ISSN 0326-646X
 

 
 
 
 
 
 
 
 

 
 

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Sumario Vol. 42 - Nº 3 Julio - Septiembre 2013
Mecanismos del riesgo cardiovascular
en el síndrome metabólico

Mechanisms of Cardiovascular
Risk in Metabolic Syndrome

Pedro E. Miguel-Soca

Universidad de Ciencias Médicas.
Ave. Lenin No.4, esquina Aguilera. (80100) Holguín, Cuba.
Correo electrónico

Recibido 31-JUL-2013 – ACEPTADO 09-AGOSTO-2013.

El autor declara no tener conflictos de interés.

Los editoriales representan la opinión de los autores,
no necesariamente las del Comité Editorial de la Revista FAC.
Rev Fed Arg Cardiol. 2013; 42(3): 166-167

 


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La prevalencia de obesidad en adolescentes es cada vez mayor y en consecuencia el riesgo asociado de desarrollar síndrome metabólico (SM). La prevalencia de SM usando criterios de la IDF (International Diabetes Federation) en adolescentes escolarizados de la provincia de Salta, Argentina [1] fue del 4.1%, similar a la reportada en otros estudios, con predominio en jóvenes con sobrepeso y obesidad. Véase el artículo publicado en Rev Fed Arg Cardiol 2013; 42 (2) 119-126.

Los mecanismos moleculares implicados en el riesgo de desarrollar cardiopatía isquémica ameritan una consideración aparte. Un rasgo clave del síndrome metabólico es la resistencia a la insulina, de particular importancia en el tejido adiposo visceral de los pacientes con obesidad abdominal. En estas condiciones se produce un aumento de la llegada de ácidos grasos al hígado por vía portal y la subsiguiente síntesis de triglicéridos (TG) en este órgano con dos consecuencias inmediatas: el depósito de TG con esteatosis hepática y el incremento de la liberación a la sangre de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), lo que provoca hipertrigliceridemia [2]. Otro factor que favorece la hipertrigliceridemia es una actividad menor de la lipasa de lipoproteína, una enzima endotelial dependiente de la insulina, que se encarga de la degradación de las VLDL y de los quilomicrones (transportan TG de la dieta). En la citada investigación [1], el 9.2% de los adolescentes presentó hipertrigliceridemia, uno de los criterios diagnósticos del SM.

La hipertrigliceridemia repercute en el patrón de lipoproteínas al favorecer la actividad de la proteína transferidora de ésteres de colesterol que intercambia lípidos entre las VLDL y las lipoproteínas de alta densidad (HDL), lo que enriquece en TG al colesterol HDL haciéndolo más susceptibles a la degradación por la lipasa hepática con reducción de sus concentraciones sanguíneas [2]. El papel del colesterol HDL en el transporte inverso del colesterol, única manera que tiene el organismo de eliminar el exceso de colesterol de los tejidos y paredes arteriales mediante su excreción biliar, explica, al menos en parte, el mayor riesgo de cardiopatía isquémica de los pacientes con SM. Es llamativo que Gotthelf [1] encontrara un 26.5% de HDL-colesterol bajo en escolares argentinos, porcentaje que es superior en personas adultas.

En condiciones de resistencia a la insulina, las VLDL se enriquecen en ésteres de colesterol, lo que las hace más aterogénicas y las lipoproteínas de baja densidad (LDL) se convierten en pequeñas y densas, también más aterogénicas por su capacidad de infiltrar la íntima arterial, oxidarse con mayor facilidad y ser captadas por receptores de los macrófagos, lo que favorece la formación de las células espumosas y la aterosclerosis, otra condición que aumenta el riesgo cardiovascular en pacientes con SM [2].

Otro factor contribuyente al riesgo cardiovascular de los pacientes con SM es el aumento de la presión arterial que acompaña a la resistencia a la insulina. Las personas con SM presentan además resistencia a la leptina, lo que lleva a hiperleptinemia [3]. La leptina es una proteína producida en el tejido adiposo blanco que media la hiperactividad simpática en sujetos obesos; estas acciones de la leptina sobre el sistema nervioso simpático están preservadas, lo que favorece la sobreestimulación simpática a nivel renal, de nervios lumbares y grasa marrón. En este contexto, la hiperactividad simpática generaría hipertrofia ventricular izquierda por sí misma, y estimularía la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona capaces de elevar los niveles de la presión arterial, alterar la resistencia periférica a la insulina y generar efectos tróficos miocárdicos [3].

En los pacientes con SM se genera un estado inflamatorio crónico de baja intensidad que facilita el proceso de aterosclerosis y sus secuelas como la cardiopatía isquémica. El incremento del tejido adiposo visceral aumenta la síntesis de citocinas proinflamatorias como la interleucina 6 (IL-6) y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) que intervienen en este proceso inflamatorio [2].

Además de los factores ambientales relacionados con estilos de vida insanos, en la obesidad y el SM participan factores genéticos que representan del 40-90% de la variabilidad individual del índice de masa corporal [4]. A modo de ejemplo, el gen asociado a la obesidad y la masa grasa (FTO), localizado en el cromosoma 16q12.2, se relaciona con la obesidad en estudios transversales y se ha sugerido que sus  alelos de riesgo de adiposidad predisponen a los eventos cardiovasculares en poblaciones de alto riesgo [4].

Por último, el tema tratado por Gotthelf [1] es interesante, de gran impacto en la práctica médica y a pesar de los aspectos controversiales y polémicos, su investigación puede tener implicaciones en la prevención, el diagnóstico precoz y el tratamiento oportuno del SM y sus comorbilidades asociadas [5].

 

BIBLIOGRAFIA

  1. Gotthelf SJ. Prevalencia de síndrome metabólico según definición de la International Diabetes Federation (IDF) en adolescentes escolarizados de la provincia de Salta, Argentina. Rev Fed Arg Cardiol 2013; 42: 119-26.
  2. Miguel-Soca PE, Escofet Niño S. Predictores del grosor íntima-media carotídeo. Rev Esp Cardiol 2013; 66: 326-7.
  3. Piskorz D, Citta L, Citta N, et al. El descenso de la presión arterial no se asocia con regresión de la hipertrofia ventricular izquierda en pacientes hipertensos con síndrome metabólico. Rev Fed Arg Cardiol 2008; 37: 238-44.
  4. Miguel-Soca P, Cruz-Lage L, Edwards-Scringer I. Genes de la obesidad monogénica. An Sist Sanit Navar 2013; 36: 125-7.
  5. Salazar M. Síndrome metabólico. ¿Debemos abandonar la percepción clínica? Rev Fed Arg Cardiol 2011; 40 (2): 99-101.

Publicación: Septiembre 2013

 
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