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CAPITULO III: Biología y Patología en la Mujer

HTA y Embarazo

S. Nicolai

La hipertensión durante el embarazo es la complicación más frecuente de la gestación y la principal causa de morbimortalidad materno- fetal.

La hipertensión complica el 5 al 10% de los embarazos. Esta incidencia es mayor en pacientes con factores predisponentes como: ser nulípara, gestación multifetal, hipertensión o diabetes preexistente, embarazos previos con preeclampsia-eclampsia, antecedentes familiares de pre-eclampsia, hydrops fetalis y mola hidatidiforme con rápido crecimiento etc.

Las complicaciones maternas y fetales se enumeran en la Figura I.

Figura I

La preeclampsia es la responsable de un sexto de todas las muertes maternas y duplica la mortalidad perinatal.

Dos grandes estudios epidemiológicos demostraron que la mortalidad fetal aumenta cuando la presión diastólica en cualquier etapa de la gestación es de 84mmHg y más aun sí se acompaña de proteinuria.

Diagnóstico
Se define hipertensión arterial durante el embarazo cuando las cifras de presión arterial sistólica y diastólica son igual o mayor a 140/90mmHg en dos tomas consecutivas con un lapso de 6 horas.

La presión arterial comienza a disminuir en la fase lútea y continua disminuyendo hasta el final de la concepción. La cifra diastólica a la mitad del embarazo es promedio 15mmHg inferior a la no embarazada; posteriormente aumenta lentamente hasta alcanzar casi al final del embarazo cifras pregestación, pudiendo incluso sobrepasarla transitoriamente en el puerperio.

Estos cambios también ocurren en las mujeres con hipertensión arterial previa al embarazo, esto puede llevar a un diagnóstico erróneo cuando se detectan cifras elevadas al final del embarazo.

La principal implicación de estos cambios es que a pesar que los lìmites de HTA sigue siendo 140/90mmHg se debe considerar como sospecha una cifra diastólica de 75mmHg en el segundo trimestre y 85mmHg en el tercero y una cifra sistólica de 120mmHg a mitad del embarazo y 130mmHg al final.

Clasificación
Varias clasificaciones han sido propuestas, pero la más práctica es la realizada por el American College of Obstetrician and Gynecology que las divide en cinco grupos.

Antes de entrar plenamente en el desarrollo de hipertensión durante el embarazo revisaremos los cambios fisiológicos en el embarazo normal.

Figura II

Fisiología del Embarazo Normal
El embarazo se acompaña de importantes cambios fisiológicos en la madre que permiten el buen desarrollo del producto de la concepción. El conocimiento de estos cambios nos permiten detectar precozmente las complicaciones hipertensivas.

El volumen minuto cardíaco aumenta de 30 a 50% poco después de la gestación alcanzando su cifra máxima a las 16 semanas, cifras que mantiene hasta el término. Por la magnitud del aumento del gasto cardiaco la disminución de las cifras de presión arterial se debe a la disminución de la resistencia periférica total. También hay un incremento notable en la distensibilidad arterial y el flujo pulsátil que ayuda a la embarazada a adaptarse a un volumen intravascular mayor.

El sistema renina-angiotensina-aldosterona se activa durante todo el embarazo pero la presión arterial se reduce mostrando una resistencia a la acción presora de la angiotensina.

El aumento de la actividad del SRAA junto a la producción estrogénica fetoplacentaria se combinan para incrementar el volumen sanguíneo y cardiaco.

La resultante hemodinámica es alto flujo, alto volumen y baja resistencia.

Durante el embarazo hay un aumento de 6 a 9 litros del agua corporal total, de los que 4 a 7 son extracelulares. El volumen plasmático y los eritrocitos aumentan 50% y 20-30% respectivamente lo que produce la anemia fisiológica del embarazo.

El volumen instersticial también aumenta siendo el edema una manifestación normal del embarazo.

Finalmente el flujo plasmático renal y la tasa de filtración glomerular aumentan alrededor de 75 y 50% respectivamente. Esto lleva a una disminución de la concentración plasmática de las cifras de urea, creatinina y uricemia cuyos limites superiores a mitad del embarazo son 0.13 gr/l, 0.8 mg /dl y 3 mg/dl respectivamente.

La excreción de proteínas urinarias también aumenta durante el embarazo con limite superior de 300 mg/24 hs o 30 mg/dl.

En el embarazo normal hay una disminución de la resistencia vascular que lleva a la disminución de la presión arterial en la primera mitad del embarazo para aumentar gradualmente a niveles similares previos embarazo al comienzo del tercer trimestre. La respuesta vascular normal a la placentación consiste en transformar el lecho úteroplacentario en un sistema de alto flujo, baja resistencia y baja presión. Estos cambios son iniciados por la invasión endovascular de células trofoblásticas dentro de la pared de las arterias espiraladas que reemplaza las células endoteliales y digieren a lámina musculoesquelética subyacente, comienzan en la porción decidual de las arterias espiraladas en el primer trimestre y se extiende posteriormente a las arterias radiales del tercio interno del miometrio. Como resultado las arterias uterinas son convertidas en vasos de paredes delgadas y distendidas sin reactividad a sustancias presoras como Angiotensina II permitiendo un incremento notable del flujo sanguíneo úteroplacentario.

Hipertensión gestacional
Es la hipertensión sin proteinuria que aparece después de la 20 semanas de gestación en etapas tardías o en el puerperio inmediato con normalización rápida de la presión arterial posparto, confirmándose así el diagnóstico de transitoria, puede repetirse en gestaciones subsiguientes pero estos embarazos son benignos.

Hay pruebas de que algunas mujeres con hipertensión transitorias del embarazo serán hipertensas en etapas ulteriores de la vida por lo que se sugiere control anual de la PA. La hipertensión gestacional leve generalmente aparece después de la 37 semana de gestación y la evolución es igual o superior a embarazadas sanas, con neonatos con edad gestacional y peso al nacer superior.

Sin embargo tienen más probabilidad de parto inducido o cesárea relacionadas principalmente con una indicación médica errónea o distocia.

Por otro lado las embarazadas con hipertensión gestacional severa tienen un elevada morbilidad materna y perinatal similar a las producidas en la preeclampsia severa tales como desprendimiento de la placenta, parto pretérmino (entre 35 y 37 semanas) y niños pequeños.

Estas mujeres deben ser manejadas como preeclampsia severa.

Preeclampsia-Eclampsia
La preeclampsia es la causa más frecuente de hipertensión durante el embarazo con un rango entre 5 -10%.

Se define como la hipertensión arterial que comienza después de la 20 semana de gestación acompañada de proteinuria (>300 mg en orina de 24hs o > 30 mg /dl en una muestra aislada) y edemas. Cuando se acompaña de convulsiones tónico clónicas hablamos de eclampsia.

Muchos de los cambios fisiológicos de la preeclampsia reflejan un fallo en la capacidad compensatoria del embarazo normal.

Debido a una disminución del volumen minuto y las presiones capilares pulmonares y un aumento de la resistencia periférica se produce hipertensión y hemoconcentración, siendo hemodinámicamente un cuadro opuesto a la embarazada normal con bajo volumen sanguíneo, alta resistencia e hipertensión arterial.

El manejo renal del sodio puede alterarse y es la principal causa de retención de sal y edema súbito, esto es variable y algunas mujeres cursan sin edemas.

Algún grado de proteinuria debe ser encontrado para el diagnóstico de preeclampsia, no obstante la proteinuria suele ser de aparición tardía e incluso aparecer después del parto.

La proteinuría puede ser mínima, no selectiva y desaparecer en una semana, pero puede permanecer hasta un mes posparto. La preeclampsia es la principal causa de síndrome nefrótico en la embarazada.

Hay alteraciones hematológicas como el aumento del factor del Von Willenbrand y factor VIII. El recuento plaquetario puede estar normal o disminuido y se ha reportado coagulación intravascular dismeminada en 5 a 7% de las pacientes. Puede haber disminución de los productos de degradación del fibrinógeno y la injuria vascular sería la responsable de una disminución de antitrombina III.

Cuando la preeclampsia tiene un cuadro severo produce alteraciones hepáticas siendo la lesión más común la necrosis hemorrágica periportal y por sangrado de estas lesiones hematoma subcapsular.

En la Eclampsia las principales lesiones en las pacientes son hiperemia, anemia focal, trombosis y hemorragia intracerebrales.

El EEG muestra usualmente una actividad lenta y difusa (ondas beta o delta) y ocasionalmente actividad paroxística en forma de espigas. Estas lesiones desaparecen de semanas a 6 meses postparto Los disturbios visuales son frecuentes, pero la ceguera sola o con convulsiones es rara.

La placenta tiene disminución de la perfusión que puede llevar a retardo del crecimiento intrauterino.

Fisiopatología de la Preeclampsia
A pesar de múltíples investigaciones la etiología de la preeclampsia permanece incierta.

Estudios realizados sugieren que factores inmunológicos, genéticos o bioquímicos llevan a una anormal placentación por alteración de la segunda invasión trofoblástica. Como resultado, las arterias espiraladas no son transformadas en vasos de baja resistencia y alto flujo que lleva a la hipoperfusión placentaria e induce a la placenta a elaborar una o más sustancias tóxicas para el endotelio celular provocando daño endotelial. Esta disfunción produce un desequilibrio entre las sustancias vasodilatoras (prostaciclinas, óxido nítrico) y vasoconstrictoras (tromboxano A, angiotensina, endotelina) particulamente a nivel úteroplacentario y renal y hay evidencias que sugieren que esta injuria endotelial juega un importante rol en la patogénesis de la preeclampsia

Shanklin y Sibai encontraron extensa injuria endotelial tanto en la placenta como en los vasos uterinos de las mujeres preeclampticas pero no en las normotensas. Tsukimori demostró que estas alteraciones endoteliales producen la activación de la cascada de coagulación y liberan factores citotóxicos que actúan contra las células endoteliales de la madre con depósitos de constituyentes del plasma y proliferación de la mioíntima.

Otros estudios demostraron el aumento de los superóxidos y peróxido de hidrógeno (que producen la disminución del óxido nítrico) en placenta de preeclampticas y no en las de embarazadas normales.

Pinto y cols demostraron que EDRF (óxido nítrico) está disminuido en los vasos umbilicales de embarazadas preeclámpticas comparados con las normales.

En síntesis, es importante reconocer que la preeclampsia es un síndrome clínico complejo donde la hipertensión arterial es un signo guión pero tardío de esta enfermedad.

Fisiopatogénicamente producido por una incompleta invasión trofoblástica, pobre perfusión placentaria con la posterior elaboración de una o más sustancias citotóxicas responsables de la injuria de las células endoteliales que lleva a la exacerbación de los mecanismos vasocons-trictores con aumento de la permeabilidad vascular y activación de los procesos de coagulación.

Manifestaciones clínicas
Preeclampsia leve aparece en etapas tardías del embarazo con cifras de presión arterial sistólica y diastólica mayor a 140/90mmHg pero menor a 160/110mmHg, proteinuria leve y a veces ligera plaquetopenia.

Preeclampsia severa: la incidencia severa es de 2 a 7% en nuliparas sanas, 4% en embarazos gemelares y 16% en pacientes con preeclampsia previa. También es más frecuente cuando aparece en etapas más tempranas de la gestación o complica a la hipertensión crónica.

Se considera preeclampsia severa cuando hay una elevación sostenida de la presión arterial sistólica y diastólica igual o mayor 160/110mmHg, proteinuría mayor a 5 gr en 24 hs, y se acompaña con insuficiencia renal (oliguria diuresis menor a 500 ml en 24 hs), insuficiencia hepática (dolor persistente en epigastrio o hipocondrio derecho), alteración del sistema nervioso central (alteración del estado mental, cefaleas, visión borrosa o ceguera), edema de pulmón, trastornos de la coagulación con plaquetopenia menor a 100.000/mm 3 y retardo del crecimiento intrauterino.

Eclampsia: se define como la aparición de convulsiones o coma en una paciente embarazada con signos y síntomas previos de preeclampsia. Puede aparecer inclusive hasta 48 hs postparto.

Si bien la hipertensión puede ser leve, moderada o severa, esta última aparece en el 40% de los casos. El edema generalizado esta presente y la proteinuria es significativa.

Las convulsiones tónica clónicas aparecen de forma aguda precedidas por pródromos como cefaleas, fotofobia, visión borrosa, epigastralgia, naúseas y vomitos e hiperreflexia pero en el 15% de los casos aparece sin síntomas previos.

Síndrome de Hellp: (Hemolisis, Enzymes elevated, Liver, Low Plateles) es una complicación de la preeclampsia (2-10%) y de la eclampsia (30-40%).

La hemólisis con anemia microangiopática que es producida por la rotura de los eritrocitos al pasar por los pequeños vasos con daño endotelial. La anemia puede ser severa y la hemólisis puede sospecharse por el aumento de la bilirrubina indirecta o LDH mayor a 600 U/l.

Las enzimas hepáticas elevadas se producen por necrosis periportal y o focal y material fibrinoide con microtrombos a nivel sinusoidal, en raras ocasiones puede producirse rotura parenquimatosa.

La disminución de las plaquetas menor a 100.000/mm 3 es debido al incremento de su aglutinación por daño de la íntima de los vasos.

Hipertensión crónica
La hipertensión crónica en la embarazada se define como: la hipertensión que precede al embarazo o que aparece antes de las 20 semanas de gestación o persiste después de seis semanas postparto.

La prevalencia de la hipertensión crónica en la mujer en edad reproductiva no se conoce pero se estima que esta presente en el 1 a 5 % de la embarazadas y se asocia a obesidad, mayor edad y raza siendo más frecuentes en la raza negra e hispánica.

La etiología es en el 90% de los casos primaria o esencia! Y en las restantes por causas secundarias (Figura IIIa).

Figura IIIa

La hipertensión crónica puede ser subcIasificada en leve, cuando las cifras de presión arterial sistólicas y diastólicas son menores a 160/100mmHg y severa si exceden esos valores.

Las pacientes con hipertensión severa deben recibir tratamiento antihipertensivo para disminuir los riegos de hemorragia cerebral aguda o encefalopatía hipertensiva y por que estas pacientes tienen incrementado el riesgo de preeclampsia sobreimpuesta. El rol de la terapia en pacientes con hipertensión crónica leve no complicada no es clara ya que diferentes estudios prospectivos controlados y no controlados donde se disminuyen la presión arterial sistólica no mostraron reducción en la incidencia dc preclampsia sobreimpuesta o placenta previa.

Para delinear el manejo de las embarazadas con hipertensión crónica Sibai las divide en pacientes de bajo o alto riesgo.

Embarazadas con HTA crónica de bajo riesgo
Son las pacientes embarazadas con hipertensión arterial leve (sin lesión de órgano blanco).

En un estudio prospectivo realizado por Sibai y col., 263 mujeres con hipertensión leve o moderada fueron randomizadas entre 6-13 semanas de gestación para recibir medicación (labetalol - alfametildopa) o placebo. El estudio no encontró diferencias significativas en los tres grupos en la incidencia de preclampsia sobreimpuesta, placenta previa, partos pretérmino y morbilidad perinatal. Sin embargo, reportan un significativo aumento en la frecuencia de abruptio placentae (10 vs 0.5%) retardo del crecimiento intrauterino (35 vs 5 %) y mortalidad perinatal (24 vs 0.5%) en 21 mujeres que desarrollan preeclampsia sobreimpuesta comparada con 190 hipertensas crónicas leves no complicadas.

Como resultado la terapia antihipertensiva en este grupo de bajo riesgo (95% de todas las mujeres embarazadas con hipertensión crónica) parece no modificar la evolución del embarazo.

Sin embargo algunos estudios realizados sugieren que disminuir la presión arterial en la madre puede poner en riesgo al feto por disminución de la perfusión úteroplacentaria.

Debido a que el predictor en la evolución será la aparición de preeclampsia sobreimpuesta se debe realizar una cuidadosa evaluación. (Figura IIIb)

Figura IIIb

Embarazadas con hipertensión crónica de alto riesgo
Son las embarazadas hipertensas crónicas leves con lesión de órgano blanco o aquellas con hipertensión severa. Las características de este grupo son presión arterial sistólica mayor 160mmHg o diastólica o mayor a 110mmHg antes de las 20 semanas de gestación o la presencia de otras anormalidades clínicas y de laboratorio que reflejen lesión de órgano blanco. (Figura IIIc)

Figura IIIc

stas embarazadas tienen aumento de las complicaciones maternas y perinatales como preeclampsia sobreimpuesta, placenta previa y prematuridad.

Distintos estudios muestran que en la preeclampsia sobreimpuesta hay más complicaciones en el grupo de mujeres no tratadas, con marcadas diferencias en los nacimientos pretérmino, abruptio placentae y deterioro de la función renal. Es por esto que hay que estar muy atentos ante la aparición de preeclampsia sobreimpuesta teniendo en cuenta los signos y síntomas de su aparición (ver la Figura IIId) ya que es el principal predictor de mala evolución materna y fetal.

Figura IIId

La terapia antihipertensiva en este grupo de pacientes puede beneficiar a la madre previniendo su descompensación cardiaca, renal o cerebral y deben ajustarse para mantener la PAS entre 140 y 160mmHg y la PAD entre 90 y l00mmHg y por debajo de 90mmHg las pacientes con lesión o daño de órgano de choque (insuficiencia renal, HVI, diabetes o antecedentes de ACV previo).

Se sugiere que las pacientes que reciben medicación previa a la gestación continúen medicadas.

Manejo Clínico de la hipertensión durante el embarazo
El objetivo del manejo de la embarazada hipertensa es:
1) Proteger la madre de los efectos de la hipertensión arterial manteniendo sus cifras entre 80 y 89mmHg.
2) Prevenir la progresión de la enfermedad a preeclampsia severa o eclampsia.
3) Minimizar los riesgos del feto.
4) Realizar el parto si hay riesgo para la madre o el feto y sí continua el embarazo superar los riesgos del parto y la prematuridad.

El manejo clínico ideal es:
a) La detección precoz de la hipertensión debiendo controlar la PA en cada visita prenatal.
b) Control de laboratorio de rutina desde la primera visita prenatal e incluye: hematocrito, creatinina, ácido úrico, proteinuria en una muestra aislada o de 24 hs, recuento de plaquetas y transaminasas ya que son marcadores de severidad y pronóstico fetal.
c) Control fetal con ecografía para determinar crecimiento intrauterino y cantidad de liquido amniótico. En etapas avanzadas con monitoreo fetal anteparto o non stress test (NST) o ecodoppler de las arterias uterinas.

Tratamiento
Se realiza tratamiento no farmacológico cuando la PA diastólica es menor a 100mmHg y farmacológico si la PA diastólica es mayor a 100mmHg o si la PA diastólica es menor a 100mmHg pero se acompaña de proteinuria o hiperuricemia.

Tratamiento no farmacológico
Reposo en cama: parcial o total es a menudo recomendado a la embarazada con hipertensión- preeclampsia leve fundamentalmente en decúbito lateral izquierdo porque Ia descompresión del útero sobre la vena cava inferior mejora el retorno venoso, aumenta el volumen minuto y disminuye la resistencia periférica. A la fecha no hay evidencias que demuestren que el reposo mejore los resultados del embarazo, pero no hay estudios randomizados. Por otro lado el reposo prolongado incrementa el riesgo de tromboembolismo.

Sal: la dieta hiposódica es perjudicial ya que la mujer preeclamptica tiene una marcada hipovolemia y puede agravar dicha situación provocando insuficiencia renal. En un estudio de 2019 pacientes se encontró que la dieta hiposódica se asoció a un incremento de la mortalidad perinatal y mayor incidencia de preeclampsia.

La dieta hiposódica solo debe indicarse en pacientes con enfermedad renal, algún grado de insuficiencia cardiaca o en hipertensas crónicas sal sensibles.

Calcio: algunos estudios randomizados sugieren que los suplementos de calcio reducen la incidencia de preeclampsia, no se ha demostrado.

Tratamiento farmacològico
Estudios randomizados que comparan el uso de drogas antihipertensivas vs placebo en la mujer con hipertensión o preeclampsia leve, en general revelan baja progresión a la enfermedad severa y no muestran diferencias en los resultados perinatales. Pero el tamaño de la muestra de estos estudios es inadecuado para evaluar diferencias en retardo de crecimiento fetal, placenta previa, muerte perinatal o resultados maternos.

Existen diferentes drogas que pueden usarse para el tratamiento crónico y /o agudo de la hipertensión durante el embarazo:

Agonistas centrales a₂
Alfametildopa: es el único agente antihipertensivo cuya seguridad para la madre y el feto fue adecuadamente evaluado a la largo plazo. Disminuye el número de abortos y muertes perinatales, es la medicación mas usada en el embarazo y estándar para comparar con otras drogas. Debe ser evitada en pacientes con depresión porque es uno de los efectos colaterales de esta droga. Los máximos niveles ocurren a 2 hs de su administración oral sin embargo la caída de la presión arterial es máxima a las 4-8 hs. La dosis usual es de 750 a 2000 mg por día dividido en 3 ó 4 dosis; pudiendo llegar en casos severos hasta 4 gr por día. La alfametildopa cruza la barrera placentaria y se elimina con la leche materna pero el seguimiento de 7.5 años en niños cuyas madres recibieron esta droga durante el embarazo, no mostró diferencias en los test o cocientes de inteligencia comparados con la población control.

Clonidina: un estudio comparando alfametildopa y clonidina en 100 embarazadas a 32 semanas de gestación no mostró diferencas significativas en los efectos colaterales ni en los resultados perinatales. Concluyendo que es una droga segura para el tratamiento de la hipertensión en el embarazo.. Esta droga puede ser administrada en forma parenteral en caso de emergencia hipertensiva (0.15 mg iniciales en bolo y continuar con 0.75 mg en dextrosa 5% en 24 hs) y para el manejo crónico solo si no hay otras alternativas.

Bloqueantes beta: son generalmentes seguros y eficaces. No hay evidencias de efectos teratogénicos y son bien tolerados por la madre. Sin embargo hay alguna evidencia que ciertos b - bloqueantes pueden tener efectos adversos si se usan precozmente en el embarazo. En un estudio doble ciego 29 mujeres con hipertensión esencial fueron randomizadas a recibir atenolol o placebo y el peso al nacer fue significativamente menor en el grupo atenolol. El retardo de crecimiento intrauterino tambien fue descripto con propanolol pero no fue demostrado en estudios posteriores y se debe al tiempo de comienzo de uso. El más usado es atenolol en dosis 50 a 100 mg. Por su excreción renal la dosis debe ser modificada en la insuficiencia renal. Frishman y Chesner sugieren: a) los b - B deben evitarse en el primer trimestre del embarazo. b) deben usarse en bajas dosis. c) de ser posible discontinuarlos 2-3 días previos al parto.

bloqueantes a - b
Labetalol: parece ser seguro como alfa metildopa en uso corto en el primer trimestre, pero a largo plazo es asociado con infantes pequeños para su edad gestacional. Sin embargo cuando se lo compara con atenolol, los recien nacidos tuvieron promedio 500 gr más que las madres que recibieron atenolol.

La dosis de comienzo son 300 mg diarios y puede llegarse a 1200 mg. También puede ser usado en la emergencia hipertensiva en bolos de 50 –100 mg cada 20-30 min o infusión 20-160 mg/ min.

Calcio antagonistas
Tales como nifedipina, nicardipina, nimodipina, amlodipina. Nifedipina es usada tanto para el tratamiento de la hipertensión crónica como aguda. No fueron reportados eventos adversos fetales ni cambios en el flujo útero placentario en el uso a corto y largo plazo. La disminución de la presión arterial obtenida con nifedipina es proporcional a los niveles de presión inicial. La máxima dosis es de 40 a 120 mg por día. Puede usarse en la emergencia hipertensiva via oral 10 mg cada 10 min hasta 40 mg. Teóricamente junto al sulfato de magnesio podría potenciar el efecto antihipertensivo y bloqueo neuromuscular, sin embargo clínicamente esto no es un problema. No se han reportado muertes en embarazadas medicadas con nifedipina. Estudios reportados han mostrado que la nifedipina de liberación prolongada puede ser usada como droga de 2da línea combinada con metildopa o B - b. Nifedipina tiene un efecto adicional de relajación uterina que ayuda a prolongar el embarazo hasta la maduración fetal.

Belfort y cols han evaluado en mujeres preeclámpticas nimodipina por su efecto vasodilator cerebral y sugieren que pueden ser útil en su tratamiento; futuros estudios son necesarios para evaluar su uso como prevención de convulsiones provocadas por el vasoespasmo e isquemia cerebral.

Otras drogas
Hidralazina (no hay en el país), Nitroprusiato de sodio, Nitroglicerina: deben evitarse por los efectos tóxicos en el feto.

Diuréticos
Son poco usados salvo en insuficiencia cardíaca o renal. Una revisión del uso de las tiazidas en el control de hipertensión no complicada concluye que no hay evidencias de efectos adversos con disminución de la PA y los edemas, sin embargo no previenen la preeclampsia ni reducen la mortalidad perinatal y pueden elevar la concentración de uratos.

Si la preeclampsia está presente el volumen sanguíneo materno está disminuido y los diuréticos pueden agravarlo disminuyendo el flujo sanguíneo a órganos vitales y disminuir la perfusión placentaria por lo tanto no deben usarse en la preeclmpsia.

Inhibidores ECA y bloqueantes RA
Estas drogas fueron asociadas con abortos espontáneos y anormalidades fetales: defectos de osificación de los huesos del cráneo, alteraciones fetales y neonatales (oligodramnios, hipoplasia pulmonar), anuria e insuficiencia renal. Por lo tanto, están contraindicadas en el embarazo. En las pacientes medicadas previamente si la droga es suspendida en el primer trimestre el neonato tiene probabilidad de crecimiento normal sin efectos teratogénicos.

Sulfato de magnesio
Es la droga de elección para prevenir las convulsiones en mujeres con preeclampsia. Dos estudios randomizados demostraron que el sulfato de magnesio es superior a placebo en la prevención de convulsiones en embarazadas con preeclampsia severa y revelaron que el SM no afecta el trabajo de parto, ni aumenta el número de cesáreas.

Por esto se utiliza sulfato de magnesio EV antes, durante el trabajo de parto y posparto, en las embarazadas con preeclampsia severa.

Hospitalización
Los resultados de dos estudios randomizados y otros observacionales sugieren que la mayoría de las mujeres con hipertensión o preeclampsia leve pueden ser manejadas en forma segura en la casa pero deben ser sometidas a una evaluación materno fetal frecuente. Debe enfatizarse que la mayoría de las mujeres en estos estudios solo eran hipertensas leves y que por lo tanto hay necesidad de estudios randomizados en mujeres preeclampticas leves.

Distintos grupos sugieren que la paciente debe ser hospitalizada cuando:

a) no hay cumplimiento con el tratamiento,
b) PAD >100mmHg con medicación,
c) HTA severa PAD >110mmHg,
d) proteinuria >1gr/24 hs,
e) retardo del crecimiento intraurterino,
f) emergencia hipertensiva,
g) eclampsia y síndrome de Hellp.

Interrupción del Embarazo
La preeclampsia es una enfermedad sistémica cuya curación definitiva es el parto.

Es importante tratar de continuar el embarazo lo más cercano a su término; para ello la paciente debe estar en un centro de alta complejidad y se debe trabajar en forma multidisciplinaria ya que hay un elevado riesgo de mortalidad materno fetal.

La indicación de finalizar el embarazo depende de la etapa de comienzo de la preeclampsia y su severidad, y el desarrollo fetal. Se debe interrumpir el embarazo en pacientes con hipertensión arterial no controlada aún con medicación, en la que desarrolla una preeclampsia grave con insuficiencia renal, hepática y/o cardíaca, en la eclampsia, y cuando hay retardo en el crecimiento intrauterino con alteración de la vitalidad fetal.

Predicción y Prevención
Numerosos test clínicos, biofísicos y bioquímicos se han propuesto para la detección precoz de la preeclampsia. Desafortunadamente la mayoría de estos test son de poca sensibilidad y pobre valor predictivo y no son accesibles en la práctica clínica.

Como resultado de esto numerosos estudios sobre prevención se han realizado incluyendo mujeres con varios factores de riesgo de preeclampsia. En las dos últimas décadas numerosos estudios se han realizado para reducir la incidencia y severidad de la preeclampsia.

Hay pocos estudios evaluando sulfato de magnesio, zinc o aceite de pescado y la muestra también fue limitada, y su resultados no mostraron ningún beneficio.

Hay al menos nueve estudios controlados con placebo que evaluaron los suplementos de calcio pero el más importante que incluyó 4.589 embarazadas no demostró una reducción de preeclampsia. Pero cuando se realizó en mujeres de muy alto riesgo si hubo una significativa disminución de preeclampsia

En la mayoría de los estudios de prevención se ha sido utilizado bajas dosis de aspirina. Los resultados de distintos centros demostraron una reducción de 70% de preeclampsia, sin embargo el resultado de ocho estudios que incluyen más de 30.000 mujeres no demostró beneficio o fue mínimo. Otro estudio que incluyó 2.539 mujeres con diabetes mellitus insulino requirientes, hipertensión arterial crónica, gestación multifetal, o preeclampsia en embarazo previos, no demostró efectos beneficiosos con bajas dosis de aspirina.

Publicación: Septiembre 2005

Tope

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