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Capítulo VI: La Paciente en el Consultorio

Insuficiencia Cardíaca en Mujeres y Ancianas

	César M. J. Serra
	José P. Sala

Insuficiencia Cardíaca
La insuficiencia cardíaca es una de las causas más frecuentes de hospitalización en todo el mundo. Hablar de IC es imaginarnos "a priori" (Figura VI-47) una paciente en estado de amasarca, ortopneica, cianótica, con soplos sistólicos regurgitantes y cardiomegalia sospechada por un ápex desplazado y latidos ventriculares palpables. Si bien este cuadro puede estar presente en algunas cardiópatas que sobreviven hasta la edad adulta (CIA, dobles lesiones mitrales y/o mitroaórticas, miocardiopatías dilatadas), la paciente coronaria suele mostrar una semiología escasa, previsible ya en su placa de tórax con un corazón chico, una aorta algo agrandada por la frecuente asociación de HTA y básicamente campos pulmonares con flujo invertido (Figura IV-48).

Figura VI-47

Figura VI-48

De este modo, si bien, la paciente consulta por disnea y hasta ortopnea, gran cansancio, ocasionalmente palpitaciones y dolor precordial, el examen físico (en realidad como todo coronario) nunca es muy llamativo.

Los hallazgos: pulso pequeño pero taquicárdico, a menudo irregular si hay F.A., IV ruido (en presencia de ritmo sinusal) con esbozo de galope, soplo aórtico por esclerosis o calcificación, más raro un moderado regurgitante mitral y ocasionalmente latido anteroposterior (hipertensión pulmonar moderada).

El examen es expresión del sustrato fisiopatológico subyacente: una falla cardíaca con manifestaciones retrógradas (disnea) y anterógrada (cansancio) pero que no dependen de la función de bomba expelente o sistólica. Hoy se discute si es más apropiado hablar de IC con disfunción diastólica o lusitrópica (término este último al parecer perimido) o con función sistólica conservada, pero lo cierto es que el corazón fracasa básicamente como bomba receptora de sangre. Esto es expresado por aumento de la PD final del ventrículo y traducida en la disnea, la inversión del flujo pulmonar, una «P» bimodal en el ECG, el agrandamiento de las dimensiones de la AI o la falla en la relajación diastólica del VI, estimados por ecocardiografía. Y la mujer coronaria reúne muchas de esas condiciones fisiopatológicas que hoy tratan de explicar esta situación.

Las mismas incluyen:

a) Trastorno de la relajación o alteración en la relación presión-volumen en el final de la diástole. Al parecer una disminución en la actividad de la bomba encargada de la remoción del Ca retículo-sarcoplasmático (SERCA= sarcoplasmin reticulum calcium ATP-ase pump) o bien un incremento de la actividad del fosfolamban (inhibidor de SERCA), impiden la remoción del calcio citoplasmático y confiere al músculo una rigidez que le impide su relajación. Esto representa una de las primeras manifestaciones de la isquemia miocárdica, pero también es un mecanismo presente en la hipertrofia ventricular secundaria a HTA o en la EAo como en las miocardiopatías hipertróficas y en las dilatadas en grado avanzado. Un dato interesante es que también se observa en el hipotiroidismo, muy frecuente en la mujer climatérica.

b) Incremento pasivo de la rigidez. Esta situación se constata en numerosas situaciones comunes de encontrar en la mujer: vejez, fibrosis difusa, hipertrofia de los miocitos e infiltraciones (amiloidosis).

c) Trastornos endomiocárdicos. La fibroelastosis endocárdica, estenosis mitral, pericarditis constrictiva y taponamiento cardíaco aumentan la resistencia al llenado diastólico.

d) Flujo microvascular. Cuando existe una cavidad más pequeña (la mujer la tiene de por sí) o en los casos de HVI donde se ha perdido la relación continente-contenido, el aumento de la presión diastólica del VI produce una compresión de la microvasculatura subendocárdica y de los vasos de resistencia que alteraría su fisiología normal. Esta isquemia solapada desaparece cuando los pacientes con EAo son operados y podría mejorar en hipertensos tratados con IECA.

e) Regulación neurohormonal. El incremento del sistema renina-angiotensina no sólo aumenta la TA sino también impide una buena relajación diastólica. Tanto la AT-2 como la endotelina contribuyen a la HVI. Además cuando hay una función diastólica anormal, se percibe una menor variación de la FC (de mal pronóstico), lo que hablaría a favor de un disbalance del sistema autónomo.

Diagnóstico
Si bien es usualmente clínico, lo ideal es su documentación hemodinámica o más accesible por estudios ecocardiográficos. El cateterismo demuestra aumento de la PD con FS conservada (no inferior a 50%) y volúmenes ventriculares normales. El ecocardiograma aporta varios parámetros, desde la ausencia de la falla sistólica hasta los datos correspondientes al llenado ventricular y al flujo transvalvular mitral. Entre éstos se destaca la onda auricular lo que explica el serio deterioro que suelen tener los enfermos cuando pierden el ritmo sinusal.

Últimamente se ha añadido un nuevo marcador: el dosaje de la hormona natriurética auricular (BNP). Si se fija como límite máximo los 62 pg/mL se obtiene una sensibilidad y especificidad del 85%. Una manera sintética del diagnóstico sería la conjunción de BNP aumentada más función sistólica ventricular izquierda conservada o normal.

El dosaje de esta hormona es también particularmente útil, para diferenciar la disnea de origen cardíaco de otras como la que puede tener por ejemplo una fumadora crónica, en donde la trama pulmonar y la disnea pueden sugerir una seudo-insuficiencia cardíaca.

Tratamiento
Contrasta la gran cantidad de estudios sobre IC por falla sistólica, con los pocos dedicados a IC diastólica. Básicamente las pautas están enfocadas a corregir los mecanismos fisiopatológicos involucrados:

a) Diuréticos y en pacientes con insuficiencia renal, diálisis a fin de reducir los volúmenes plasmáticos.
b) Ciertos antagonistas del calcio y bB para aumentar la duración de la diástole.
c) Cardioversión en caso de pérdida del ritmo sinusal o sincronización auricular adecuada.
d) ARA-2 para neutralizar AT-2.
e) Espironolactona.
f) Tratamiento agresivo de la HTA.
g) Investigar si los episodios disneicos no dependen de una cardiopatía isquémica de base y corregirla,
h) descartar una arritmia intermitente (Holter de 48 hs)

Publicación: Octubre 2005

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