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RCP FAC

 

Revista de la Sociedad de Cardiología de Corrientes


Edición Nº48. Acceder
(Enero-Febrero-Marzo 2018).
 

 




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INJURIA MIOCARDICA E INFECCION POR COVID-19

Autor: Dra. Mariela Onocko
Instituto de Cardiología de Corrientes “Juana Francisca Cabral”
Corrientes. Corrientes. Argentina
 

El reciente brote de la enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19) ofrece un desafío adicional y ha sido declarado una emergencia de salud pública de preocupación internacional [1].

En la actualidad, existen pocos estudios sobre el daño miocárdico relacionado a la infección por COVID-19. La identificación de indicadores objetivos permitiría el reconocimiento de pacientes de peor pronóstico con mayor precisión y secundariamente, orientar la estrategia terapéutica temprana.

Los primeros informes de casos sugieren que los pacientes con afecciones subyacentes tienen un mayor riesgo de complicaciones o mortalidad.

Una de las primeras cohortes clínicas publicadas de COVID-19, evaluó un total de 41 pacientes infectados con una mediana de edad de 49 años y en su mayoría de sexo masculino (73%). El daño miocárdico agudo medido por elevación de Troponina I cardiaca de alta sensibilidad(> 28 pg/ml) se presentó en el 12% de los pacientes [2].

Dawei Wang, MD y colaboradores [3], evaluaron 138 pacientes hospitalizados con diagnóstico de COVID-19 confirmados. La mediana de edad fue de 56 años y el 46.4% tenía 1 o más afecciones médicas coexistentes. La hipertensión arterial (31.2%), diabetes mellitus (10.1%), enfermedad cardiovascular (14.5%) y neoplasia (7.2%) fueron las patología concomitantes más comunes.

El 26.1% requirió de unidades de cuidados intensivos. Estos fueron significativamente mayores (mediana de edad de 66 años [IC, 57-78] frente a 51 años [IC, 37-62]; P  <.001) y con más comorbilidades subyacentes; incluyendo hipertensión arterial (58.3% vs 21.6%), diabetes (22.2% vs 5.9%), enfermedad cardiovascular (25.0% vs 10.8%), y enfermedad cerebrovascular (16.7% vs 1.0%).

Entre las complicaciones más frecuentes se incluyeron shock (8.7%), síndrome de distrés respiratorio agudo (19.6%), arritmias cardiacas (16.7%) y daño cardíaco agudo (7.2%).

Los niveles de biomarcadores de lesión miocárdica fueron significativamente mayores en los pacientes que requirieron de hospitalización en unidades de cuidados intensivos en relación a los que no. La mediana de creatina quinasa (CK) MB fue de 18 U/l versus 14 U/l(p < 0,001) y la mediana de Troponina I ultrasensible fue de 11.0 pg/ml versus 5.1 pg/ml(p =  0.004). Esto sugiere que los pacientes con síntomas severos a menudo tienen complicaciones que involucran lesión miocárdica aguda.

El desequilibrio entre el aumento inducido por la infección en la demanda metabólica y la reducción de la reserva cardíaca, podría contribuir en la inestabilidad de pacientes con enfermedades cardiovasculares crónicas.

El virus beta-coronavirus subyacente a las cepas COVID-19 se une a las células que expresan receptores virales apropiados, particularmente la enzima convertidora de angiotensina 2 (ECA2) [4]. La ECA2 también se expresa en el corazón, proporcionando un vínculo entre los coronavirus y el sistema cardiovascular. 

Por otro lado, muchos de los efectos deletéreos provocados, serían mediados por el aumento de la actividad inflamatoria sistémica y procoagulante. Ambos presentes incluso después de la resolución de la infección índice [5-6].

Publicaciones recientes, asociaron un peor pronóstico en pacientes críticos e injuria miocárdica.

El aumento y/o caída de la troponina que indica lesión miocárdica es común entre pacientes con infecciones respiratorias agudas y se correlaciona con la gravedad de la enfermedad. Los valores anormales de troponina son comunes entre aquellos con infección por COVID-19, particularmente cuando se realizan pruebas con un ensayo de troponina cardíaca de alta sensibilidad (hs-cTn)

Un estudio retrospectivo que evaluó un total de 54 pacientes, observó que durante la hospitalización, el 44.4%presentó  lesión miocárdica. La mortalidad hospitalaria fue significativamente mayor en éstos pacientes (60,9%) versus 25,8% (p = 0.013).

Por otro lado, los pacientes que desarrollaron daño miocárdico, presentaron mayores niveles de proteína C reactiva [(153.6ng/L (80.3, 240.7) vs 49.8 ng/L (15.9, 101.9), p <0.001] y de porción N-terminal del pro-péptido natriuréticotipo B (NT-proBNP)[(852.0ng/L (400.0, 2 315.3) versus 197.0ng/L (115.3, 631.0), p <0.001] [7].La elevación de péptidos natriuréticos, no necesariamente estaría relacionada a insuficiencia cardiaca clínica.

La infección por COVID-19 puede afectar significativamente la función cardíaca y provocar lesiones miocárdicas. El antecedente de enfermedad cardiovascular previa (OR = 16.609, IC 95% 2.288-120.577, P = 0.005) y el aumento del nivel de troponina cardiaca (OR = 26.909, IC 95% 4.086-177.226, P = 0.001), se comportaron como factores de riesgo independientes en éste grupo de pacientes [8].

En un metaanálisis [9] de 4 estudios que incluye un total de 341 pacientes, la diferencia promedio estandarizada de los niveles de troponina I fue significativamente mayor en aquellos con enfermedad grave relacionada con COVID-19 en comparación con aquellos con enfermedad no grave (25.6, IC 95% 6.8-44.5).

Los informes también han sugerido que la injuria miocárdica aguda, que incluye no solo la elevación de biomarcadores cardiacos por encima del percentil 99 del límite superior de referencia, sino también cambios electrocardiográfico yanormalidades ecocardiográficas, es altamente prevalente en pacientes con COVID-19 y se asocia conenfermedad de mayor severidad y peor pronóstico [10-11-12].

Por otro lado, inflamación y daño miocárdicohan sido reportados con infección por COVID-19. Entre 68 muertes en una serie de casos de 150 pacientes con COVID-19, el 7% se atribuyó a miocarditis con shock cardiogénico y en el 33% de los casos, la miocarditis pudo haber jugado un papel contribuyente a la muerte del paciente [12].

Existe escasa evidencia respecto a los casos de síndromes coronarios agudos (SCA) en el contexto de COVID-19. No obstante, la respuesta inflamatoria y los cambios hemodinámicosasociados pueden conferir riesgo de rotura de la placa aterosclerótica en pacientes susceptibles [13].

La evidencia actual sugiere que la edad y enfermedad cardiovascular preexistente en pacientes infectados por COVID 19se asocian a un mayor riesgo de enfermedad grave y muerte. La presencia de daño miocárdica agudo se comportaría como un factor de riesgo independiente en pacientes críticos. Representa un nuevo desafío la identificación correcta de estos pacientes y consecuentemente, la aplicación de algoritmos terapéuticos apropiados.

 
REFERENCIAS
  1. Tian-Yuan Xiong, Simon Redwood, Bernard Prendergast, Mao Chen. Coronaviruses and the cardiovascular system: acute and long-term implications. European Heart Journal, ehaa231.
  2. Huang C, Wang Y, Li X, Ren L, Zhao J, Hu Y, Zhang L, Fan G, Xu J, Gu X, Cheng Z, Yu T, Xia J, Wei Y, Wu W, Xie X, Yin W, Li H, Liu M, Xiao Y, Gao H, Guo L, Xie J, Wang G, Jiang R, Gao Z, Jin Q, Wang J, Cao B. Clinical features of patients infected with 2019 novel coronavirus in Wuhan, China. Lancet. 2020 Feb 15;395(10223):497-506.
  3. Dawei Wang, MD ; Bo Hu, MD; Chang Hu, MD ; et al. Clinical Characteristics of 138 Hospitalized Patients With 2019 Novel Coronavirus–Infected Pneumonia in Wuhan, China. JAMA. 2020;323(11):1061-1069.
  4. Wit E D, Doremalen N. V, Falzarano D, Munster VJ. SARS and MERS: recent insights into emerging coronaviruses. Nat Rev Microbiol 2016;14:523–534.
  5. Libby P, Simon DI. Inflammation and thrombosis: the clot thickens. Circulation 2001;103:1718–1720.
  6. Corrales-Medina VF, Alvarez KN, Weissfeld LA, Angus DC, Chirinos JA, Chang C-C, Newman A, Loehr L, Folsom AR, Elkind MS, Lyles MF, Kronmal RA, Yende S. Association between hospitalization for pneumonia and subsequent risk of cardiovascular disease. JAMA 2015;313:264.
  7. He XW, Lai JS, Cheng J, Wang MW, Liu YJ, Xiao ZC, Xu C, Li SS, Zeng HS.Impact of complicated myocardial injury on the clinical outcome of severe or critically ill COVID-19 patients.Zhonghua Xin Xue Guan Bing ZaZhi. 2020 Mar 15;48(0):E011.
  8. Chen C, Chen C, Yan JT, Zhou N, Zhao JP, Wang DW.Analysis of myocardial injury in patients with COVID-19 and association between concomitant cardiovascular diseases and severity of COVID-19. Zhonghua Xin Xue Guan Bing ZaZhi. 2020 Mar 6;48(0):E008.
  9. Lippi G, Lavie CJ, Sanchis-Gomar F. Cardiac troponin I in patients with coronavirus disease2019 (COVID-19): Evidence from a meta-analysis. ProgCardiovasc Dis 2020.
  10. Elissa Driggin, MD, Mahesh V. Madhavan, MD, BehnoodBikdeli, MD, MS, TaylorChuich, PharmD, Justin Laracy, MD, Giuseppe Bondi-Zoccai, MD, MStat, Tyler S.Brown, MD, Caroline Der Nigoghossian, PharmD, David A. Zidar, MD, PhD, JenniferHaythe, MD, Daniel Brodie, MD, Joshua A. Beckman, MD, Ajay J. Kirtane, MD, SM,Gregg W. Stone, MD, Harlan M. Krumholz, MD SM, Sahil A. Parikh, MD. Cardiovascular Considerations for Patients, Health Care Workers, and HealthSystems During the Coronavirus Disease 2019 (COVID-19) Pandemic. Journal of the American College of Cardiology. S0735-1097(20)34637-4.
  11. Yang X, Yu Y, Xu J et al. Clinical course and outcomes of critically ill patients with SARS-CoV2 pneumonia in Wuhan, China: a single-centered, retrospective, observational study. LancetRespir Med 2020.
  12. Ruan Q, Yang K, Wang W, Jiang L, Song J. Clinical predictors of mortality due to COVID-19based on an analysis of data of 150 patients from Wuhan, China. Intensive Care Med 2020.
  13. Zhou F, Yu T, Du R et al. Clinical course and risk factors for mortality of adult inpatients withCOVID-19 in Wuhan, China: a retrospective cohort study. Lancet 2020.
 
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