ISSN 0326-646X
 

 
 
 
 
 
 
 
 

 
 

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Sumario Vol. 42 - Nº 3 Julio - Septiembre 2013

Tromboembolismo Pulmonar Fatal,
con baja probabilidad clínica inicial

Fatal Pulmonary Embolism in a Patient
with an Initial Low Clinical Probability

Eliezer San Román García, Luis Miguel Morales Pérez,
Juan Valiente Mustelier, Juan Linares Medina,

Instituto Nacional de Cardiología y Cirugía Cardiovascular.
Calle 17 Nº 702. El Vedado. (10400) La Habana, Cuba.
Correo electrónico 1
Correo electrónico 2

Recibido 30-ABR-13 – ACEPTADO después de revisión el 21-JUNIO-2013.
Los autores de este trabajo declaran al mismo no afectado por conflictos de interés.
Rev Fed Arg Cardiol. 2013; 42(3): 209-214


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RESUMEN

El tromboembolismo pulmonar constituye una grave y frecuente urgencia cardiovascular, con una alta mortalidad y un difícil diagnóstico por la baja sensibilidad y especificidad de su presentación clínica, así como de las pruebas básicas (electrocardiograma, radiografía de tórax y gasometría), lo cual hace que presente un amplio diagnóstico diferencial. Se han creado reglas (score) de predicción clínica, sin renunciar al juicio clínico con la intención de elevar el valor de estas, incrementando el nivel de sospecha, eslabón fundamental en el diagnóstico, aunque ello no excluye la presencia de tromboembolismo. Estas reglas deben ser aplicadas de forma continua y dinámica, pues la clínica del paciente puede variar de un momento a otro. Se presenta el caso de un paciente, interpretado como un síndrome coronario agudo, que posteriormente fallece como resultado de un tromboembolismo pulmonar de ramas gruesas. Inicialmente presentaba baja probabilidad cínica, lo que varió durante el ingreso.

Palabras clave: Tromboembolismo pulmonar. Probabilidad clínica..
SUMMARY

Pulmonary embolism is a severe and frequent cardiovascular emergency, which comprises a high mortality. Although individual symptoms, signs, and findings on frequently performed tests (chest x-ray examination, electrocardiogram, and blood gases) are neither sensitive nor specific for pulmonary embolism; their combination allows an accurate risk classification of patients suspected of having this disease. Based on clinical assessment, several clinical or pretest probability scores has been developed to increase the suspicion index, a cornerstone in the diagnosis of pulmonary embolism. These models must be reviewed in a continuous and dynamic approach, because the clinical picture of the patients may change at any moment. We describe a patient initially diagnosed with an acute coronary syndrome, which developed a fatal pulmonary embolism in spite of an initial low clinical probability. This case emphasizes the relevance of subsequent assessment of the patients to determine the clinical probability to develop pulmonary embolism.

Key words: Pulmonary embolism. Clinical probability.

 

 

INTRODUCCIÓN
El tromboembolismo pulmonar (TEP) es una urgencia cardiovascular relativamente frecuente y potencialmente mortal. El TEP inevitablemente lleva a hipertensión pulmonar aguda y puede producir una insuficiencia ventricular derecha que puede ser reversible, pero pone en riesgo la vida del paciente [1].

El diagnóstico precoz y certero es fundamental, ya que el tratamiento inmediato es altamente efectivo, incrementándose la mortalidad con la demora del mismo, sin embargo  esta entidad ha probado ser de difícil diagnóstico en la mayoría de los casos, pudiendo ocurrir en pacientes sin ningún factor identificable y puede pasar inadvertida debido a que no tiene una presentación clínica específica, y obliga al diagnóstico diferencial con numerosas patologías, como es el caso de un síndrome coronario agudo.

Para potenciar el valor / especificidad del cuadro clínico se crearon “scores” o puntajes de predicción, sin renunciar a la adecuada utilización del juicio clínico 2 identificando un grupo de pacientes en los que este diagnóstico sería más o menos probable y en los cuales se realizarían o no otros estudios, con una mayor sensibilidad y especificidad para su diagnóstico, observándose con el incremento de la categoría un aumento de la prevalencia de embolismo pulmonar, lo cual no permite excluir o confirmar el mismo, pero si incrementa el índice de sospecha, eslabón fundamental para el diagnóstico, pero en ocasiones como sucede con el caso que presentamos a continuación, el obviar este diagnóstico como posible, aun en casos de baja probabilidad lleva a errores diagnósticos [2].

 

CASO CLÍNICO
Presentamos a un paciente masculino de 72 años de edad, de la raza blanca, con antecedentes personales de diabetes mellitus tipo II y cardiopatía isquémica, sin otros factores de riesgo a destacar, acude al servicio de urgencias del Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular, presentando varios días previos al ingreso un cuadro de dolor torácico de tipo opresivo, acompañado en ocasiones de discreta “falta de aire”, que aliviaba con la administración sublingual de nitroglicerina. No se encuentra nada a señalar en el examen físico (frecuencia cardíaca: 82 Lpm, tensión arterial: 130/70 mmHg, frecuencia respiratoria: 19/min) para proceder a realizar los siguientes exámenes complementarios:

Electrocardiograma (ECG): Ritmo sinusal, con ondas “T” negativas en DIII y aVF, presentes en registros previos, así como “T” negativa de V1-V4, de reciente aparición, que posteriormente se extienden hasta V6 (Figura 1).

Figura 1. Electrocardiograma de 12 derivaciones que muestra ritmo sinusal, con ondas “T” negativas en DIII y aVF, y de V1 a V6.

 

Radiografía de tórax: índice cardiotorácico dentro de límites normales. No alteraciones pleuropulmonares, de partes óseas, ni blandas.

Gasometría arterial: PH: 7.40; PO2:135 mmHg; PCO: 2:36 mmHg; SatO2: 95%; EB: +1.5; HCO3: 23.

Es interpretado como un síndrome coronario agudo sin elevación del ST (SCASEST), por lo que es admitido en la Unidad de Cuidados Intensivos Coronarios (UCIC). Luego de varios días de tratamiento intensivo donde se administró entre otros medicamentos, heparina no fraccionada sódica (HNF) por vía intravenosa, por su evolución satisfactoria es trasladado fuera de la unidad, hacia una sala de atención a pacientes no graves. Al día siguiente se le realiza una coronariografía, presentando una única lesión en la arteria descendente anterior (DA) del 30-40% de estenosis, en su segmento proximal, aproximadamente 24 horas después del procedimiento el paciente comienza con un cuadro semejante al que motivó su ingreso, pero de mayor intensidad, caracterizado por dolor opresivo, con irradiación hacia el brazo izquierdo, disnea, ansiedad, sudoración, polipnea y taquicardia, es interpretado nuevamente como un cuadro coronario agudo y se solicita su traslado hacia la unidad de cuidados intensivos cardioquirúrgicos, donde se adoptan los cuidados generales del caso y el monitoreo invasivo pertinente a todo paciente en estado de gravedad. Se recibe al paciente hemodinámicamente inestable, con hipotensión arterial marcada (TA: 70/25 mmHg), ansioso, pálido, sudoroso, taquicárdico, polipneico, con gradiente térmico (frialdad) en ambos miembros inferiores hasta nivel de los muslos, así como crepitantes hasta el tercio medio de ambos campos pulmonares, con utilización de los músculos accesorios de la respiración, saturación por oximetría de pulso que no logra superar el 50%.Se comienza con tratamiento intensivo con anticoagulación y apoyo con fármacos que incrementan el inotropismo, así como una correcta corrección de los determinantes del gasto cardíaco, incluyendo asistencia ventilatoria mecánica y se realizan complementarios sin lograr ninguna mejoría.

Gasometría arterial: PH: 7.30; PO2: 58mmHgP; CO2: 30 mmHg; SatO2: 55%; EB:-3; HCO3:15.

Electrocardiograma: Ritmo sinusal, frecuencia cardiaca 60 lat / min, QT 440 mseg con ondas T (-) en DIII, aVF y de V1-V6 (Figura 1).

Ecocardiograma: mostró como datos relevantes la existencia de signos de sobrecarga de presión de las cavidades cardíacas derechas [dilatación importante de la aurícula y ventrículo derecho (AD, VD respectivamente), de la arteria pulmonar y sus ramas principales, así como de la vena cava inferior (VCI), con ausencia del colapso inspiratorio de esta última; movimiento anormal del tabique interventricular, con marcado aplanamiento de éste tanto en sístole como en diástole que le confiere la característica forma de “D” en el eje corto; insuficiencia tricuspídea, así como disminución del tiempo de aceleración pulmonar, marcada hipoquinesia de la pared libre del VD a predominio medio-basal, con conservación del movimiento apical (signo de McConnell) y signos de mala función ventricular derecha sisto-diastólica (Figura 2).

Figura 2. Ecocardiograma transtorácico. A: Eje largo paraesternal muestra dilatación del ventrículo derecho (VD). B: Eje corto paraesternal que muestra la forma de “D” del ventrículo izquierdo y crecimiento del VD. C: Eje corto paraesternal de grandes vasos donde se observa la dilatación del tronco de la arteria pulmonar, así como de sus ramas principales (izquierda y derecha). D: Vista apical cuatro cámaras que muestra la dilatación de cavidades derechas (aurícula y ventrículo). E: Vista subcostal que muestra la dilatación de la vena cava inferior (VCI). F: se observa a partir de la utilización del Doppler pulsado en una vista de eje corto paraesternal de grandes vasos un flujo en el tronco de la arteria pulmonar tipo III, con acortamiento del tiempo de aceleración pulmonar. G: Vista apical cuatro cámaras que muestra la presencia de insuficiencia tricuspídea funcional, por el incremento de las presiones en las cavidades derechas.

 

Se decide agregar al tratamiento trombolisis con estreptoquinasa recombinante, pero la gravedad y rápida evolución hacia un desenlace fatal, con parada cardiorrespiratoria en disociación electromecánica, y maniobras de reanimación cardiopulmonar y cerebral infructuosas, impiden el comienzo de la infusión.

Se realiza estudio anatomopatológico del caso (Figura 3).

Figura 3. Imagen macroscópica de la pieza anatomopatológica. Se observa la presencia de trombos en ambas ramas (derecha e izquierda) de la arteria pulmonar.

 

Aunque los modelos de predicción, para evaluar la probabilidad clínica de padecer una tromboembolia pulmonar han sido diseñados como predicción pre-test, se aplicó a este caso, con diagnóstico inequívoco de tromboembolismo pulmonar de forma retrospectiva, para saber la precisión de estos [8,9].

 

DISCUSIÓN
El tromboembolismo pulmonar en la mayoría de los casos es una consecuencia de una trombosis venosa profunda (TVP), el 85-90% de los trombos provienen de las extremidades inferiores, quedando un porcentaje menor para otros territorios como miembros superiores, las cavidades cardíacas derechas, el sistema venoso pélvico profundo, las venas renales y las venas axilares, así como trombos asociados a catéteres centrales [1].

Aunque normalmente es posible detectar varios factores predisponentes (TEP secundario), aumentando la probabilidad de TEP con el número de dichos factores, puede ocurrir en pacientes sin ningún factor predisponente identificable, como ocurre en este caso.

En estudios, como el Registro Cooperativo Internacional de Tromboembolismo Pulmonar (ICOPER) la proporción de pacientes con TEP idiopático o no provocado fue de alrededor del 20%. Entre los factores predisponentes se incluyen edad, historia de tromboembolismo previo, cáncer activo, enfermedad neurológica con paresia en las extremidades, patología médica que requiere reposo prolongado en la cama, tales como insuficiencia cardiaca o insuficiencia respiratoria aguda, trombofilia congénita o adquirida, terapia hormonal sustitutiva y terapia oral contraceptiva [3]. La edad avanzada es controvertida como factor de riesgo independiente (este sería el único factor identificable en el paciente), aunque se sabe que la incidencia de tromboembolismo venoso aumenta exponencialmente con ella, ya que con la edad surgen con mayor frecuencia distintas patologías médicas y quirúrgicas predisponentes, así como el sedentarismo que es muy difícil de cuantificar [4].

El diagnóstico de TEP es complejo y las entidades clínicas cuyo diagnóstico diferencial se debe plantear son numerosas, ya que para la mayoría de los autores los signos y los síntomas clínicos individuales no son de gran ayuda, porque no son sensibles ni específicos, siendo frecuente tanto sobrediagnosticarlo como infradiagnosticarlo; el caso que presentamos es un ejemplo de ello. Lo más frecuente es que el cuadro esté dominado por la disnea, la cual llega a ser intensa, de instalación brusca o tener un comienzo progresivo durante semanas y se puede llegar al diagnóstico de TEP por la ausencia de otras causas de disnea progresiva y no lo ocurrido con nuestro paciente en el que la “falta de aire” fue discreta, aquejando sobretodo dolor torácico.

El dolor torácico suele ser pleurítico, el cual suele estar causado por irritación pleural debida a émbolos distales que causan el llamado infarto pulmonar, pero en ocasiones como lo ocurrido con el ejemplo que expusimos el dolor puede tener otras características, pudiendo ser un dolor opresivo, retroesternal parecido a angina, que puede ser reflejo de isquemia ventricular derecha. En los casos más graves, puede haber shock e hipotensión arterial, como ocurrió  finalmente con el paciente, poco antes de morir.

Las pruebas básicas (electrocardiograma, Rx tórax, Gasometría) tienen también una baja sensibilidad y especificidad, pudiendo incluso ser totalmente normales en casos de TEP, como en el caso que nos ocupa, lo cual hace más difícil su diagnóstico.

Los signos electrocardiográficos de sobrecarga del VD, como la inversión de las ondas T en las derivaciones V1-V4 (presentes en el 49% de los pacientes del estudio PIOPED), un patrón QR en la derivación V1, el tipo S1Q3T3 clásico y bloqueo completo o incompleto de rama derecha pueden ser de ayuda, especialmente cuando son de nueva aparición [5]. Sin embargo, estos cambios son poco frecuentes (6% en el estudio PIOPED), suelen estar asociados a las formas más graves de TEP y pueden encontrarse en la sobrecarga del VD de cualquier causa. La presencia en nuestro paciente de una “T” negativa de V1-V4, que luego se extendió hasta V6, en un cuadro donde predominaba el dolor torácico opresivo y con el antecedente de cardiopatía isquémica, llevó al erróneo diagnóstico de un síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (SCASEST).

En los casos de embolismo pulmonar la radiografía de tórax puede ser completamente normal, como aconteció con nuestro caso clínico, resulta útil para excluir otras causas de disnea y dolor torácico. Existen algunas anormalidades que al estar presentes aumentan la probabilidad, aunque son inespecíficas; los hallazgos más frecuentes son la atelectasia, derrame pleural o elevación de un hemidiafragma. Otros autores reportan el engrosamiento de la arteria pulmonar y la oligohemia focal. El signo de Westermark (hilio pulmonar prominente con disminución de los vasos pulmonares periféricos) es poco frecuente [6].

El TEP se asocia generalmente a hipoxemia y/o hipocapnia, pero no siempre sucede así, por lo que unos gases arteriales normales tampoco descartan su existencia. Hasta un 20% de los pacientes con TEP tienen una presión arterial de oxígeno (PaO2) y un gradiente de oxígeno alveolar-arterial [D (A-a) O2] normales [7].

Debido a que el alto nivel de sospecha, constituye el primer eslabón en el diagnóstico de tromboembolismo pulmonar y a la gran variabilidad en su forma de presentación, por la escasa sensibilidad y especificidad de los signos y síntomas, así como de las pruebas básicas (electrocardiograma, radiografía de tórax, gasometría) y a la utilización en el diagnóstico del TEP de métodos con los que muchas veces no contamos, por ser extremadamente costosos, encontrándose solo en algunas instituciones de salud y en otras ocasiones, a pesar de disponer de ellos, la gravedad del paciente no permite trasladarlo para su realización, se ha intentado el empleo de score o puntajes de predicción, sin renunciar a la adecuada utilización del juicio clínico.

Esta valoración permite identificar a un grupo de pacientes en los que este diagnóstico sería más o menos probable y en los cuales se realizarían o no otros estudios, con una mayor sensibilidad y especificidad para su diagnóstico, pero es importante destacar que aumentan el índice de sospecha, pero no excluye o confirma la presencia de TEP agudo.
Los “scores” más utilizados para la predicción clínica, son el “score” canadiense de Wells [8] (Tabla 1) y el “score” revisado de Ginebra [9] (Tabla 2). En ambas se utiliza un esquema de tres categorías (probabilidad clínica baja, moderada o alta) y en el puntaje de Wells además, un esquema de dos categorías (TEP probable o improbable). Ambos score son sencillos de aplicar y se basan por completo en variables clínicas. Cualquiera que sea el score utilizado, la proporción de pacientes con TEP es aproximadamente un 10% en la categoría de baja probabilidad, similar a nuestro caso, un 30% en la categoría de probabilidad moderada, y un 65% en la categoría de alta probabilidad clínica [8-12].

Variables

Puntos

Factores predisponentes

 

TVP o TEP previo.

+1,5

Cirugía reciente o inmovilización.

+1,5

Cáncer.

+1

Síntomas

 

Hemóptisis.

+2

Signos clínicos

 

Frecuencia cardíaca >100 Lat / min.

+1,5

Signos clínicos de TVP.

+3

Juicio clínico

 

Diagnóstico alternativo menos probable que TEP.

+3

 

 

Probabilidad clínica (3 niveles)

Total

Baja.

0-1

Intermedia.

2-6

Alta.

≥7

 

 

Probabilidad clínica (2 niveles)

Total

TEP improbable.

0-4

TEP probable.

>4

TVP: Trombosis venosa profunda. TEP: Tromboembolismo pulmonar

Tabla 1. SCORE DE WELLS para la predicción clínica de TEP

 

Variables

Puntos

Factores predisponentes.

 

Edad >65 años

+1

TVP o TEP previo

+3

Cirugía o fractura ≤1 mes

+2

Malignidad activa

+2

Síntomas

 

Dolor unilateral en extremidades inferiores.

+3

Hemóptisis

+2

Signos clínicos.

 

Frecuencia cardíaca 75-94 Lat / min.

+3

Frecuencia cardíaca ≥95 Lat / min.

+5

Dolor a la palpación en venas profundas en
extremidades inferiores y edema unilateral.

+4

 

 

Probabilidad clínica.

Total

Baja

0-3

Intermedia

4-10

Alta

≥11

TVP: Trombosis venosa profunda. TEP: Tromboembolismo pulmonar

Tabla 2. SCORE REVISADO DE GINEBRA para la predicción clínica de TEP

 

En algunos estudios se ha reportado que uno de cada cien pacientes hospitalizados fallece por esta causa y que casi dos tercios de los émbolos diagnosticados post-morten, no lo fueron en vida [13]. El 75-90% de los fallecimientos tienen lugar en las primeras horas de producirse el TEP, la causa de muerte en los restantes 10-25%, probablemente sean los embolismos recurrentes que tienen lugar en las 2 semanas siguientes, como sucedió con nuestro paciente.

 

CONCLUSIONES
La sospecha de TEP debe estar siempre presente, independientemente de que la evaluación clínica permita clasificarla en una categoría de baja probabilidad, ya que esta no excluye su presencia y la evaluación de esta patología debe ser continua y dinámica. El caso clínico presentado obtuvo “baja probabilidad” en la evaluación inicial, con reaparición de los síntomas días después en los que fue clara la “alta probabilidad” de TEP al aplicar nuevamente cualquiera de los puntajes existentes, pero no haber sospechado desde el inicio esta patología no permitió su diagnóstico, y la probabilidad de cambiar la historia natural de su lamentable evolución.

 

BIBLIOGRAFIA

  1. Alonso Martínez JL, Echegaray Agara M, Urbieta Echezarreta MA, et al. Embolismo pulmonar agudo. Un registro de 10 años: de mayo d 1992 a mayo de 2002. Rev Clin Esp 2004; 204: 521-7.
  2. Miniati M, Monti S, Bottai M. A structured clinical model for predicting the probability of pulmonary embolism. Am J Med 2003; 114: 173-9.
  3. Goldhaber SZ, Visani L, De Rosa M. Acute pulmonary embolism: clinical outcomes in the International Cooperative Pulmonary Embolism Registry (ICOPER). Lancet 1999; 353: 1386-9.
  4. Heit JA. Risk factors for venous thromboembolism. Clin Chest Med 2003; 24: 1-12.
  5. Geibel A, Zehender M, Kasper W, et al. Prognostic value of the ECG on admission in patients with acute major pulmonary embolism. Eur Respir J 2005; 25: 843-8.
  6. Elliott CG, Goldhaber SZ, Visani L, et al. Chest radiographs in acute pulmonary embolism. Results from the International Cooperative Pulmonary Embolism Registry. Chest 2000; 118: 33-8.
  7. Stein PD, Goldhaber SZ, Henry JW, et al. Arterial blood gas analysis in the assessment of suspected acute pulmonary embolism. Chest 1996; 109: 78-81.
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  12. Miniati M, Bottai M, Monti S. Comparison of 3 clinocal models for predicting the probability of pulmonary embolism. Medicine 2005; 84: 107-14.
  13. Cohen AT, Agnelli G, Anderson FA, et al. Venous thromboembolism (VTE) in Europe. The number of VTE events and associated morbidity and mortality. ThrombHaemost 2007; 98: 756-64.

 

Publicación: Septiembre 2013

 
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