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CAPITULO III: Biología y Patología en la Mujer

Patología Ovárica y Sindromes CV
Sindrome de Ovario Poliquistico (SOP)

A. Kornstein de Farré

 

Una de las alteraciones endócrinas de mayor frecuencia en la mujer es el Síndrome del Ovario Poliquístico.

Stein y Leventhal en 1935 describieron un síndrome constituido por alteraciones menstruales (amenorrea), hirsutismo, obesidad, esterilidad y alteración ovárica.

Investigaciones posteriores permitieron observar, que este síndrome se presentaba sin agrandamiento ovárico en una cantidad apreciable de casos, mientras que en otras, no se encontraba clínica acompañante. Como consecuencias de ello, en el año 1990, en una reunión de consenso del Instituto Nacional de Salud de EE.UU., se definió al SOP como "la presencia de hiperandrogenismo asociado a anovulación crónica, sin otra causa de enfermedad adrenal o hipofisiaria".

Se estima que un 6 al 10% de las mujeres lo presentan, aunque muchas de ellas ignoran que lo padecen. A pesar de haber sido identificado hace 75 años, su etiología aún no es perfectamente conocida.

En los últimos trabajos referidos a esta temática, se observa que el SOP se presenta, no sólo en la mujer durante su etapa reproductiva, sino también en el período prepuberal.

En la actualidad, se lo relaciona con la resistencia a la insulina y a la diabetes tipo 2, que suele presentarse en forma precoz, incrementando el riesgo de ECV.

Cuadro Clínico
Varía de acuerdo a la edad de la paciente. La disfunción ovárica puede incluir amenorrea, oligoamenorrea y metrorragia disfuncional por hiperplasia endometrial. Asimismo, en la edad reproductiva, puede ser causa de esterilidad.

Clásicamente, el ovario poliquístico se halla agrandado por numerosos quistes. Las pacientes presentan manifestaciones de hiperandrogenismo como acné, hirsutismo, alopecia y obesidad de tipo androide.

En obesas, puede observarse acantosis nigricans en los pliegues. Además, las pacientes afectadas, tienen un riesgo elevado de cáncer endometrial debido a la estimulación estrogénica no compensada.

En la mayoría de los casos, se identifican niveles elevados de insulina (Insulino resistencia) o DM, con elevada prevalencia de hipertensión y dislipemia.

Diagnóstico
Para efectuar el diagnóstico, se consideran parámetros clínicos, bioquímicos y eventualmente ecográficos.

Laboratorio
Aumento de la testosterona total y libre, prolactina, estrona, androstenediona, DEA. La FSH es baja o normal y la relación LH/FSH >2.

El aumento de prolactina no está bien dilucidado. Podría estar explicada por la secreción crónica de estrógenos. La estrona podría incrementarse al aumentar los andrógenos y su conversión periférica.

Ecografía
Los ovarios son normales o aumentados de tamaño con numerosas imágenes quísticas de 2 a 4 mm, asociado a un incremento del estroma, pero hay un porcentaje de pacientes con este síndrome en los cuales no encontramos estas alteraciones.

Tratamiento
La terapéutica depende de las manifestaciones clínicas y sus deseos gestacionales.

En pacientes obesas, el tratamiento de primera línea lo constituye la dieta y el ejercicio físico, ya que al disminuir de peso, se mejora la resistencia a la insulina y se minimizan las otras anomalías metabólicas asociadas, así es como se corrige el perfil hormonal, y por ende la fertilidad.

En el caso de hiperinsulinemia contamos con las biguanidas, principalmente metformina, útil para reducir la insulina y andrógenos circulantes, disminuir el índice de masa corporal y reanudar el ciclo ovárico.

Si el principal problema lo constituyen las alteraciones cutáneas, podemos emplear antiandrógenos como acetato de ciproterona, que posee propiedades antiandrogénicas, progestacionales y antigonadotróficas.

En caso de manifestaciones cutáneas muy severas, podemos utilizar flutamida, así como espironolactona (diurético), con acción antiandrogénica.

En pacientes con irregularidades menstruales, utilizamos anticonceptivos orales con progestágenos de baja actividad androgénica, que producen una descamación regular del endometrio. Esta medicación es útil para la prevención del carcinoma endometrial y del cáncer ovárico, por su acción de inhibidora del eje ovárico.

Para las pacientes que no logran quedar embarazadas podemos utilizar inductores de la ovulación, tal como el citrato de clomifeno. También se puede emplear gonadotrofinas (HMG) y en otros casos FSH pura o recombinante.

Si las manifestaciones androgénicas son leves y se trata de regularizar sólo los ciclos menstruales, podemos usar gestágenos durante 10 días al mes, en particular progesterona natural.

Es importante realizar un diagnóstico oportuno del SOP, tanto, para la prevención cardiovascular y metabólica, como para mejorar la función reproductiva.

Comentarios
En la etiopatogenia del SOP se reconocen factores genéticos y factores ambientales.

Existe una compleja relación entre hiperandrogenismo, obesidad y resistencia a la insulina. La obesidad acentúa el síndrome de resistencia a la insulina, y además, tiene influencia en la regulación de la función reproductiva.

En el SOP la mayor parte de las pacientes presentan anovulación durante su etapa reproductiva, lo que conduce a infertilidad y alteraciones en el ritmo menstrual asociados a hiperan-drogenismo. En este caso se observan manifestaciones cutáneas tales como acné, seborrea, alopecia e hipersutismo.

En adolescentes, dichas manifestaciones influyen en su imagen corporal y es motivo de stress y de alteraciones en la personalidad.

Las pacientes con SOP tienen obesidad de tipo androide, lo que sumado a factores genéticos, resistencia a la insulina, y una dieta rica en grasas nos lleva al desarrollo precoz de enfermedad cardiovascular (hipertensión, dislipemia), y a la intolerancia a la glucosa y la diabetes tipo 2.

Resulta entonces importante, el diagnóstico oportuno de SOP en pacientes postmeno-páusicas en las cuales la enfermedad cardiovascular es una causa de muerte de alta prevalencia.

Las pacientes con este síndrome tienen un riesgo aumentado de desarrollo de carcinoma endometrial, debido a la anovulación crónica, con estrógenos continuos, ausencia de progesterona y mayor conversión de precursores androgénicos en los tejidos periféricos.

El SOP aumenta 2 a 3 veces el riesgo de Ca de ovario, en especial en pacientes que no han utilizado anticonceptivos orales, ya que éstos tendrían un efecto protector frente al desarrollo de cáncer de ovario y endometrio.

Con respecto al cáncer de mama, no está claro si el SOP incluye, pero debemos considerar la obesidad y nuliparidad en el desarrollo de cáncer de mama, entidades que se presentan en este síndrome.

Investigaciones futuras permitirán seguramente explicar aspectos que aún permanecen oscuros en cuanto a etiopatogenia, factores y marcadores genéticos, lo que nos ayudará a realizar medidas preventivas y tratamientos oportunos.

 

 

Tope

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