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Cardiología Intervencionista/Cardiovascular Interventionism

Angioplastia coronaria con prevalencia de trombo.
Angina inestable e infarto de miocardio.
¿Sistemas de protección, aspiración o
tratamiento farmacológico?

Ernesto M. Torresani
Guillermo R. Martino
Artery Group, Unidad de Cardiología Intervencionista y Terapéutica Endovascular
Sanatorio Modelo Quilmes,Buenos Aires, Argentina.

 

Fisiopatología del accidente de placa
Se ha establecido una clara asociación entre el accidente de placa y el desarrollo de los síndromes coronarios agudos [1,2]. Las placas que se rompen suelen ser blandas con gran contenido lipídico localizado en forma excéntrica. La fisura ocurre en la unión entre la capa fibrosa y la íntima normal [3]. Si bien el mecanismo exacto de ruptura es desconocido, pudiera incluir cambios en el tono vascular, turbulencia en el sitio de estenosis, aumento del desarrollo y/o ruptura de los vasa vasorum y consecuente hemorragia intra-placa, expansión de la placa o disrupción secundaria a las fuerzas hidrodinámicas [1].

Cuando la placa se rompe pueden ocurrir varios eventos: a) el contenido de la placa podría descargarse y generar embolia distal, b) la presión arterial puede extender la fisura y aumentar la hemorragia intra-placa, c) las plaquetas comienzan a agregarse en el sitio de la ruptura resultando en una obstrucción parcial o completa de la luz pudiendo además generar embolia distal. La composición o la relación plaquetas/fibrina del trombo recién formado depende de varios factores tales como: la geometría de la placa, los mecanismos de ruptura, presencia de ramas y/o circulación colateral y el grado de obstrucción luminal residual. El trombo siempre está formado por un contenido muy rico en plaquetas siendo determinada la relación fibrina/ plaquetas por los factores arriba mencionados [1-3].

Cuando la luz está totalmente ocluída el trombo se propaga proximal y distalmente formando una "cabeza" y una "cola" que consiste principalmente en un aglomerado de fibrina y glóbulos rojos extendiéndose generalmente hasta las ramas proximales y distales inmediatas, sin involucrarlas (sitio donde se recupera el flujo). Esta relación es clínicamente importante porque el trombo rico en plaquetas es mas resistente a la terapia trombolítica que el formado por fibrina y glóbulos rojos [4].

Angina Inestable: En la angina inestable, la formación de trombo oclusivo "transitorio" en el área de ruptura y/o el espasmo asociado probablemente son responsables de los episodios de angina de reposo, siendo este trombo lábil, causando solo reducción transitoria en la perfusión miocárdica. De hecho las angiografías realizadas precozmente comúnmente revelan la presencia de trombos, mientras las realizadas tardíamente no [5]. Mizuno y col., utilizando angioscopía coronaria demostraron que el trombo es frecuente en la angina inestable y está formado principalmente por plaquetas [6]. Otros investigadores han mostrado que en el momento del dolor hay un incremento en la producción plaquetaria de tromboxano y de fibrinopeptidasa A sugiriendo que las plaquetas y el sistema de la coagulación se activan en este síndrome [7].

Infarto no Q: La patogénesis del infarto no Q probablemente esté relacionada con la oclusión coronaria por trombo o espasmo seguido de reperfusión temprana causada por lisis espontánea del coágulo, resolución del espasmo o desarrollo de colaterales. Esto estaría fundamentado en la presencia de arteria permeable lo que limitaría la necrosis miocárdica. La presencia de arteria ocluida ocurre en cerca del 25% usualmente asociada a circulación colateral; en estos casos el accidente de placa podría ser mas extenso resultando en una oclusión mas persistente [8,9].

Infarto con onda Q: Una ruptura de placa severa, subsiguiente oclusión trombótica persistente y necrosis miocárdica es la secuencia habitual en la mayoría de los IAM. En 25% la trombosis coronaria puede ser secundaria a una injuria superficial o estasis sanguíneo en sitios con estenosis severa, siendo excepcional el IAM secundario a embolia (fibrilación auricular, etc). No obstante, la lisis espontánea jugaría un rol importante en estos cuadros. En estos pacientes y en aquellos con tratamiento trombolítico previo, la presencia de trombo residual predispondría a la reoclusión. Esta tendencia protrombótica estaría relacionada con:

  1. estenosis residual causada por el trombo, lo que resultaría en aumento de la velocidad circulatoria en dicho segmento y en consecuencia se activarían las plaquetas promoviendo su deposición en el área de injuria y
  2. el trombo residual, altamente trombogénico (contiene trombina unida a la fibrina) expuesto a la circulación derivaría en mayor activación plaquetaria y de la coagulación [10].

Muerte súbita: En algunos estudios anatomopatológicos realizados en pacientes con MS [11], se observó accidente de placa con trombosis y microembolias. Posiblemente el comienzo súbito asociado a una inadecuada circulación colateral y/o la presencia de microinfartos causados por la embolia de agregados plaquetarios favorezcan el desarrollo de arritmias ventriculares fatales.

Medidas Iniciales
Síndrome coronario agudo sin supradesnivel del ST
El trombo fibrino-plaquetario juega un rol preponderante en la angina inestable e infarto no "Q", habiéndose disminuído los eventos (angina recurrente - IAM – óbito) con el uso rutinario de aspirina la que al inhibir la Cicloxigenasa disminuye uno de los mecanismos de la agregación plaquetaria por un lado, y de heparina en los pacientes de mayor riesgo la que impide la formación de fibrina. En esta instancia es relevante estratificar adecuadamente el cuadro en función de variables clínicas, electrocardiográficas y humorales. La presencia de Diabetes, antecedentes de enfermedad coronaria, angina progresiva y/o prolongada (>20 minutos) y/o episodios de reposo en las últimas 24hs (angor IIIB – Braunwald) incrementan significativamente el riesgo desde el punto de vista clínico; siendo la inestabilidad hemodinámica un importante signo de alarma [12-14]. En el ECG debemos valorar especialmente las alteraciones del segmento ST (supra o infra) relacionadas en forma directa con los eventos (IAM - óbito) teniendo un valor controvertido los cambios en la onda T [14].

En general con la clínica y el ECG suelen poder estratificarse la mayoría de los pacientes. Sin embargo en algunos persiste la inestabilidad subclínica condicionada por los fenómenos aún dinámicos que tienen lugar a nivel del accidente de placa. La elevación de CPK define la presencia de infarto no "Q", de mayor riesgo en relación a la angina inestable. Por otro lado la elevación de troponinas T e I han mostrado una excelente correlación con los eventos, implicando mayor incidencia de trombo angiográfico, siendo utilizados en los últimos tiempos para la toma de decisiones [13,14].

Desde hace años se discute entre estrategias inicialmente conservadoras versus invasivas, selección adecuada de pacientes para tratamiento con inhibidores IIb-IIIa en la unidad coronaria y/o tratamiento coadyuvante con tienopiridinas con el afán de incidir sobre otros mecanismos condicionantes de la agregación plaquetaria [15-18]. Sin embargo pareciera haber consenso en derivar a coronariografía e intervención (angioplastia o cirugía) a pacientes de mayor riesgo [19] (Tabla 1).

Síndrome coronario agudo con supradesnivel del ST
El fenómeno dominante en el IAM es el accidente de placa seguido de oclusión trombótica del vaso lesionado. El diagnóstico inicial se basa en el angor asociado a supradesnivel del segmento ST, siendo suficientes estos parámetros para tomar una conducta terapéutica fundamentada. La aspirina sin duda cumple un rol fundamental en esta instancia. Si bien la angioplastia directa mostró ser superior al tratamiento trombolítico en cuanto a restauración completa y sostenida del flujo, menor incidencia de isquemia recurrente, reinfarto, ACV y óbito [20], la rapidez en la instauración del tratamiento de reperfusión cumple un rol relevante [21]. En este sentido dependiendo del centro asistencial donde nos desempeñemos (disponibilidad inmediata o no de cardiología intervencionista), del momento de consulta (el estudio CORAMI mostró mayor incidencia fuera del horario habitual de trabajo) [22] y de condicionantes clínicos (inestabilidad eléctrica y/o hemodinámica) pudiéramos adoptar una u otra conducta inicial. En los casos en los que hubiéramos optado por trombolisis, ante síndrome de reperfusión negativo, especialmente con inestabilidad eléctrica y/o hemodinámica creemos indicada la angioplastia de rescate [23].

Diagnóstico de Trombo
Ecografía Endovascular (Intravascular Ultrasound - IVUS): Es un método con baja sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de trombo [24]. En estudios experimentales [25] se observó que la ecogenicidad del trombo rico en plaquetas es semejante a la de la solución salina, estando la intensidad ultrasónica en relación linear a la cantidad de eritrocitos presentes. A pesar de su amplio uso en algunos laboratorios de hemodinamia especialmente para guiar el implante de stents, no suele ser tenido en cuenta en el diagnóstico de trombo.

Angioscopía: Es el gold standard [26] dentro de los métodos diagnósticos utilizados en la sala de hemodinamia debido a que permite la visualización directa de la luz y pared vasculares permitiendo apreciar el resultado de los fenómenos macroscópicos acaecidos en el accidente de placa. Con este método, el trombo es definido [27] como una masa de color rojo, blanco o mixto, adherida (trombo mural) o que protruye ocupando la luz (trombo oclusivo) y que persiste a pesar de la infusión continua de Ringer-Lactato (Figura 1). Sin embargo su uso ha quedado relegado a algunos estudios de investigación no siendo un dispositivo de uso rutinario.

Figura 1

Angiografía: Es el método que se utiliza en la práctica cotidiana para evaluar la severidad de las obstrucciones y caracterizarlas. El trombo es definido según el vaso este permeable o no: Vaso permeable (Figura 2– A): Defecto de llenado globular intraluminal [28].

Figura 2 - A

Vaso ocluído (Figura 2 – B): Margen convexo.

Figura 2 - B

Con los parámetros mencionados tiene una alta especificidad y baja sensibilidad [26,27] no pudiéndose diagnosticar con precisión trombos murales y presentándose el diagnóstico diferencial con la disección coronaria. Es importante remarcar que desde el punto de vista macroscópico y como parte del accidente de placa siempre existe disrupción de las túnicas íntima y/o media vasculares lo que suele condicionar distintos grados de disección.

El trombo como problema
El objetivo de esta presentación es objetivar las distintas dificultades a las que está expuesto el cardiólogo intervencionista ante la necesidad de realizar un procedimiento de revascularización en pacientes con síndromes coronarios agudos con prevalencia de trombo y evaluar las posibles soluciones.

Cuando nos encontramos ante esta situación pudiera suceder en forma espontánea o provocada por la instrumentación:
a) embolia en el lecho del vaso principal y/o ramas, y/o
b) fenómenos de alteración del flujo (slow flow/no reflow).

El fenómeno de no reflow se manifiesta como una reducción aguda del flujo coronario (flujo TIMI 0 -1) en ausencia de disección, espasmo, trombo o estenosis residual severa. Grados menores (flujo TIMI 2) son denominados slow flow. Los mecanismos y mediadores responsables si bien especulativos resultan en una severa disfunción microvascular e incluirían: vasoespasmo, embolia distal de trombo o de elementos constitutivos del ateroma, injuria endotelial por radicales libres, oclusión capilar por eritrocitos y/o neutrófilos y edema intracelular e instersticial con hemorragia intramural [29,30]. En los casos de pacientes con IAM, la perfusión miocárdica luego de una intervención coronaria percutánea es con frecuencia subóptima a pesar de lograrse flujo coronario normal (TIMI 3) evidenciándose en resolución incompleta del segmento ST y/o blush miocárdico anormal [31-33] siendo estos fenómenos también secundarios a daño microvascular.

Todo esto conlleva un mayor riesgo de oclusión aguda, infarto y muerte.

Las posibilidades que hoy nos planteamos son: a) estabilizar la placa y esperar, b) disolver el trombo, c) aspirar el trombo, d) realizar la angioplastia con dispositivos de protección mecánica, e) stenting directo sin predilatación, f) derivar el paciente a cirugía de revascularización miocárdica.

Dispositivos de trombectomía percutánea
En los últimos tiempos existe un interés creciente en la extracción percutánea de trombos en varios territorios vasculares, siendo de uso cotidiano para desobstruir accesos vasculares de hemodiálisis. En general podríamos clasificarlos según su mecanismo de funcionamiento como: a) Hidrodinámicos, b) Ultrasonido, c) Fragmentación y d) Aspiración.

Hidrodinámicos: El AngioJet ® rheolityc thrombectomy device (Possis Medical, Inc) es un sistema diseñado para remoción de trombos endovasculares. El catéter tiene 2 luces, una para la inyección de solución salina que termina en la punta en un anillo dispensador y otra más grande para la evacuación y la cuerda guía de angioplastia. El mismo es conectado a una bomba de alta presión especialmente diseñada. El vórtice creado desarrolla presión negativa generando en la punta efecto Venturi. De esta forma el trombo es fragmentado y luego aspirado (Figura 3).

Figura 3

Si bien inicialmente hubo algunos reportes alentadores con su uso [34,35], mas recientemente se ha presentado el estudio AIMI [36] (AngioJet Rheolytic Thrombectomy in patients undergoing primary angioplasty for acute myocardial infarction) que randomizó 480 pacientes cursando un IAM a angioplastia directa versus uso inicial de AngioJet donde se observó: a) mayor necesidad de uso de marcapasos transitorio (58% vs 16% -p < 0.0001) probablemente debido a la generación de microcavitaciones superficiales tal cual sucede con la aterectomía rotacional de alta velocidad [37], b) menor proporción de flujo TIMI 3 final ( 92% vs 97% - p < 0.02), c) sin diferencias en el blush miocárdico, TIMI frame count, resolución del ST y complicaciones clínicas y angiográficas periprocedimiento y d) mayor incidencia de eventos (óbito, IAM con onda Q, stroke, CRM de urgencia y TLR) a los 30 días (6.7% vs 1.7% - p < 0.01).

Si bien la idea y principio de funcionamiento del AngioJet son atractivas, probablemente falte algo de evolución tecnológica para poder lograr mejores resultados.

Ultrasonido: El sonido genera ondas que producen un efecto mecánico atravesando mejor sólidos que líquidos o gases. El sonido audible para el oído humano está en el rango de los 20 a 18.000 Hz. Mientras que el ultrasonido de bajo poder (MHz - alta frecuencia) es utilizado con fines diagnósticos, el de alto poder (20 a 40 kHz - baja frecuencia) puede usarse como terapéutica para ablacionar tejidos incluyendo trombos o placas de ateroma. El trombo y la placa tienen un soporte elástico mínimo lo que los hace susceptibles al ultrasonido a diferencia de la pared arterial rica en colágeno y elastina. El efecto de cavitaciones generado deriva en la despolimerización de la fibrina y consecuente fragmentación del trombo. Muy probablemente sobre las placas fibrosas y/o calcificadas se logre un efecto semejante al del martillo neumático [38,39].

El Acolysis® (Vascular Solutions, Inc) es un dispositivo que consiste en un transductor el que utilizando cristales piezo-eléctricos convierte la energía eléctrica en ultrasónica de alto poder y un catéter el que la transmite a la lesión a tratar. Para su uso en arterias pequeñas como las coronarias el sistema tiene limitaciones generadas por la longitud, espesor, necesidad de tener una luz para la cuerda guía y flexibilidad lo que pudiera resultar en disminución de la transmisión de energía y consecuente fatiga.

Algunos estudios observacionales mostraron su seguridad y eficacia en pacientes con IAM y lesiones trombóticas [40,41]. Sin embargo recientemente en el estudio ATLAS [42] que randomizó 181 pacientes con síndromes coronarios agudos y enfermedad de puente safeno y requerían revascularización a Acolysis ® o abciximab se observó: a) menor éxito del procedimiento (63% vs 82% - p < 0.008) y b) mayor incidencia de eventos cardíacos a 30 días (25% vs 12% - p < 0.036) con su uso. Por el momento no pareciera ser el dispositivo óptimo para afrontar cotidianamente este tipo de pacientes.

Fragmentación: El X-Sizer ® (EV3, Inc) (Figura 4 A - B) consiste en a) un catéter de doble lumen con cobertura hidrofílica, b) un motor alimentado con una batería alcalina de 9 voltios que permite rotaciones de hasta 2.100 rpm y c) una ampolla de vacío de 250 ml con la que se logra aspirar el material ablacionado.

Figura 4

La luz interior del catéter contiene un cable hueco (permite el pasaje de la cuerda 0.014") con un cortador helicoidal en su extremo distal semejante a un tornillo sin fin con el que se fragmenta el material a extraer. La luz exterior es la vía por la que el material ablacionado es extraído por aspiración al vacío. Actualmente se fabrica en tamaños de 1.5mm y 2mm compatibles con catéteres guía 7F y 8F respectivamente. Es un sistema over the wire por lo que debe ser usado con cuerdas 0.014" de 300cm.

El X AMINE ST Trial [43] randomizó 201 pacientes con IAM a angioplastia directa o uso previo de X Sizer ® observándose: a) mayor magnitud de resolución del ST (7.5mm vs 4.9mm – p < 0.033) así como mayor resolución de ST > 50% (68% vs 53% - p <0.037), b) menor incidencia de embolia distal (2% vs 10% - p = 0.033) y c) menor incidencia de eventos angiográficos combinados (slow flow, no reflow o embolización distal) (6% vs 19.8% - p < 0.006) apareciendo como un dispositivo muy útil para reducir el trombo y sus consecuencias durante la angioplastia. Sin embargo es un dispositivo con ciertas limitaciones debido fundamentalmente a su rigidez y la consecuente dificultad en el avance en vasos tortuosos, habiéndose además reportado algunas complicaciones tales como embolia distal, disecciones, perforaciones [43-46] y ruptura de cuerda guía [47].

Aspiración: Probablemente hayan sido Galiano y col [48] en 1972 los primeros en realizar trombectomía coronaria percutánea en el contexto de IAM inferior en 2 pacientes, con catéteres diagnóstico (Sones y angiográfico respectivamente). Dahm y col. [49] describieron la trombectomía con catéter diagnóstico de 125 cm a través de un catéter guía, sistema "over the wire" y posterior aspiración con jeringa. Otros han utilizado solo el catéter guía para la aspiración de trombos proximales realizando la succión con jeringa [50-52]. Sin embargo, estos métodos tienen limitaciones importantes y complicaciones potenciales. El éxito de la aspiración por catéter (diagnóstico o guía) estaría relacionado con la proximidad de la lesión, grado de calcificación y tortuosidad del vaso, además de las características propias del dispositivo (flexibilidad, avance, capacidad de aspiración, etc). El trauma causado por el catéter guía es un riesgo real que puede causar daño de la íntima y desencadenar la formación de nuevos trombos, embolización distal, vasoespasmo y disección. Además, estos métodos requerirían de la extracción de la cuerda durante la succión con jeringa, lo que conlleva el riesgo de perder la posición ganada tal vez sin posibilidad de recuperarla.

Hay una nueva generación de catéteres con sistema de intercambio rápido, compatibles con cuerda 0.014" que aparecen como una opción valiosa para la extracción de trombos intra-coronarios. Luego de atravesar la lesión de manera habitual con la cuerda, se avanza el catéter de aspiración dentro del catéter guía y una vez a nivel se realiza la aspiración en avance y retirada.

El Export® (Medtronic AVE, Inc) (Figura 5) es el componente de aspiración del sistema de protección PercuSurge GuardWire®. Es un catéter de intercambio rápido, compatible con catéter guía 7F. Luego de la punta por donde sale la cuerda hay un segundo lumen, algo proximal al mismo, cuyo extremo es biselado el que permitiría la aspiración con jeringa. Ha sido utilizado con resultados alentadores [53,54].

Figura 5

Recientemente Yang y col [55] compararon 22 pacientes con IAM tratados en forma consecutiva con este método con una serie previa a la que se le realizó angioplastia directa observando: a) menor incidencia de no reflow durante la intervención (5% vs 32% - p = 0.046) y b) mayor rapidez en lograr flujo normal (19±10 vs 30±20 minutos – p = 0.024) pero sin diferencias en el resto de los parámetros habitualmente analizados en estos casos.

En nuestra opinión es un catéter útil en accesos favorables de vasos grandes y sin mucha enfermedad ateroesclerótica asociada, probablemente debido a que los materiales en los que está construido le brindan una regular perfomance (pushability, trackability, etc). Sin embargo recientemente se ha comenzado a fabricar un nuevo modelo solo para aspiración, compatible con catéteres guía 6F con una estructura algo diferente que pareciera ser bastante mejor.

El dispositivo Rescue® (Boston Scientific, Inc) (Figura 6) es un sistema monorraíl de 4.5F compatible con catéter guía 7F, consistente en un catéter de 2 luces. Una de ellas sirve para el paso de la cuerda guía. La otra, a través de la cual se realiza la aspiración , se une en el extremo proximal a un tubo y mediante este a una ampolla de vacío, la cual a su vez se conecta mediante un filtro a una consola de aspiración que genera una presión negativa continua de hasta 0.8 Atm la que puede ser regulada.

Figura 6

Kondo y col [56] utilizaron este dispositivo en 109 pacientes consecutivos con IAM y los compararon con otro grupo de 86 tratados mediante angioplastia convencional observando mayor proporción de flujo TIMI 3 al final del procedimiento (82% vs 69% - p = 0.03) sin diferencias en los eventos (óbito, re-infarto y TVR) o fracción de eyección, pero con menor incidencia de remodelamiento ventricular izquierdo ( 22% vs 44% - p = 0.01) definido como el aumento en el índice del volumen de fin de diástole de ventrículo izquierdo >20%.

El catéter Pronto® (Vascular Solutions, Inc) (Figura 7 A - B) de menor perfil de cruce, es compatible con catéteres guía 6F. Su punta diseñada por el Dr. Pedro Silva (Milan, Italia) es roma y está hecha de forma tal que permite el auto-centrado, lo que protegería la pared arterial de la injuria.

Hasta el momento hay publicados solo reportes aislados [57] con resultados alentadores, sin embargo algunos colegas que han tenido la oportunidad de haberlo utilizado refieren que es un catéter demasiado "blando" con regular trackability y pushability.

Figura 7

El catéter Diver C.E.® (CE: Coronary Extraction) (Invatec, Inc) (Figura 8) de intercambio rápido y 6 F compatible, tiene en su extremo distal un orificio central y tres orificios laterales lo que permitiría que el trombo recién formado de consistencia gelatinosa sea aspirado con mayor eficacia.

Figura 8

En el estudio REMEDIA [58] se randomizaron 100 pacientes con IAM a angioplastia directa o tromboaspiración con Diver C.E. obteniéndose mayor proporción de blush miocárdico 2 (68% vs 44.9% - p = 0.020) y mayor resolución del segmento ST 70% (58% vs 36.7% - p = 0.034) con su uso. En un estudio previo, Burzzota y col. [59] hacen hincapié en la importancia de un trombo-score [60] (Tabla 2) alto (3) para que el dispositivo sea eficaz; probablemente este detalle no muy tenido en cuenta por otros sea trascendente con la mayoría de los dispositivos debido a la dificultad de extraer trombos murales y a la existencia siempre presente de disección asociada en estos casos. Si no hay nada aspirable probablemente no se aspire nada.

Sistemas de protección
Son de uso cotidiano en angioplastia carotídea y están siendo evaluados con interés creciente en otros territorios vasculares como el renal. En general, los utilizados en el territorio coronario, podríamos dividirlos según sus características en 2 grupos: a) Balones oclusores asociados a sistema de aspiración y b) Filtros.

Balones oclusores y sistema de aspiración: El PercuSurge GuardWire ® (Medtronic AVE, Inc) (Figura 9) consiste en un novedoso balón elastomérico oclusor montado en el extremo distal de una cuerda 0.014" hueca que permite inflarlo y desinflarlo, funcionando por un lado como una cuerda guía tradicional y por otro provocando oclusión distal con el objeto de atrapar el material embolígeno. Debido a que el balón es complaciente su tamaño dependerá del volumen de líquido con el que se insufla, fabricándose actualmente en tamaños con rango de expansión del balón entre 2.5 a 5 mm y 3 a 6 mm. Para su uso, se atraviesa la lesión con el GuardWire ®, se posiciona el balón distal a la misma, se insufla el balón con un dispositivo especial (MicroSeal ® Adapter & EZ Flator ® System), se realiza la angioplastia de manera convencional y antes de desinsuflar y retirar, se aspira con el catéter Export ® arriba descrito.

Figura 9

El estudio SAFER (Saphenous vein graft Angioplasty Free of Emboli Randomized) [61] randomizó 801 pacientes con enfermedad de puente venoso aorto-coronario tratados mediante angioplastia y colocación de stent, a protección con GuardWire® versus estrategia convencional sin protección. Los eventos combinados a 30 días (óbito, IAM, CRM de emergencia y TLR) fueron menores (9.6% vs 16.5% - p = 0.004). Esta RR de 42% estuvo vinculada en forma directa a menor incidencia de IAM (8.6% vs 14.7% - p = 0.008) y no reflow (3% vs 9% - p = 0.02). Dichos resultados permitieron su aprobación en agosto de 2001 por la US Food and Drug Administration (FDA). Sin embargo en coronarias nativas las cosas han sido diferentes. El estudio EMERALD [62] ( Enhanced Myocardial Efficacy and Recovery by Aspiration of Liberated Debris) randomizó 501 pacientes con IAM < 6hs de evolución también a angioplastia con protección con GuardWire® versus estrategia convencional sin protección no observándose diferencias en cuanto a la resolución completa del segmento ST, tamaño del infarto y eventos cardíacos mayores a los 6 meses concluyéndose que no se mejoró el flujo microvascular, la reperfusión, el tamaño de infarto ni la sobrevida libre de eventos. Los autores intentan explicar estos resultados diciendo:

  1. el dispositivo no ha sido suficientemente eficiente a pesar de extraer partículas en el 73% (la embolia podría ocurrir al atravesar la lesión o por la falta de protección de las ramas proximales al sitio donde se insufla el balón),
  2. el procedimiento tuvo un retardo de 21 minutos en promedio y además por tratarse de un dispositivo oclusor se retarda el momento de reperfusión,
  3. los infartos > 3hs como se demostró en modelos caninos tendrían poca chance de recuperar miocardio (sin embargo en este estudio los pacientes que ingresaron en la 1º hora tuvieron una evolución comparable),
  4. la protección/aspiración pudiera ser efectiva en solo un subgrupo de individuos que no pudieron ser identificados en este estudio y
  5. los mecanismos involucrados en la reducción de la perfusión miocárdica son multifactoriales en un estado caracterizado por mediadores de inflamación locales y sistémicos, disfunción endotelial, ruptura de capilares, edema intersticial e injuria por reperfusión.

Otro sistema en estudio es el triActiv® (Kensey Nash, Inc) que consiste también en una cuerda 0.014" con un balón distal de látex que se insufla con CO2 entre 3 y 5mm, al que se adiciona un catéter de 3F el que se conecta a una consola con una bomba mecánica la que inyecta y aspira "lavando" los detritos. Está siendo [63] utilizado en el tratamiento de puentes venosos aorto-coronarios con resultados comparables a los del PercuSurge GuardWire®.

Filtros: Son dispositivos (Figura 10) consistentes en una cuerda guía 0.014" que incorporan en su extremo distal una estructura auto-expansible cubierta por un microcatéter el que al ser retirado permite su apertura. Hay varios modelos de distintos fabricantes. La estructura del filtro propiamente dicho está hecha de una membrana porosa de poliuretano o de una malla tejida de nitinol. Su porosidad oscila según los modelos entre 80 y 280µ. La gran ventaja es sin duda que permiten flujo durante su utilización, siendo desventajas potenciales en el territorio coronario su alto perfil y difícil maniobrabilidad en vasos tortuosos, el tamaño de los poros que permitiría el pasaje de detritos y la no protección de ramas previas a su despliegue.

Figura 10

Con los resultados del estudio SAFER [61] que permitieron la aprobación de la FDA del PercuSurge GuardWire ® y la implementación de sistemas de protección durante el tratamiento endovascular de puentes venosos aorto-coronarios se han realizado varios estudios de "no inferioridad" [63] comparando distintos filtros con el GuardWire ® logrando recientemente dicha aprobación el EPI Filter Wire EX® (Boston Scientific, Inc).

Si bien en coronarias nativas existen algunas experiencias [64,65], los diseños disponibles hoy [63] no parecieran adaptarse a la mayoría de las situaciones anatómicas a las que debemos enfrentarnos cotidianamente.

Stent Directo
La mayoría de las angioplastias coronarias realizadas hoy finalizan con implante de stent. La técnica tradicional consiste en dilatar previamente el sitio a tratar con balón, aterectomía, etc para luego colocar el stent. Desde hace algunos años con el advenimiento de stents de muy bajo perfil y buena perfomance para atravesar lesiones complejas se ha desarrollado la idea de colocar el stent como la primera y tal vez única maniobra. El beneficio potencial estaría dado por la disminución del tiempo de procedimiento, menor uso de sustancia de contraste, menor exposición a la radiación y menores costos [66]. En modelos animales se observó menor injuria vascular con lo que pudiera inferirse menor disrupción de la pared y menor incidencia de embolia y probablemente de reestenosis [67]. Algunos estudios han mostrado disminución significativa de la incidencia de disección comparada con la técnica con predilatación lo que derivó en la necesidad de colocar stents de menores longitudes lo que a su vez probablemente disminuiría la reestenosis [68,69].

Las dificultades potenciales con esta táctica estan relacionadas con: a) en algunos casos de lesiones severas en vasos tortuosos debió predilatarse por imposibilidad en avanzar el Stent [66-69], b) en lesiones subtotales u oclusiones habría dificultades en un posicionamiento óptimo debido a que el Stent sería oclusivo y no permitiría ver adecuadamente el límite distal, c) debido al tono vasomotor aumentado en casos de síndromes coronarios agudos, especialmente con arteria ocluída o subocluída, los vasos suelen dilatarse luego de recuperar flujo lo que en ocasiones hace cambiar el diámetro del Stent a colocar y d) en casos de placas fibrosas y/o calcificadas pudiera generarse una dilatación subóptima (placas que probablemente debieran pre-tratarse con cutting balón o aterectomía).

En lo atinente a su utilidad en lesiones con prevalencia de trombo los reportes son algo discrepantes. Mientras algunos autores afirman una clara disminución en la incidencia de no reflow y sus consecuencias [67,69] otros no encuentran diferencias significativas en este sentido [66,70]. En estudios angioscópicos Guagliumi [67] observó que el stent "atrapa" el material trombótico. Sin embargo debido a la estructura de la mayoría de los stent coronarios de uso habitual y a las características físicas del trombo fresco (sustancia gelatinosa) lo mas lógico es que el mismo protruya hacia la luz. Una idea mas atrayente es extraer el material trombótico con alguno de los sistemas arriba mencionados y luego sin predilatación (con el objeto de atrapar constituyentes del ateroma también embolígenos) colocar el stent [58,71].

Stent Graft
Son Stents cubiertos por una malla de PTFE ultrafina, elástica y biocompatible. Existe un modelo expansible por balón y otro auto-expansible. En el territorio coronario se han utilizado para tratar perforaciones, aneurismas y placas ulceradas.

Los estudios STING [72] y RECOVERS [73] realizados con el Jo-Stent Graft® (Abbott, Inc), expansible por balón, y el estudio Symbiot III [37] realizado con el stent auto-expansible Symbiot® (Boston Scientific, Inc) randomizaron pacientes con enfermedad de puente venoso a Stent convencional o Stent graft con el afán de demostrar disminución en la microembolización por atrapamiento del material embolígeno y de la reestenosis previniendo la protrusión y proliferación a través de la malla del Stent, sin embargo no hubo diferencias significativas referidas al éxito y eventos peri-procedimiento habiendo una tendencia a mayor reestenosis con los Stent graft.

Tratamiento Farmacológico
No es objetivo de esta presentación discutir la potencial utilidad de diferentes esquemas farmacológicos previos a la realización de la angioplastia (angioplastia facilitada, heparina fraccionada vs no fraccionada, Clopidogrel 300mg vs 600mg, etc) sino fundamentar posibles soluciones a la presencia de trombo y/o sus consecuencias durante la realización de una angioplastia.

En general, todos los pacientes que son derivados a la sala de hemodinamia en estas circunstancias han recibido aspirina salvo intolerancia o alergia, y muchos de ellos tienopirimidinas especialmente hoy clopidogrel con menores efectos secundarios conocidos respecto de la ticlopidina. Con esto se logra un potente efecto antiagregante pero que no suele ser suficiente para la injuria que implica la intervención sumado al cuadro de base, es por ello necesario administrar concomitantemente otras drogas.

Agentes Antitrombóticos
Antitrombínicos

La trombina es un componente esencial en la cascada de la coagulación y un potente agonista plaquetario. Además de los fenómenos protrombóticos acaecidos durante los síndromes coronarios debemos tener en cuenta el efecto asociado que genera el cateterismo (introductores, catéteres, cuerdas, stent, etc, todos construidos con materiales trombogénicos) motivo por el cual es rutinario tanto en procedimientos diagnósticos como terapéuticos el uso de antitrombínicos. Dichos agentes son clasificados como indirectos o directos dependiendo si requieren o no de la antitrombina III como co-factor para ejercer su acción.

Indirectos
Heparina: Es sin duda el antitrombínico de uso mas difundido. Utiliza la antitrombina III como co-factor y se une a la trombina circulante inactivándola pero no actúa sobre la que se encuentra formando parte del trombo.

Si bien angiográficamente se ha demostrado regresión del trombo en pacientes tratados durante 7 días con mejores resultados inmediatos y menor tasa de cierre repentino [74], la mayoría de los pacientes que ingresan a una sala de hemodinamia tiene un cuadro clínico que amerita su instrumentación inmediata, ya sea por alto riesgo isquémico o por tratarse de un IAM lo que limitaría esta estrategia.

Hay poca evidencia acerca del beneficio de su administración intra-coronaria. En una serie de 112 pacientes con trombo intracoronario, su utilización local más insuflaciones prolongadas mostró buenos resultados inmediatos y alejados [75]. Gulba y col la utilizaron en oclusiones agudas en dosis de 5.000 a 10.000 UI intra-coronarias con resultados alentadores, pero al haberse asociado a tPA, es difícil evaluar su verdadero impacto [76].

Hay quienes recomiendan el uso de 10.000 UI al iniciar el procedimiento y otros una dosis ajustada al peso de 100 UI/kg [77], sugiriendo disminuirla a 50-60 UI/kg si se utilizaran en forma concomitante inhibidores IIb-IIIa. No pareciera ser de beneficio el uso de dosis mayores. En el estudio HEAP se evaluó la permeablidad del vaso responsable del IAM en pacientes a quienes se administró por vía endovenosa 300 UI/kg, no habiéndose hallado diferencias con respecto a los pacientes que recibían dosis habituales [78]. Lo importante, debido a la gran variabilidad individual, es mantener durante la intervención, un KPTT 3 veces el valor basal o un ACT 250-350 [79] o de 200-250 si se usaran inhibidores IIb-IIIa en forma concomitante.

La heparina no fraccionada y la de bajo peso molecular actuarían de manera semejante uniéndose a la antitrombina III, teniendo la no fraccionada el mismo nivel de inhibición del factor Xa y la trombina, en tanto que la de bajo peso inhibe en forma predominante y mas intensa el factor Xa. La heparina no fraccionada se une fuertemente a las proteínas plasmáticas lo que deriva en un efecto antitrombótico variable y poco predecible en contraposición a lo que sucede con la de bajo peso, la que además no requiere monitoreo de laboratorio. Todo esto ha hecho que hoy se prefiera la heparina de bajo peso sobre la no fraccionada para el manejo de los síndromes coronarios. Sin embargo durante los procedimientos endovasculares no parece haber todavía suficiente evidencia que haga sustituir el uso de la heparina no fraccionada por la de bajo peso. Si bien el cambio de una heparina a otra debiera evitarse, en los casos en que el paciente está siendo tratado con heparina de bajo peso previo a la angioplastia, el uso adicional de heparina no fraccionada dependerá del momento de la última dosis de heparina de bajo peso [19].

Directos
Hirudina: Es un inhibidor de origen natural que inhibe tanto la trombina circulante como la ligada a la fibrina. No necesita unirse a la antitrombina III. Carece de efectos directos sobre las plaquetas por lo que no produce plaquetopenia.

Si bien, en pacientes con IAM tratados con tPA e hirudina se logró como resultado inmediato mayor permeabilidad e incidencia de flujo TIMI 3 [80] comparado con los tratados con tPA y heparina, el impacto inicial se perdería en el seguimiento observándose además un aumento significativo de hemorragia grave, lo que no la ha hecho hasta el momento un buen sustituto de la heparina [81].

Bivalirudina: Es un polipéptido de 20 aminoácidos análogo sintético de la hirudina. Ha sido estudiada en el IAM, angina inestable y como sustituto de la heparina en pacientes con historia de trombocitopenia inducida por heparina.

Puede administrarse tanto por vía endovenosa como subcutánea. Luego de un bolo EV su concentración máxima plasmática se alcanza a los 2 minutos, siendo de 5 minutos en infusión continua sin bolo previo. Su vida media es de 25 minutos. El tiempo de coagulación retorna a la normalidad 1 hora después de interrumpido el tratamiento. La dosis recomendada es un bolo de 1 mg/kg EV seguido de una infusión de 4 horas a razón de 2.5 mg/kg/h. Por vía subcutánea la biodisponibilidad es del 40% obteniéndose su máxima concentración luego de dos horas de la administración.

Los estudios que la comparan con heparina muestran resultados controvertidos. Mientras en una reciente revisión [19] se afirma una tendencia a menor hemorragia con su uso, en el estudio HERO-2 se observó mayor incidencia de flujo TIMI 3 pero con tendencia a mayor sangrado comparado con heparina y sin beneficios sobre la mortalidad a los 30 días [82].

Hay estudios en marcha que siguen evaluando su utilidad en los síndromes coronarios agudos no habiendo hasta el momento suficiente evidencia para que substituya a la heparina salvo en aquellos casos con trombocitopenia inducida por heparina [19], pudiendo también beneficiarse pacientes con alto riesgo de sangrado como los añosos y/o con insuficiencia renal, siendo citada como mejor opción que la heparina en aquellos que no requirieran concomitantemente inhibidores IIb-IIIa [83].

Si bien hay otros inhibidores directos, algunos univalentes, como el Argatroban, los mismos tampoco han mostrado beneficios respecto a la heparina [84].

Finalmente es de destacar la escasez de sub-análisis angiográficos que describan el comportamiento del trombo con estas drogas.

Fibrinolíticos
Probablemente sea el tratamiento de revascularización mas ampliamente utilizado en pacientes con IAM con un alto impacto epidemiológico. Su efectividad terapéutica estaría ligada a la relación fibrina / plaquetas [4], favorable para su uso en el IAM y desfavorable en la angina inestable [85,86]. Debemos mencionar su potencial efecto pro-trombótico debido a la generación de trombina y la mayor incidencia de hemorragia.

Antes de la incorporación de inhibidores IIb-IIIa, dispositivos de trombectomía, etc, se los ha usado durante la angioplastia para disolver trombos con resultados variables [87,88]. En algunos casos anecdóticos nos han resultado útiles para disolver trombos intra-coronarios haciendo la infusión intra-trombo con micro-catéteres multiperforados de manera semejante a como se hace en el territorio periférico. Sin embargo, en coronarias, su uso hoy está limitado al paciente con IAM cuando ingresa a la unidad de cuidados intensivos, habiendo para el manejo del trombo durante la angioplastia otras opciones probablemente mas apropiadas.

Inhibidores IIb-IIIa
La plaqueta activada expone sus receptores IIb-IIIa, los que forman fuertes enlaces con otros ligandos especialmente con el fibrinógeno cumpliendo asi un rol fundamental en el desarrollo del trombo. Los agentes capaces de bloquear este receptor se dividen en 3 categorías [89]:

  1. Monoclonales: Fab c7E3 o abxicimab.
  2. Péptidos naturales con estructura Arg–Gly–Asp (RGD)
  3. Péptidos no naturales o sintéticos:

a) peptídicos como el eptifibatide.
b) no peptídicos como lamifibán y tirofibán.

Abxicimab: Es un anticuerpo monoclonal de origen murino, modificado genéticamente, con fuerte afinidad por el receptor glicoproteico IIb-IIIa impidiendo su unión con el fibrinógeno. Se une además al receptor de vitronectina [90]. Tiene un rápido comienzo de acción y lenta cinética de disociación, siendo su acción dosis dependiente. La agregación plaquetaria vuelve a valores normales luego de 24 a 48 hs de la suspensión [91].

El EPIC fue el primer estudio a gran escala que randomizó 2.099 pacientes con características angiográficas de alto riesgo (incluyendo trombo intracoronario) a recibir bolo de abciximab + placebo, bolo + infusión de abciximab o bolo + infusión de placebo, lográndose con el bolo e infusión de la droga una reducción del 35% en los puntos finales primarios (muerte, IAM no fatal, revascularización de urgencia o uso de IABP) y del 10% cuando solo se utilizaba bolo [92]. En un sub-estudio del TIMI 14 se comparó angiográficamente a pacientes con IAM que recibieron tPA solo o combinado con abciximab, encontrando que la presencia de trombo a los 90 minutos fue menor en pacientes con terapia combinada (26.6 % vs 35.4% - p < 0.001) lo que derivó en mejor flujo coronario post angioplastia y mayor resolución del ST [93].

Los estudios que avalan su utilización en el IAM utilizaron un bolo de 0.25 mg/kg, seguido de una infusión durante 12 a 24 hs de 0.125 µg/kg/min mas bolo de heparina no fraccionada entre 70 y 100U/kg seguida de infusión para mantener un ACT >300seg. durante el procedimiento [94,95,96]. Si bien el sangrado es mayor (especialmente en el sitio de punción) utilizando heparina ajustada a peso corporal, sin infusión de heparina post-procedimiento y retirando precozmente el introductor se disminuye su incidencia [95].

El estudio CAPTURE randomizó 1.050 pacientes con angina inestable refractaria a infusión de abciximab o placebo por 18 a 24 horas. El objetivo primario (evaluar mortalidad, IAM o revascularización de urgencia) fue menor en el grupo abciximab (11.3% vs 15.9% - p = 0.012) fundamentalmente a expensas de la disminución de IAM a los 30 días [97].

Su utilidad para disolver el trombo durante el curso de la angioplastia no está todavía bien establecida. Sin embargo hay evidencias que avalan esta conducta con mejoría de la perfusión tisular, función ventricular [98] y disminución de los eventos [99]. En estas circunstancias sería razonable la administración de un bolo intracoronario para lograr una mayor concentración en menos tiempo [99,100].

Pareciera haber una fuerte evidencia para tratar con abciximab a todos los pacientes derivados a angioplastia especialmente aquellos con angina refractaria, predictores de alto riesgo o angioplastia primaria [83].

Eptifibatide: Es un heptapéptido sintético que se une a la glicoproteína IIb-IIIa del receptor plaquetario, impidiendo la conjugación del fibrinógeno, el factor de von Willebrand y otros ligandos adherentes. De esta forma, se inhibe de manera reversible la agregación plaquetaria en relación dependiente con la dosis administrada. La vida media es de alrededor 2.5 horas.

El estudio ESPRIT [101] (Enhanced Suppression of the Platelet IIb/IIIa Receptor with Integrilin Therapy) evaluó 2.064 pacientes tratados con stent en coronarias nativas utilizando dosis altas (2 bolos de 180 µg/kg separadas por 10 minutos seguidas por una infusión de 2µg/kg/min durante 18-24hs) comparándola con placebo y observándose menor ocurrencia de eventos combinados (muerte, IAM, revascularización de urgencia o cruzamiento a inhibidor IIb-IIIa) a las 48hs (placebo: 10.5% vs eptifibatide: 6.6% - p = 0.0015) y a los 30 días (placebo: 10.5% vs eptifibatide: 6.8% - p = 0.0034) pero con una tendencia a mayor sangrado (placebo: 0.4% vs eptifibatide: 1.3% - p = 0.027).

Basados en estos resultados, el régimen utilizado en el estudio ESPRIT se ha tornado como el estándar [83] siendo además considerado como droga de elección alternativa al abciximab [19,83].

Tirofibán: Es un inhibidor derivado de la tirosina, sin inmunogenicidad. Impide la unión del fibrinógeno, del factor de Von Willebrand y otros ligandos a la plaqueta pero no tiene efecto sobre el receptor de vitronectina. Es eliminado por riñón por lo que en pacientes con insuficiencia renal su aclaramiento plasmático se reduce. El efecto antiagregante es del 86% a los 30 minutos de su administración manteniéndose durante la infusión continua y desapareciendo 4 a 8 horas luego de finalizada la misma.

El estudio PRISM-PLUS [102] enroló 1.915 pacientes con angina inestable o IAM no Q randomizándolos a: 1) Tirofibán solo 2) Tirofibán + heparina y 3) Placebo + heparina. El primer grupo debió suspenderse precozmente por aumento en la mortalidad a los 7 días (explicado por sus autores como secundario a un sesgo en la inclusión) [103].

El estudio RESTORE (Randomized Efficacy Study of Tirofiban for Outcomes and Restenosis) [104] enroló 2.139 tratados con angioplastia en las primeras 72hs del comienzo del síndrome coronario agudo. Luego del tratamiento con aspirina y heparina los pacientes fueron randomizados a tirofibán (bolo 10 µg/kg + infusión de 0.15µg/kg/min en 36 hs) o placebo. Los eventos combinados a 30 días (muerte, CRM, nueva angioplastia) fueron 16% menores (p = 0.161) con tirofifán, reduciendo la reducción de riesgo de 38% a las 48hs (p = 0.005) a 27% a los 7 días (p = 0.022) y con mayor incidencia de sangrado en los que recibieron tirofiban (5.8% vs 3.7% - p = 0.096).

Basados en las evidencias conocidas hasta el momento esta droga no estaría recomendada en el contexto de una intervención endovascular percutánea [83].

Manejo del "no-reflow"
El fenómeno de no-reflow fue originalmente observado en modelos experimentales de IAM y descrito como una falla en el restablecimiento del flujo miocárdico normal a pesar de la remoción de la obstrucción coronaria [29]. Su incidencia durante la revascularización endovascular ha sido estimada en 0.6-2.0% [105], siendo mas frecuente durante el tratamiento de IAM, angina inestable y puentes venosos. Su diagnóstico se basa en la reducción del flujo epicárdico anterógrado en ausencia de una obstrucción lo suficientemente severa que lo limite. Utilizando Doppler intracoronario el patrón suele incluir flujo sistólico retrógrado, disminución del flujo sistólico anterógrado y una rápida desaceleración del flujo diastólico [106]. Su diagnóstico angiográfico se basa en la presencia de flujo TIMI 2 habiéndose descartado: disección, trombo, espasmo o estenosis residual severa. El destino final es la ausencia de reperfusión miocárdica efectiva a pesar de la adecuada permeabilidad y diámetro logrado en el vaso epicárdico responsable. Los potenciales mecanismos reseñados en la tabla 3 [107], implicarían complejas interacciones que desencadenarían disfunción microvascular y daño miocárdico probablemente no reversible.

No existe hoy evidencia de que sólo un abordaje sea efectivo, sin embargo parece razonable una estrategia que involucre la prevención con sistemas de aspiración o protección, stent directo e inhibidores IIb-IIIa.

Cuando sucede puede evidenciarse solo angiográficamente o en algunos casos con repercusión clínica (angor e inestabilidad eléctrica y/o hemodinámica); en esta instancia además de medidas de soporte general (O 2, atropina, IABP, etc) debemos luego abordar el no-reflow en si mismo (Tabla 4).

Todas las drogas mencionadas se administran en bolo intracoronario a través del catéter guía o de un microcatéter alojado en el lecho distal con el afán de mejorar su efectividad.

En nuestra experiencia, la adenosina ha mostrado un alto índice de recuperación del flujo administrada en bolos de 12 µg para la coronaria derecha y 18 µg para la coronaria izquierda imitando la estrategia utilizada con el Doppler intracoronario. Su dosis máxima no ha sido establecida. Debido a que su efecto es fugaz la administramos en bolos sucesivos hasta completar el contenido de la ampolla (6mg) prestando atención en los trastornos de conducción e hipotensión lo que en ocasiones depende de la velocidad de administración. Raramente hemos debido suspenderla debido a bradiarritmias e hipotensión, las que suelen revertir espontáneamente en segundos. En general con esta estrategia se recupera el flujo en la mayoría de los casos a excepción de los secundarios a daño estructural probablemente irreversible. El nitroprusiato en bolos de 100 µg ha resultado un sustituto de utilidad.

No existe evidencia adecuada que indique las dosis máximas recomendadas y/o el tiempo de administración de las drogas propuestas (Tabla 4). En general lo que suele hacerse en la mayoría de los laboratorios de hemodinamia es administrarlas en bolos intra-coronarios hasta observar angiográficamente la recuperación del flujo o dejar pasar un tiempo "prudencial" (no establecido) que haga asumir un fracaso del tratamiento.

Si bien el uso de balón de contrapulsación intraórtico es de vital importancia en pacientes con deterioro hemodinámico no hay evidencias claras de que contribuya a la recuperación en caso de no-reflow.

Conclusiones
En la actualidad no existe una única estrategia para el manejo endovascular de los síndromes coronarios agudos con prevalencia de trombo. Los factores involucrados son múltiples y su manejo debe adecuarse a cada circunstancia (Figura 11). En la práctica cotidiana, cuando diagnosticamos trombo angiográfico, si el paciente no hubiera recibido inhibidores IIb-IIIa debiéramos administrarlos, e implementar en los casos de coronarias nativas alguna estrategia de tromboaspiración seguida de stenting directo. Cuando nos enfrentamos al tratamiento de un puente venoso con enfermedad degenerativa la utilidad de los inhibidores IIb-IIIa es controvertida debiendo implementar el procedimiento con algún sistema de protección, y en la medida de las posibilidades también stenting directo. Debemos tratar de prevenir el síndrome de no reflow el cual una vez instalado es de muy difícil manejo.

Figura 11

 

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Nota: La figura 1 fue extraída del libro Angioscopía Coronaria Percutánea en la Cardiopatía Isquémica 1995. Leguizamón JH, Nauwerk R.

 

 

- Jefe del Servicio de Hemodinamia, Angiografía General y Terapéutica, Endovascular de Sanatorio Modelo Quilmes.
- Especialista en Cardiología, Sociedad Argentina de Cardiología y Colegio de Médicos de la Provincia de Buenos Aires.
- Especialista Universitario en Hemodinamia y Angiografía General – UBA /CACI.
- Especialista Universitario en Cardiología Intervencionista y Terapéutica Endovascular. Instituto Universitario de la Facultad de Ciencias Biomédicas de la Fundación Favaloro.
- Fellow of The Society for Cardiac Angiography and Interventions (SCAI), USA.
- Vocal Titular de la Comisión Directiva del Colegio Argentino de Cardioangiólogos Intervencionistas (CACI) período 2003 – 2005.
- Miembro Fundador de la Sociedad Latinoamericana de Cardioangiólogos Intervencionistas, (SOLACI)

 

- Médico de planta del Servicio de Hemodinamia, Angiografía General y Terapéutica
Endovascular de Sanatorio Modelo Quilmes y Clínica Bazterrica.
- Especialista en Cardiología. Colegio Médico de la Provincia de Buenos Aires.
- Especialista Universitario en Hemodinamia, Angiografía General y Cardioangiología, Intervencionista. UBA - CACI.

 

 

 

Tope

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