ISSN 0326-646X
 

 
 
 
 
 
 
 
 

 
 

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Sumario Vol. 42 - Nº 3 Julio - Septiembre 2013

Síndrome Coronario Agudo.
Complicación infrecuente de endocarditis infecciosa

Acute Coronary Syndrome with Infective Endocarditis

Eliezer San Román García, Luis Miguel Morales Pérez,
Reinel Álvarez Plasencia

Instituto Nacional de Cardiología y Cirugía Cardiovascular.
Departamento de Terapia Intensiva Cardioquirúrgica.
Calle 17 Nº 702. El Vedado (10400) La Habana, Cuba.
Correo electrónico

Recibido el 29-ABR-13 – ACEPTADO después de revisión el 20-JUNIO-2013.
Los autores declaran no tener conflictos de interés
Rev Fed Arg Cardiol. 2013; 42(3): 222-223


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Los síndromes coronarios agudos (SCA) son causa frecuente de asistencia al servicio de urgencia, complicación infrecuente y grave en pacientes con diagnóstico de endocarditis infecciosa (EI) [1], con una incidencia difícil de estimar y elevada mortalidad. Su etiología es multifactorial. En ocasiones es un hallazgo en necropsias, con coronarias sin lesiones arterioescleróticas angiográficamente significativas. La modalidad de presentación y la evolución clínica es similar a la observada en los pacientes con coronariopatía aterotrombótica [1].

Se invoca al embolismo coronario séptico como causa frecuente del SCA en estos pacientes [2], con embolismo concomitante en otros territorios, tal el caso de bazo y riñón [3]. Entre otras causas destacan la compresión externa de las coronarias secundaria a complicaciones perianulares (abscesos y seudoaneurismas), y la insuficiencia aórtica aguda severa, que por sí misma puede causar isquemia miocárdica por disminución de la presión de perfusión coronaria y reducción de la reserva coronaria [4]. También el incremento de la demanda miocárdica de oxígeno por un síndrome febril, anemia y/o sepsis, sobre todo en pacientes en los que coexisten lesiones arterioescleróticas coronarias [5] pueden ser responsables de un SCA durante la infección activa de la enfermedad. Otro mecanismo menos frecuente de isquemia miocárdica en el curso de una EI lo constituye la obstrucción del ostium coronario por una vegetación [2]. Esta instancia es más frecuente en los enfermos con infección valvular aórtica, y ningún microorganismo en particular es específico de este cuadro [5].

Se presenta el caso de un hombre de 54 años de edad con antecedentes de hipertensión arterial y fiebre reumática que presentó un síndrome febril prolongado, ≥3 semanas. Entre los exámenes complementarios de diagnóstico practicados se realizó un ecocardiograma transesofágico que documentó endocarditis en válvulas nativas mitral y aórtica, con hemocultivo negativo. El estudio ecocardiográfíco evidenció un pseudoaneurisma en la válvula mitral y a nivel de la valva aórtica coronariana izquierda una vegetación de gran tamaño que protruía en el tracto de salida del ventrículo izquierdo (TSVI) y comprometía el ostium coronario izquierdo (Figura 1). La válvula aórtica dañada mostró severa insuficiencia que se extendía hasta casi el ápex del VI (Figura 2). En la evolución del cuadro clínico de su EI el paciente presentó un síndrome coronario agudo con elevación del ST en cara anterior (SCACEST). (Figura 3). El SCA se complicó con insuficiencia cardiaca aguda y shock cardiogénico. Ante este cuadro de extrema gravedad se adoptó una conducta quirúrgica de emergencia sin previa coronariografía, procedimiento contraindicado por la presencia documentada por eco de un abceso perianular aórtico Se realizó doble sustitución valvular mitro aórtica con prótesis mecánica. El postoperatorio fue tormentoso, complicado con insuficiencia renal aguda, distress respiratorio y shock cardiogénico refractario al tratamiento. El paciente falleció en falla multiorgánica.

El estudio anatomopatológico al evaluar el árbol arterial, no encontró lesiones coronarias obstructivas.

Se interpretó entonces en este caso clínico, que la causa del evento coronario agudo en el curso de endocarditis infecciosa en válvulas nativas mitral y aórtica, fue el mecanismo obstructivo de la vegetación en el ostium coronario izquierdo, con falla hemodinámico resultante de la insuficiencia aórtica severa.

Figura 1. Ecocardiograma Transesofágico (ETE) que muestra una vegetación a nivel de la valva coronariana izquierda de la válvula aórtica.

Durante el cateterismo cardiaco (Figura 2) no se pudo cateterizar el árbol arterial coronaria por la dilatación aneurismática extrema de la raíz aórtica. La tomografía computarizada (Figura 3) mostró la dilatación aneurismática de la aorta ascendente que mide en su corte longitudinal 57 mm y en el transversal 60 mm, sin comprometer los vasos supra aórticos.

Figura 2. Ecocardiograma Transesofágico (ETE) que permite observar una vegetación a nivel de la valva coronariana izquierda de la válvula aórtica, así como una insuficiencia aórtica severa.

 

Figura 3. Trazado electrocardiográfico que muestra un infarto miocárdico anterior extenso.

 

 

BIBLIOGRAFIA

  1. Herzog CA, Henry TD, Zimmer SD. Bacterial endocarditis presenting as acute myocardial infarction: A cautionary note for the era of reperfusion. Am J Med 1991; 90: 392-7
  2. Tiurin VP, Korneev NV. The mechanisms of the development and diagnosis of myocardial infarct in septic endocarditis. Ter Arkh 1992; 64: 55-8.
  3. Sanz Ruiz R, San Román JA, Robles Alonso J, et al. Acute myocardial infarction secondary to left atrial mural endocarditis. Echocardiography 2005; 22: 621-2.
  4. Otto CM. Aortic regurgitation. En: Otto CM, editor. Valvular Heart Disease. 2.ª ed. Philadelphia: WB Saunders; 2004. p. 302-35.
  5. Ortega-Carnicer J, Ruiz-Lorenzo F, Benedicto A. Thrombolytic therapy for acute myocardial infarction in unsuspected infective endocarditis. Int J Cardiol 2005; 103: 108-10.
  6. Perera R, Noack S. Acute myocardial infarction due to septic coronary embolism. N Engl J Med 2000; 342: 977-8.

 

Publicación: Septiembre 2013

 
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