entre el RCVG y varios marcadores electrocardiográficos. Puede haber marcadores con mayor asociación al RCVG, que a los FR.

Palabras clave: Marcadores electrocardiografícos. Factores de riesgo cardiovascular. Hipertensión arterial sistémica. Arritmias.
SUMMARY

Cardiovascular risk factors are associated with electrocardiographic markers which are predictive of arrhythmias; however the relationship between these markers and the global cardiovascular risk has been little studied. We aimed to analyze the relationship between risk factors and global cardiovascular risk with electrocardiographic markers in hypertensive patients without ischemic heart disease.
Methods: A cross-sectional study was performed in 48 hypertensive patients who were randomly selected from a doctor’s office in the province of Villa Clara, Cuba, from December 2008 to March 2009. Clinical, laboratory and electrocardiogram data were analyzed, as well as P-wave dispersion (ΔP), QT interval, QT dispersion (ΔQT), T peak-T end (Tp-e) and QRS duration; all were corrected for heart rate. Global cardiovascular risk was determined by the quantitative-qualitative model of the European Guidelines on Hypertension. Exclusion criteria included active atrial fibrillation, left bundle branch block, pacemakers, chronic obstructive pulmonary disease and / or bronchial asthma.
Results: Mean age was 59.4 years and 52.1% of patients were women. The prevalence of smoking, diabetes mellitus, hypercholesterolemia, and overweight-obesity was 18.8%, 25%, 27.1% and 56.3% respectively. 20.8%, 25%, 22.9%, and 31.3% of subjects were classified into low, moderate, high and very high global cardiovascular risk subgroups in each case. Smoking was associated with QTc dispersion, QRSC and Tp-e. Overweight-obesity was related to QRSC and Tp-e. P dispersion was not associated with any risk factor. The global cardiovascular risk was associated with P dispersion (p = 0.013), QT (p = 0.010) and Tp-e (p = 0.000).
Conclusions: There is a relationship between global cardiovascular risk and several electrocardiographic markers. There may be markers with greater association with global cardiovascular risk than with risk factors.

Key words: Electrocardiographic markers. Cardiovascular risk factors. Systemic arterial hypertension. Arrhythmias.

 

INTRODUCCION
Las enfermedades cardiovasculares (ECV) son la principal causa de mortalidad general y prematura, así como de discapacidad a nivel mundial. Dentro de ellas la cardiopatía isquémica (CI) es la que aporta la mayor carga global a la salud pública [1].

La estimación de la probabilidad de padecer una CI a través de modelos o scores de riesgo cardiovascular global (RCVG) es una de las estrategias básicas de la prevención cardiovascular [2]. Para la predicción del RCVG se pueden utilizar modelos cualitativos como los de Framingham [3,4,5] y el SCORE [6] o cuanti-cualitativos como los propuestos en las Guías de la HTA de la Organización Mundial de la Salud [7], Sociedad Internacional de Hipertensión [7] y la Sociedad Europea de Hipertensión [8].

Los modelos cuantitativos [3-6] se caracterizan por utilizar variables continuas y factores de riesgo (FR) mayores, ser más precisos, haber hay más evidencias sobre ellos –incluso han sido validados en algunas poblaciones [9]- y dan un valor absoluto de RCVG; mientras que los cuanticualitativos [7-8] son más fáciles de utilizar en la práctica médica, emplean más variables –generalmente dicotómicas-, incluyen además a las lesiones subclínicas de órganos diana y a la comorbilidad cardiovascularrenal (son por tanto válidos para estratificar el RCV en prevención primaria y secundaria) y por último dan un rango o categoría de RCVG en vez de un valor absoluto.

Los FR mayores se han relacionado con varios marcadores electrocardiográficos de arritmias y muerte súbita (MS) [10-13], sin embargo hay pocos datos acerca de la relación entre el RCVG y estos marcadores. Otras razones que estimulan el análisis de esta relación son que las arritmias y la MS constituyen frecuentemente la primera manifestación de la CI [14]. Así como que existen múltiples interconexiones en las génesis de las arritmias y la isquemia miocárdica, que hacen que el miocardio que es vulnerable a la isquemia también lo sea a la arritmia [15,16]. En Estados Unidos hasta el 90% de los casos de MS pueden estar vinculados con la CI, aunque esta asociación es menor en el área mediterránea [15].

El único marcador electrocardiográfico que ha sido relacionado con el RCVG es la hipertrofia ventricular izquierda (HVI). Incluso la HVI ha sido incluida entre las variables predictivas de RCVG en algunos scores [3,8]. Hay múltiples evidencias acerca de la relación de la HVI con la morbi-mortalidad cardiovascular, las arritmias y la MS [15,16,17]. Sin embargo la HVI más que un marcador electrocardiográfico, debería ser considerada como un indicador de daño en órgano diana [8].

Recientemente demostramos en hipertensos sin cardiopatía isquémica, que varios marcadores electrocardiográficos, como las dispersiones de la onda P y el intervalo QT corregido, así como las duraciones de los intervalos QRS corregido, QT corregido y “T peak to end T”, se asociaron a la edad, la tensión arterial media, el tiempo de evolución de la HTA y a la HVI en el electrocardiograma (ECG) [18]. En esta ocasión el objetivo fue analizar la relación de estos marcadores electrocardiográficos con algunos FR mayores (el tabaquismo, el sobrepeso-obesidad, la dislipidemia y la diabetes mellitus) y el RCVG, en hipertensos sin cardiopatía isquémica.

 

MATERIAL Y MÉTODOS

Tipo de estudio: analítico, transversal.

Universo y muestra: Se tomo como universo a todos los hipertensos (265) de un consultorio médico de Villa Clara, Cuba. Se realizó un muestreo aleatorio simple y se seleccionó a 60 hipertensos (22,6% del universo). Los pacientes seleccionados fueron valorados en consulta durante el periodo de diciembre de 2008 a marzo de 2009.

Criterios de Inclusión: A) Pacientes con al menos un año de evolución de su hipertensión arterial esencial, B) Consentimiento para participar en el estudio y C) Sin antecedente personal de CI u otra ECV.

Criterios de Exclusión: A) Presencia de enfermedades o condiciones que no permitan o dificulten la medición de los marcadores en el ECG tales como fibrilación auricular (FA), bloqueo completo de rama izquierda o derecha y ritmo de marcapasos. B) Datos clínicos y de laboratorio insuficientes o ECG en mal estado que impida realizar las medidas electrocardiográficas requeridas. Finalmente la muestra quedó conformada por 48 pacientes, de ellos 23 masculinos y 25 femeninos.

Definición de variables:

  1. Dispersión onda P corregida (∆PC). Diferencia entre la P de mayor y menor duración de las 12 derivaciones, corregida por la frecuencia cardíaca. Valor en milisegundos.
  2. Duración QRS corregida (QRSC). Tiempo del intervalo QRS del ECG. Se toma el mayor de las 12 derivaciones, corregida por la frecuencia cardíaca. Valor en milisegundos.
  3. Intervalo QT corregido (QTC). Tiempo desde el inicio de la onda Q (o R) hasta la terminación de la onda T. Se toma por convención el mayor entre la derivación D2 y V5, corregida por la frecuencia cardíaca. Valor en milisegundos.
  4. Dispersión intervalo QT corregido (∆QTC). Diferencia entre el intervalo  QT de mayor y menor duración de las 12 derivaciones. Valor en milisegundos
  5. T peak to end T (Tp-e). Duración desde el pico de la onda T hasta la terminación de la misma. Se toma por convención el de V5. Valor en milisegundos.
  6. Dislipidemia: Presencia de colesterol sérico > 6,2 mmol/L y/o triglicéridos > 1,7 mmol/L.
  7. Riesgo cardiovascular  global (RCVG). Estratificación en cuatro categorías: “adicional bajo”, “adicional moderado”, “adicional alto” y “adicional muy alto”, del riesgo a 10 años de padecer de un episodio cardiovascular mortal o no mortal.

Para la estimación del RCVG se utilizó el score cuanti-cualitativo de la Guía Europea de Hipertensión arterial del 2007 [8].

Procedimientos: Los ECG fueron digitalizados mediante escáner óptico y las mediciones se efectuaron empleando caliper digital manual con dos observadores tomándose la media del valor obtenido de ambos. Se tuvo en cuenta la corrección de los parámetros electrocardiográficos por la frecuencia cardiaca según la fórmula de Bazzet (raíz cuadrada del intervalo RR) para eliminar la influencia de la misma sobre el parámetro.

Análisis Estadístico: Se utilizó el SPSS versión 15.0 para Windows. Se aplicó el estadígrafo t de Student para una muestra y para muestras independientes, la prueba de ANOVA de un factor y se realizó la regresión lineal calculándose el coeficiente de regresión. Para valorar la significación estadística de estas pruebas, se consideró como significativa si p<0,05 y muy significativa si p<0,01.

 

RESULTADOS
En la Tabla 1 se aprecia que la prevalencia de tabaquismo, hipercolesterolemia, sobrepeso - obesidad y diabetes mellitus fue de 18.8%, 27,1%, 56.3% y 25% respectivamente. El 79.2% de los hipertensos tuvo un RCVG “moderado”, “alto” o “muy alto” y solo el 20.8% presentó un RCVG “bajo”.

Categoría

Valor

Edad (años, media ± DE*)

59.4 ± 8.5

Mujeres (n, %)

25 (52,1%)

Tabaquismo -Fumador actual o ex-fumador <1 año - (n, %)

9 (18.8%)

Hipertensión Arterial (TA** > 139/89 mmHg o antecedentes)

16 (33.3%)

Presión arterial sistólica (mmHg, media ± DE)

154.1 ± 24.1

Presión arterial diastólica (mmHg, media ± DE)

87.3 ±  11.1

HDL ‡< 40 mg/dl en hombres /HDL ‡ <50 mg/dl en mujeres

1.3

Colesterol total >6.2 mmol/l (n, %)

13 (27,1%)

Colesterol Total (mmol/l)

5.6 ± 1.1

Colesterol HDL ‡ (mmol/l)

1.15 ±  0.26

Triglicéridos (mmol/l)

2.05 ± 1.5

Diabetes (>6,9 mmol/l o antecedente; [n, %])

12 (25.0%)

Glucemia en ayunas (mmol/l)

6.6 ± 3.6

Índice de masa corporal

30.9 ±  5.1

Sobrepeso-obesidad (Índice de masa corporal > 25; [n, %])

27 (56.3%)

Riesgo cardiovascular global***

 

  • Riesgo adicional bajo

10 (20,8%)

  • Riesgo adicional moderado

12 (25,0%)

  • Riesgo adicional alto

11 (22,9%)

  • Riesgo adicional muy alto

15 (31,3%)

* DE: Desviación Estándar, ** TA: tensión arterial, † LDL: lipoproteínas de baja densidad, ‡ HDL: lipoproteínas de alta densidad. *** Guía Europea de Hipertensión arterial 2007.

Tabla 1: Perfil de riesgo cardiovascular de los pacientes hipertensos estudiados




El comportamiento de los marcadores electrocardiográficos estudiados según la presencia de factores de riesgo se aprecia en la Tabla 2, detectándose que el  tabaquismo y sobre todo el “sobrepeso-obesidad” estuvieron relacionados con uno o más variables del ECG.

Factor de Riesgo

∆PC(ms)

∆QTC(ms)

QTC(ms)

Tp-e(ms)

QRSC(ms)

x ± de

  p

x ± de

  p

x ± de

   p

x ± de

p

x ± de

 p

Tabaquismo

55 ± 16

0.48

63 ± 18

0.01

459 ± 31

0.40

112 ± 12

0.05

103 ± 13

0.00

No

59 ± 18

85 ± 29

469 ± 35

124 ± 27

121 ± 14

Sobrepeso-Obesidad

61 ± 20

0.16

78 ± 26

0.56

469 ± 34

0.55

129 ± 26

0.02

124 ± 12

0.00

No

54 ± 15

83 ± 31

463 ± 35

112 ± 21

110 ± 16

Dislipidemia

61 ± 13

0.32

84 ± 33

0.58

469 ± 38

0.68

127 ± 33

0.26

120 ± 15

0.45

No

56 ± 21

79 ± 25

465 ± 31

118 ± 18

116 ± 15

Diabetes
Mellitus

60 ± 12

0.58

84 ± 24

0.57

480 ± 38

0.18

135 ± 33

0.12

123 ± 16

0.21

No

58 ± 20

79 ± 30

462 ± 32

117 ± 21

116 ± 15

Tabla 2. Relación entre marcadores electrocardiográficos y factores de riesgo.




Por último en la Figura 1 se aprecia que tres de los cinco marcadores electrocardiograficos analizados (ΔPc, QTc y Tp-e) se relacionaron significativamente con el RCVG.

Figura 1. Relación entre los marcadores electrocardiográficos y el riesgo cardiovascular global.

 

DISCUSIÓN
La prevalencia de hipercolesterolemia, sobrepeso-obesidad y diabetes mellitus (Tabla 1) fue superior a lo reportando en varios de los principales estudios epidemiológicos cubanos [2]. En estas diferencias influyen que nuestro universo no fue población general, sino los pacientes hipertensos, así como el tamaño de la muestra.

Para la estimación del RCVG se utilizó el score cuanti-cualitativo de la Guía Europea de HTA [8], debido a que es un método sencillo de utilizar para estratificar el riesgo cardiovascular de los hipertensos en la vida práctica.

Llamó la atención que más del 50% de los hipertensos estaban en las categorías de RCVG alto y muy alto. En lo cual pudo influir que el score utilizado clasifica automáticamente a todos los hipertensos-diabéticos, como un subgrupo de alto riesgo, así como que este score incluye más variables que los métodos cuantitativos. Por ejemplo los scores de Framingham-Anderson [3] y Framingham-Wilson [4] no incluyen a la obesidad y a los antecedentes familiares de ECV prematura, entre sus variables predictivas.

En un trabajo previo dirigido por Carmona-Puerta, demostramos la relación de estos marcadores electrocardiográficos (∆PC, QRSC, QTC, ∆QTC y Tp-e) con la edad, las cifras de tensión arterial media y el tiempo de evolución de la HTA, así como que estos marcadores estaban más alterados en los hipertensos con HVI en el ECG [18]. Mientras que en el actual estudio detectamos que los marcadores electrocardiográficos se pueden vincular tanto a los factores de riesgo, como el tabaquismo y el sobrepeso-obesidad-, como al RCVG. No encontramos en la literatura trabajos que hayan analizado la relación entre estos marcadores y el RCVG. Por tanto consideramos que este es el principal aporte de nuestro estudio.

Sobre la asociación entre estos marcadores y los FR hay datos divergentes [10-13,18], debido a que es escasa la comparabilidad de los trabajos que han analizado el tema. Por ejemplo hay gran variabilidad en los diseños metodológicos utilizados (universo y criterios de inclusión diferentes, etc.), el número y tipo de derivaciones electrocardiográficas analizadas, así como a que existen sesgos-variaciones en las mediciones-interpretaciones del EKG y la clasificación de los resultados [19].

Partiendo de estos elementos, podemos señalar que otros estudios también han detectado relación entre el tabaquismo y algunos de los marcadores electrocardiográficos analizados. Por ejemplo Singh evaluó el efecto del tabaquismo en variables de la despolarización y repolarización ventricular en 25 fumadores, los cuales comparó con 25 no fumadores de similar sexo y edad; hallando que el tabaquismo se asoció a la duración y dispersión del intervalo QT [10]. Mientras que Mozos et al detectaron que el tabaquismo se relaciona con la prolongación del Tpe [20] Sin embargo Leotta et al analizar jóvenes sanos (n=170, edad 22-25 años, 84 hombres), no encontró relación entre el tabaquismo y el QT [21]. En una muestra representativa de la población general de los Estados Unidos, que incluyó a 7795 participantes en la Tercera Encuesta Nacional de Salud y Nutrición, la prolongación del QT se asoció a la ingesta de alcohol, pero no a otros factores modificables como el hábito de fumar [22]. A pesar de estos resultados contradictorios, es preciso alertar que el estudio Framingham demostró que los fumadores tienen de 2 a 3 veces mayor riesgo de MS [2]. Además el tabaquismo se relaciona con la recurrencia y el pronóstico a largo plazo de la MS [24,25].

En cuanto al sobrepeso-obesidad, en jóvenes sanos koreanos (127 hombres y 149 mujeres de 25 años de edad) el QTc se relacionó con la obesidad, contrario a lo que sucedió en nuestro estudio [11]. Otros trabajos también han detectado que en los obesos pueden estar alterados la duración del intervalo QT, el intervalo QTc y/o la dispersión del QT [12,20,26-28], así como la dispersión de la onda P [29]. La duración y dispersión de la onda P no debe verse solo como un predictor de fibrilación auricular persistente, sino también de mortalidad cardiovascular y general [30,31]. En tanto que en el estudio Framingham la obesidad también se asoció al riesgo de MS cardiaca [23]. Los sujetos con obesidad mórbida tienen entre 40 y 60 veces mayor riesgo de MS que individuos de similar edad en población general [32]. Un mensaje favorable para la prevención cardiovascular es que en los obesos la pérdida de peso corporal disminuye la dispersión de la onda P [33].

En nuestro estudio la dislipidemia no tuvo relación con los marcadores electrocardiográficos analizados, lo cual coincide con otros autores. De los FR mayores, es la dislipidemia donde menos evidencias hay sobre su vinculación con estos marcadores. Sin embargo es importante alertar que el colesterol es otra de las variables asociadas a la MS [34]. Mientras que otro buen mensaje preventivo es que el tratamiento farmacológico vs la dislipidemia es capaz de disminuir la MS tanto en prevención primaria como secundaria [35].

En nuestro trabajo tampoco se detectó relación entre la diabetes y los marcadores electrocardiográficos. Sin embargo en el diabético no solo puede haber dispersión de la onda P y del QT, sino que también esta última alteración electrocardiográfica puede ser predictora de micro-albuminuria [13,36]. Mientras que Leotta y cols encontraron relación entre el QTc y la DM (en mujeres), sin embargo no entre el QTc, la obesidad y el tabaquismo [21]. Incluso en los pacientes con síndrome metabólico se ha identificado mayor dispersión de la onda P, del QT y del QTc [37].

A pesar de que múltiples estudios se han diseñado para analizar la relación entre los FR y los marcadores electrocardiográficos, hay en cambio pocos datos sobre la vinculación de estos marcadores con la predicción del RCVG. Un hallazgo que también estimula el análisis de esta relación en futuros estudios, es que puede haber marcadores -como en este caso la dispersión de la onda P (Figura 1)- que se asocien al RCVG a pesar de no tener vinculación con los FR por separado (Tabla 2).

¿En qué subgrupo de pacientes parece ser más apropiado complementar la estimación del RCVG con la medición de los marcadores electrocardiográficos de MS? En la respuesta se debe tener en cuenta que el número de MS vinculadas con la cardiopatía isquémica aumenta con la edad, mientras que las causas de miocardiopatías y enfermedades eléctricas primarias del corazón son más comunes en edades más tempranas. Sin embargo hay que considerar la paradoja de que la proporción de MS disminuye con la edad, debido al incremento de la co-morbilidad y otras causas de defunción. Por ejemplo la proporción de MS en el subgrupo de 50 a 59 años se aproxima al 35%, mientras que en los intervalos de 60 a 69 años y de más de 70 años cae por debajo del 25% [38]. Por tanto sugerimos complementar la estimación del RCVG con la medición de los marcadores electrocardiográficos sobretodo en el subgrupo de 60 a 69 años.

Por último la utilidad de incorporar más variables, a las tradicionales utilizadas en los scores de RCVG en prevención primaria, es un tema controversial [39]. Sin embargo frente al enfermo, el análisis electrocardiográfico del riesgo arrítmico debería complementar la estimación del riesgo isquémico obtenido de los scores de RCVG, sobre todo en los pacientes de mayor RCVG.

Limitaciones del estudio: el tamaño de la muestra (sin embargo por lo engorroso de las mediciones son frecuentes los trabajos sobre el tema con tamaños de muestras similares), no es un estudio de cohorte y pueden haber variables no cuantificadas que influyan en la relación entre estos marcadores electro-cardiográficos y el riesgo cardiovascular global.

 

CONCLUSIONES
En pacientes hipertensos sin cardiopatía isquémica hay relación entre el riesgo cardiovascular global y el riesgo de arritmia. Puede haber marcadores electrocardiográficos con mayor asociación con el riesgo cardiovascular global, que con los factores de riesgo cardiovasculares. Se sugiere complementar la estimación del RCVG con la medición de los marcadores electrocardiográficos de MS sobretodo en el subgrupo de 60 a 69 años.

 

BIBLIOGRAFÍA

  1. Mendis S, Puska P, Norrving B. Global Atlas on Cardiovascular Disease Prevention and Control. WHO 2011. Disponible: www.paho.org/hq/index.php?option=com_docman&task=doc
  2. Elosua R, Morales-Salinas A. Determinación del riesgo cardiovascular global. Caracterización, modelización y objetivos de la prevención cardiovascular según el contexto socio-geográfico. Rev Esp Cardiol 2011; 11 Supl (E): 2-12.
  3. Anderson KM, Wilson PWF, Odell PM, et al. An updated coronary risk profile: a statement for health professionals. Circulation 1991; 83: 356-62.
  4. Wilson PWF, D’Agostino RB, Levy D, et al. Prediction of coronary heart disease using risk factor categories. Circulation 1998; 97: 1837-47.
  5. Pencina MJ, D'Agostino RB Sr, Larson MG, et al. Predicting the 30-year risk of cardiovascular disease: the Framingham heart study. Circulation 2009; 119: 3078-84.
  6. Conroy RM, Pyorala K, Fitzgerald AP, et al et al. Estimation of ten-year risk of fatal cardiovascular disease in Europe: the SCORE project. Eur Heart J. 2003; 24: 987-1003.
  7. Guidelines Sub-Committee. 1999 World Health Organization/International Society of Hypertension Guidelines for the management of hypertension. J Hypertens 1999; 17: 151-83.
  8. Mancia G, De Backer G, Dominiczak A, et al., Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension; European Society of Cardiology. 2007 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension: The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J Hypertens 2007; 25: 1105-87.
  9. Marrugat J, Subirana I, Comín E, et al. Validity of an adaptation of the Framingham cardiovascular risk function: the VERIFICA study. J Epidemiol Community Health 2007; 61: 4-47.
  10. Singh K. Effect of smoking on QT interval, QT dispersion and rate pressure product. Indian Heart J 2004; 56 (2): 140-2.
  11. Ahn SV, Kim HC, Hur NW, et al. Relationship between corrected QT interval and cardiovascular risk factors in young healthy adults: the Kangwha study. J Prev Med Public Health 2006; 39 (6): 455-61.
  12. Mshui ME, Saikawa T, Ito K, et al. QT interval and QT dispersion before and after diet therapy in patients with simple obesity. Proc Soc Exp Biol Med 1999; 220: 133-8.
  13. Yazici M, Ozdemir K, Altunkeser BB, et al. The Effect of Diabetes Mellitus on the P-Wave Dispersion. Circ J 2007; 71: 880-3
  14. Joep Perk J, De Backer G, Gohlke H, et al. Guía europea sobre prevención de la enfermedad cardiovascular en la práctica clínica (versión 2012). Rev Esp Cardiol 2012; 65: 869-73.
  15. Bayés de Luna A, Elosua R. Muerte súbita. Rev Esp Cardiol 2012; 65 (11): 1039-52.
  16. Gaztañaga L, Marchlinski FE, Betensky BP. Mecanismos de las arritmias cardiacas. Rev Esp Cardiol 2012; 65 (2): 174-85.
  17. Levy D, Salomon M, D’Agostino RB, et al. Prognostic implications of baseline electrocardiographic features and their serial changes in subjects with left ventricular hypertrophy. Circulation 1994; 90: 1786-93.
  18. Carmona Puerta R, León Aliz E, Morales Salinas A. Vulnerabilidad arrítmica incrementada y su relación con la hipertensión arterial en una población rural de Cuba. Relampa 2011; 24 (2): 96-105.
  19. De Bacquer D, De Backer G. Electrocardiographic findings and global coronary risk assessment.Eur. Heart J 2002; 23 (4): 268-70.
  20. Mozos I, Filimon L. QT and Tpeak-Tend intervals in shift workers. J Electrocardiol. 2013; 46 (1): 60-5.
  21. Leotta G, Maule S, Rabbia F, et al. Relationship between QT interval and cardiovascular risk factors in healthy young subjects. J Hum Hypertens 2005; 19(8): 623-7.
  22. Zhang Y, Post WS, Dalal D, Blasco-Colmenares E, et al. Coffee, alcohol, smoking, physical activity and QT interval duration: Results from the Third National Health and Nutrition Examination Survey. PLoS ONE 2011; 6 (2): e17584.
  23. Kannel WB, Thomas HE Jr. Sudden coronary death: the Framingham Study. Ann N Y Acad Sci 1982; 382: 3-21.
  24. Hallstrom AP, Cobb LA, Ray R. Smoking as a risk factor for recurrence of sudden cardiac arrest. N Engl J Med 1986; 314: 271-5.
  25. Cupples LA, Gagnon DR, Kannel WB. Long- and short-term risk of sudden coronary death. Circulation 1992; 85:11-8.
  26. Frank S, Colliver JA, Frank A. The electrocardiogram in obesity: statistical analysis of 1,029 patients. J Am Coll Cardiol 1986; 7: 295-9.
  27. Braschi A, Abrignani MG, Francavilla VC, et al. Novel electrocardiographic parameters of altered repolarization in uncomplicated overweight and obesity. Obesity (Silver Spring). 2011; 19 (4): 875-81.
  28.  Akintunde AA,  Oyedeji AT,  Familoni OB, et al QT Interval prolongation and dispersion: Epidemiology and clinical correlates in subjects with newly diagnosed systemic hypertension in Nigeria. J Cardiovasc Dis Res 2012; 3 (4): 290-5.
  29. Seyfeli E, Duru M, Kuvandık G, et al. Effect of obesity on P-wave dispersion and QT dispersion in women. Intern J Obes 2006; 30: 957-61.
  30. Koide Y, Yotsukura M, Ando H, et al. Usefulness of P-wave dispersion in standard twelve-lead electrocardiography to predict transition from paroxysmal to persistent atrial fibrillation. Am J Cardiol 2008; 102 (5): 573-7.
  31. Magnani JW, Gorodeski EZ, Johnson VM, et al. P wave duration is associated with cardiovascular and all-cause mortality outcomes: the National Health and Nutrition Examination Survey. Heart Rhythm 2011; 8 (1): 93-100.
  32. Kannel WB, Schatzkin A. Sudden death: lessons from subsets in population studies. J Am Coll Cardiol 1985; 5 Suppl 6: B141.
  33. Sjostrom LV. Mortality of severely obese subjects. Am J Clin Nutr 1992; 55: 516S-23S.
  34. Russo V, Ammendola E, De Crescenzo I, et al. Severe obesity and P-wave dispersion: the effect of surgically induced weight loss. Obes Surg 2008; 18 (1): 90-6.
  35. De Sutter J, Tavernier R, De Buyzere M, et al. Lipid lowering drugs and recurrences of life-threatening ventricular arrhythmias in high-risk patients. J Am Coll Cardiol 2000; 36: 766-72.
  36. Yeo CK, Hapizah MN, Khalid BA, et al. The comparison of QT dispersion and 24 hour ambulatory blood pressure monitoring amongst diabetic patients with and without microalbuminuria. Med J Malaysia 2004; 59 (2): 185-9.
  37. Hanci V, Yurtlu S, Aydin M, et al. Preoperative abnormal P and QTc dispersion intervals in patients with metabolic syndrome. Anesth Analg 2011; 112 (4): 824-7.
  38. Tung P, Albert CM. Causes and prevention of sudden cardiac death in the elderly. Nat Rev Cardiol 2013; 10: 135-42.
  39. Baena-Díez J, Ramos R, Marrugat J. Capacidad predictiva de las funciones de riesgo cardiovascular: limitaciones y oportunidades. Rev Esp Cardiol 2009; 9: (Supl) 4B-13B.

 

Publicación: Septiembre 2013

 
Editorial Electrónica
de FAC




 
8vo. Congreso Virtual de Cardiología

1º Setiembre al
30 Noviembre, 2013
 

 
XXXI Congreso Nacional de Cardiología

30-31 Mayo,
1º Junio, 2013
Organiza: Región Patagónica
 

 
Búsquedas
Revista de FAC

gogbut

Contenidos Científicos
y Académicos

gogbut

 

 
Accesos rapidos