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Enfermería Cardiovascular/Cardiovascular Nursing

Manejo del Síndrome Coronario Agudo
en una Unidad de Dolor Torácico (UDT)

Alejandra Strinna

Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular de la Fundación Favaloro, Buenos Aires, Argentina.

 

Introducción
El infarto de miocardio integra junto con angina inestable y la muerte súbita la forma aguda de la cardiopatía isquémica que actualmente reciben el nombre de Síndromes Coronarios Agudos (SCA).

Cuando un paciente consulta por dolor precordial en la sala de emergencia, el objetivo inicial es clasificarlo en forma exacta, rápida y eficiente. Ha sido muy importante la creación de las Unidades de Dolor Torácico en los Servicios de Urgencias con las que se han optimizado diferentes recursos, lográndose un rendimiento con la consiguiente repercusión social y económica por lo que se han obtenido un descenso del gasto y una mejoría indiscutible en la eficiencia diagnóstica. Se las puede definir como una nueva área dentro de los servicios de urgencias, y están dedicadas a mejorar el manejo de los pacientes con dolor torácico agudo u otros síntomas sugestivos de SCA. Los objetivos principales de estas unidades son proporcionar:

•  La admisión rápida y sin complicaciones de los pacientes que acuden al servicio de urgencia;
•  Un acceso rápido y prioritario al personal médico y de enfermería del servicio de urgencia, y
•  Una estrategia organizada y eficiente de cuidados médicos y de enfermería dentro del servicio de urgencia, incluido diagnóstico y tratamiento.

La unidad de dolor torácico puede contar con un espacio físico real o ser simplemente un proceso de trabajo dentro del servicio de urgencias. Una de las claves para obtener el éxito de las unidades de dolor torácico es el uso sistemático de algoritmos diagnósticos y protocolos específicos de tratamientos.

Los SCA tienen una etiología común, una forma de presentación particular: el dolor precordial, y se diferencian entre sí clínicamente por la duración de este último, por el ECG y por los niveles de marcadores biológicos. La causa fundamental de la isquemia miocárdica, sus manifestaciones clínicas, es la trombosis coronaria desencadenada tras la ruptura o erosión de la placa ateromatosa. La ateromatosis coronaria sin trombosis, es un proceso, la mayoría de las veces subclínico, pero sobre el que ya se puede actuar con medidas terapéuticas determinadas. La rotura de la placa con la consiguiente exposición al torrente circulatorio de material trombogénico provocará isquemia aguda, cuya manifestación clínica varía desde la angina inestable hasta el IAM con o sin elevación del segmento ST. Además se añaden fenómenos vasculares dinámicos (vasoconstricción y vasodilatación), así como la progresión de una obstrucción fija o el aumento agudo de la demanda de oxígeno. Hoy sabemos que la inflamación juega un papel importante en la fisiopatología y que va a causar ruptura o erosión de la placa con la puesta en marcha del fenómeno trombótico y las manifestaciones clínicas de isquemia.

La aterosclerosis es una enfermedad vinculada a los factores de riesgo como la dislipidemia y la hipertensión. En lo referente a la dislipidemia, un importante factor de riesgo son las lipoproteínas que están representadas en esta película por esas bolillas amarillas (ldl), que en contacto con la íntima de la arteria, esta se modifica lo cual provocará una respuesta inflamatoria y cambia de color: se pone marrón.

Se generan ligandos para los neutrófilos que migran a través de la pared endotelial y producen factores que contribuyen a la transformación de las células en células espumosas.

Se formará la placa ateromatosa que por lo general crece hacia fuera. Si persisten los niveles de lípidos anormales, se puede producir una respuesta inflamatoria que debilita la placa y puede producir un trombo o un accidente trombótico.

Los trombos pueden ser agudos con oclusión total de la placa o bien estas pueden fibrosarse en formaciones organizadas y hacerse crónicas. La placa puede estabilizarse con la ayuda de tratamientos y control de los factores de riesgo.

Algoritmo del manejo de un paciente que consulta por
dolor precordial en la unidad de dolor torácico.

Definición actual:
El Síndrome Coronario Agudo sin elevación persistente del segmento ST se define por el conjunto de los siguientes síntomas y signos: "La aparición o modificación reciente de dolor precordial de tipo anginoso o su equivalente, que puede presentarse tanto en esfuerzo como en reposo y que puede ir acompañado o no por cambios electrocardiográficos".

Esencialmente este síndrome es consecuencia de un desequilibrio transitorio entre el consumo y el aporte de oxígeno hacia el músculo cardíaco.

Este cuadro clínico incluye una serie de entidades cuyas bases fisiopatológicas son diversas, abarcando procesos tales como accidente aterotrombóticos, trastornos dinámicos de la pared arterial, tales como la vasoconstricción y otros fenómenos secundarios capaces de inducir isquemia miocárdica.

Se consideran entre los síndromes coronarios agudos sin elevación del segmento ST, a dos entidades principales, sobre la base de las evidencias actuales y sobre la utilidad diagnóstica de nuevos marcadores bioquímicos (troponinas o CK-MB y la Mioglobina); que indique necrosis celular miocárdica de cualquier monto o magnitud.

Ante un dolor torácico sospechoso de origen coronario, debemos contemplar desde situaciones banales hasta otras patologías graves, pasando por el gran grupo de los síndromes coronarios: angina estable, angina inestable e infarto que comparten su base fisiopatológica, pero cuyas diferencias pronosticas y terapéuticas obligan a un preciso diagnóstico sobre la base de los criterios disponibles actualmente: clínicos, electrocardiográficos y bioquímicos.

Diagnóstico
Criterios clínicos:
La valoración del dolor torácico continúa siendo la pieza clave y el elemento esencial en el enfoque clínico y por lo tanto en la estratificación del riesgo en el SCA. El examen físico debe hacerse cuidadoso en busca de signos orientadores; la exploración física puede mostrar datos determinantes como signos de disfunción ventricular izquierda. Este aspecto resulta trascendental en la primera evaluación. Se realizará una historia clínica completa que incluya la recolección de antecedentes con especial hincapié en los factores de riesgos cardiovasculares tradicionales; en la existencia de cardiopatía isquémica previa (angina, infarto o CRM), y en la presencia de enfermedad aterosclerótica a otros niveles (cerebrovascular, periférica).

Hallazgos electrocardiográficos
Se realizará un ECG de 12 derivaciones durante el episodio de dolor o al menos en los primeros 10 minutos y si es posible realizar monitorización electrocardiográfica continua en aquellos pacientes que se consideran de riesgo intermedio y alto. Es imprescindible una correcta interpretación del trazado ECG, pues pueden clasificarse erróneamente a pacientes de alto riesgo.

También se ha encontrado relación entre la localización del descenso de ST y el pronóstico, demostrándose que en los pacientes con un primer infarto, sin elevación del ST el descenso del ST en derivaciones laterales (DI, aVL, V5 y V6), se asocian a mayor mortalidad, insuficiencia cardiaca, peor fracción de eyección y mayor extensión de enfermedad coronaria. Los hallazgos electrocardiográficos añaden un escalón más a la estratificación clínica inicial.

Marcadores séricos
En el síndrome agudo coronario se van a producir diferentes grados de daño miocárdico con la consiguiente repercusión en el pronóstico.

Los marcadores clásicos como la Creatinkinasa (CPK), su isoenzima (CKMB) han sido el método estándar para la confirmación diagnóstica de necrosis miocárdica. Mioglobinas y Troponinas tienen también implicaciones pronóstico.

La Mioglobina
No es específica de necrosis o daño miocárdico, puede estar elevada después de traumatismos, ejercicio físicos o en pacientes con insuficiencia renal. Sin embargo tiene una alta sensibilidad y un excelente valor predictivo, negativo para necrosis miocárdica. Recientemente se ha revalidado su valor pronóstico combinado con otros valores, siendo la mejor combinación: Mioglobina, CKMB y Troponina.

La Creatinkinasa
Ha sido junto con su isoenzima la regla de oro en el diagnóstico del infarto en los últimos 30 años. Su sensibilidad es alta (95% a las 15 hrs.), pero su poder diagnóstico y pronóstico es limitado ya que puede ser normal en el plasma en las primeras 8 horas; por eso es recomendable efectuar su dopaje cada 5-6 horas ya que de este modo mejora su utilidad diagnóstica. La concentración pico se alcanza a las 24 horas y retorna a su nivel basal a los 2 o 3 días siguientes. El incremento precoz de los niveles de CK contribuye uno de los criterios considerados positivos para presumir reperfusión coronaria exitosa posterior al uso de trombolíticos.

Las Troponinas
Las troponinas son proteínas estructurales cardioespecíficas con elevada sensibilidad y especificidad en la detección de daño miocárdico utilizadas en la estratificación pronóstica de Síndromes Agudos Coronarios. Se utilizan ya de forma rutinaria debido a que los marcadores convencionales no ofrecen la sensibilidad y la especificidad adecuadas. Las troponinas han demostrado su utilidad pronóstica a mediano plazo. De los grandes estudios clínicos se desprenden resultados que demuestran que los pacientes con diagnóstico de AI asociado a troponinas elevadas presentan una peor evolución clínica. Sin embargo queda por dilucidar el origen de su importante implicación pronóstica, ya que el monto de miocardio necrótico hallado que estaría reflejado en la elevación de los niveles séricos de troponinas sería muy pequeño como para tener influencias pronósticas.

La primera especulación sería que este daño miocárdico mínimo se produciría como consecuencia de microembolizaciones trombóticas que tienen como punto de partida una placa particularmente frágil, activa y propensa a complicarse.

Otra hipótesis sugiere una cierta asociación entre estas microembolizaciones y el fenómeno inflamatorio.

Las troponinas evaluadas por el método ELISA han demostrado ser más eficaces como marcadores de diagnóstico y pronóstico que la CPK MB en los SAC. En las troponinas existen algunas diferencias en lo que ha eficacia se refiere. La Troponina I se eleva más precozmente y con mayores niveles que la T, lo cual podrá ser explicado por su peso molecular.

Marcadores séricos

Estratificación de riesgos
Una vez realizado el diagnóstico clínico es preciso establecer una temprana estratificación de riesgos en la relación a síntomas, hallazgos físicos, ECG y biomarcadores de injuria cardiaca; para establecer la terapéutica apropiada.

Pacientes de alto riesgo

Pacientes de riesgo intermedio

Pacientes de bajo riesgo

Estudios complementarios y test de evocación de isquemia para la estratificación de riesgo
Entre las pruebas de detección de isquemias, las más utilizadas universalmente son: test de esfuerzo, ergometría, test de perfusión miocárdica talio de reposo y esfuerzo.

•  Ergometria
•  Talio reposo y esfuerzo
•  Talio dipiridamol – Talio reposo y esfuerzo
•  Talio dipiridamol – Eco dobutamina

DIPIRAMOL: Bloquea la reabsorción celular de adenosina, por lo tanto aumenta la adenosina provocando vasodilatación y una redistribución de flujo, por lo que enfermería debe verificar que el paciente se encuentre con dieta sin xantinas en las últimas 24 hs. previas al estudio.

TALIO o TECNECIO 99: ¿Cuál es la función que cumple? Es radio marcador, se mete en las células sanas y no entra en las enfermas, mostrándose en la imagen una zona oscura.

XANTINAS: Inhiben la degradación de la adenosina.

Cuidados durante la internación en la unidad de dolor

Datos de la Fundación Favaloro del año 2004
Sobre un total de 11.325 consultas, 2.168 fueron tratados en la Unidad de Dolor Torácico, de los cuales quedaron internados 1.007 y 1.161 fueron de bajo riesgo, tratados como pacientes ambulatorios.

Conclusiones
El SCA continúa siendo un reto. Está bien establecida la estrategia en pacientes de bajo y alto riesgo, pero hay que realizar una valoración minuciosa para identificar y seleccionar a los pacientes de riesgo intermedio que se van a beneficiar de una conducta conservadora o agresiva. En el programa de atención al paciente con SCA se requiere una coordinación entre todo el personal implicado, teniendo en cuenta el factor tiempo por la alta mortalidad en las primeras horas y que el éxito de la revascularización puede ser tiempo-dependiente y la dotación técnica y humana de la institución.

 

Comentario: Lic. José Antonio Escobar

 

Bibliografía:

 

 

- Licenciada en Enfermería.
- Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular, Fundación Favaloro, Buenos Aires, Argentina.
- Sanatorio Güemes, Buenos Aires, Argentina, 1991 - 1992.
- Clínica y Maternidad Suizo Argentina, Buenos Aires, Argentina, 2000 - 2003.
- Colaboradora en estudios de investigación: TIMI 11B; ESSENCE; OPUS; ROXI y AMISTAD.
- Docente en el curso de Especialista en Cardiología en el Postgrado de la Universidad Favaloro, Buenos Aires, Argentina, 2004 - 2005.

 

 

Tope

FORMULARIO DESACTIVADO A PARTIR DEL
1ero. de Diciembre de 2005

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