[Index Libro]

Capitulo VIII: La paciente en la unidad
de cuidados intensivos

El ECG en el IAM en la era de la reperfusion

Revisaremos la conferencia dada en Agosto de 2003 en el Congreso Argentino de Medicina Interna sobre el tópico mencionado.

Figura VIII-40

Se ilustra la arteria ocluida por un trombo (1) y su reapertura (2) con el empleo de un goteo con STK o bien empleando la angioplastia directa (ATCD) de la arteria circunfleja (Cx). El trombo oclusivo en esta arteria está marcado por una flecha y por debajo se observa la restauración inmediata del flujo (incluyendo una rama lateral) que se logró con la recanalización mecánica.

Figura VIII-41

Homenaje a Demetrio Sodi Pallares (México), creador de la electrocardiografia deductiva, y Mauricio Rosembaum, quien describiera por primera vez el concepto de bloqueo trifascicular (por coincidencia, ambos fallecieron en el 2003). En la parte inferior: aortograma que muestra un espasmo de la CD y su reapertura con una "nueva" droga: Isordil, Esto ocurrió cuando el autor trabajaba con Goffredo Gensini (extrema derecha.) pionero de los estudios angiográficos en coronarias en 1962. La radiografía representa la primera documentación "in vivo" del espasmo coronario.

Figura VIII-42

Se exhibieron imagen electrocardiográfica, tipo coronaria, algo menos de la mitad de los pacientes (47.2%) con estas características: imagen de isquemia 15.4%, de necrosis 12.2%, de isquemia+necrosis 4.9%, de lesión 12.2% y de bloqueos de rama 1.8%. En la parte inferior y en 186 pacientes en los que se verificó una oclusión total, el 7% mostró en el momento que fue estudiado, un ECG normal, en el 14% la imagen fue dudosa y en el 80% definitivamente anormal. Probablemente esta ha sido una de las primeras investigaciones en vivo que demostró las limitaciones del ECG de reposo en las lesiones coronarias, desde el momento que el trazado solo puede expresar daño miocárdico y no el estado de las arterias. Por entonces (1976) el total de esos 241 enfermos era una cifra significativa a nivel mundial. En síntesis el análisis final de los pacientes que demostraron en la CGC una oclusión total o suboclusión de algunas de las ramas coronarias mas importantes, verificó que el 25% puede presentarse con un ECG normal en reposo y casi el 20%, dudosamente anormal (border-line)

Figura VIII-44

Pared libre del VI y áreas habituales de irrigación de la DA, Cx y CD. Las derivaciones DI y aVL son excelentes para informar sobre eventos localizados sobre la cara antero-lateral del VI a cargo de la Cx o de diagonales de la DA; mientras que DII, DIII y aVF «miran» la ínfero-dorsal, territorio de la coronaria derecha, y menos frecuente de la Cx.

Figura VIII-45

Utilidad de las derivaciones precordiales: V1 y V2 captan fenómenos relacionados con el septum interventricular y de la pared libre del VD, y también pueden registran imágenes en espejo de la región dorsal; V3 y V4 exploran la punta del corazón, y V5 y V6 toda la pared libre del VI. La única derivación orientada al interior del corazón es aVR.

Figura VIII-46

Limitaciones que impone el tipo constitucional: los longilíneos tienen un corazón en gota, con una rotación sobre su eje longitudinal en sentido horario (si se observan desde la punta del corazón). Las cavidades derechas invaden la cara anterior y se pueden registrar de V1 a V4. En estos casos, el ventrículo derecho (VD) también se refleja en aVL y por el contrario el ventrículo izquierdo (VI) queda atrás y debajo, y sólo se reflejará en aVF, V5 y V6. En el corazón horizontal, el VI tiende a invadir la cara anterior del corazón; la imagen de V5 y V6 que corresponden al VI se ve en aVL y las precordiales ya lo captan desde V2 o V3. El VD solo es visible en aVF.

Figura VIII-47

Áreas miocárdicas irrigadas por la coronaria izquierda (CI) (rojo) y por la coronaria derecha (CD)(azul). El septum y la cara lateral incluyendo el músculo papilar antero-lateral están a cargo de la CI. La CD irriga el VD, pared lateral e inferior, la región posterior o diafragmática del septum y la pared inferior del VI. Este es el patrón más frecuente, pero existen numerosas variantes en íntima dependencia con la dominancia o el desarrollo de los vasos. La irrigación de la cara inferior puede depender también de la Cx. A: anterior. D: derecho.

Figura VIII-48

Normalmente la arteria dominante o mas importante del corazón es la DA y la más modesta la Cx. En esta CCG se observa lo relativo de este concepto, ya que la Cx del ejemplo, es enorme e irriga de la cara inferior y lateral del VI. En este paciente, la oclusión de su Cx daría origen a un IAM extenso, seguramente con falla de bomba del VI.

Figura VIII-49

Esta es otra demostración de lo relativo que puede ser el ECG cuando el músculo cardíaco está preservado por circulación colateral. La CCG muestra un paciente con oclusión total de la DA y que ha sobrevivido, incluso sin dilatación del VI (tamaño del VI deducido por el trayecto de la DA). Esto ha sido factible gracias a una muy eficaz circulación colateral desde la CD que vía la descendente posterior (DP), llena en forma retrógrada a la DA. Si el lector observa la porción distal de la CD, detectará lesiones que pueden amenazar a la DA. Su oclusión daría lugar a un IAM de CD "insolitamente" anterior.

Figura VIII-50

Localizaciones más frecuentes de las lesiones. Obsérvese que la mayoría de las lesiones asientan en la DA (55%), luego en la CD (28%), y algo menos en la Cx (23%). Las obstrucciones son proximales o vecinas a bifurcaciones, acodaduras o desprendimiento de colaterales.

Figura VIII-51

En un mismo individuo puede coexistir un IAM antiguo cicatrizado (cara inferior) y un IAM reciente (anteroseptal) conservandose indemne la pared libre del VI, parte del septum y el VD. Cada una de estas superficies comprometidas en forma crónica y aguda, o bien indemnes, pueden mostrar en forma simultánea, su expresión en las distintas derivaciones del ECG de rutina.

Figura VIII-52

Se ha comentado que un IAM es la necrosis del músculo cardíaco por oclusión trombótica de una placa inestabilizada, y que disponemos de de una «ventana terapéutica» para evitar que ese daño miocárdico sea irreversible.

Figura VIII-53

El IIº Registro Internacional de IAM (1994-1998) en EE.UU., y que incluyó 155.565 mujeres y 229.313 hombres de 30 a 80 años, el diagnóstico no siempre fue fácil. El 27,2% de los hombres y el 33,8% de las mujeres no tuvieron diagnóstico inicial de IAM. En el 18,4% de hombres y el 26,1% de mujeres el reconocimiento clínico fue erróneo, especialmente en la mujer joven antes de los 59 años.

Figura VIII-54

Este mismo estudio reveló que el ECG inicial con la imagen clásica de IAM transmural con elevación del ST, estuvo presente solo en el 37,5% de las mujeres y en el 42,4% de los hombres. En la mujer, en especial joven, hay una alta proporción de ECG con BCRI y trazados no específicos, contribuyendo a que pase inadvertido y explicando la dificultad en el diagnóstico.

Figura VIII-55

En el gráfico se puede observar la mayor mortalidad de la mujer respecto al hombre, en especial antes de los 50 años, inexplicable por las dificultades diagnósticas en su reconocimiento electrocardiográfico.

Figura VIII-57

Podemos sintetizarla en 4 puntos:

1. Para indicar reperfusión (diagnóstico precoz).
2. Para reconocer si la recanalización fue exitosa.
3. detectar Arritmias.
4. ara estimar la localización y extensión del IAM, que son parámetros clínicos de pronóstico. Ej: un IAM anterior tiene mas posibilidades de desarrollar shock cardiogénico, un IAM inferior de complicarse con BAVC, etc.

Figura VIII-58

Identificar la injuria es el dato más valioso en el diagnóstico precoz. La onda de lesión o injuria es captada por una derivación que enfrenta el área del infarto situación que permite un flujo constante de electrolitos a través de la membrana. Normalmente el ST es isoeléctrico, aunque puede mostrar desniveles del punto J de hasta 1mm, en derivaciones muy próximas al corazón (V1 a V3). Cuando la lesión afecta al epicardio o bien todo el espesor mural se manifiesta con supradesnivel del ST. Cuando el IAM no es transmural el ST es infradesnivelado.

Figura VIII-60

La oclusión total de la descendente anterior (frecuentemente en el tercio proximal), da origen a un IAM anterior. Se ilustra la CCG de una mujer de 40 años que ocluyó el tercio proximal de la DA y recanalizada luego de dilatarla y colocarle un stent. La CCG de control a los 7 dias muestra la presencia del vaso permeable, y la buena función sistólica del VI.

Figura VIII-61

La DA puede mostrar en el trazado ECG la severidad de su compromiso. En el trazado se observan onda de lesión en V1 y V6 que es monofásica en V2, V3, V4 y V5, con imagen en espejo en DII, DIII y AVF y correspondiente se añade la oclusión del origen o tronco de la DA.

Figura VIII-62

Por el contrario, este trazado corresponde a una oclusión total de la rama diagonal de la DA y podría haber pasado inadvertido o mal interpretado (pericarditis), ya que el único dato es un punto J elevado y onda T positiva de V2 a V5.

Figura VIII-63

Imagen que suele verse en oclusiones proximales o de tercio inicial de DA, donde puede reflejarse con onda de lesión incluso en aVR. Obsérvese la imagen en espejo (infradesnivel ST) en derivaciones opuestas.

Figura VIII-64

La CCG muestra oclusión total de CD, en la unión de tercio proximal con tercio medio.

Figura VIII-65

Oclusión total de CD, típica imagen en cara inferior: QS-ST. Cuando la zona comprometida es muy grande, también se constata un infradesnivel del ST (imagen en espejo) en cara anterior, con T altas y simétricas que pueden hacer pensar en lesión asociada de DA.

Figura VIII-66

El IAM de cara inferior por OT de la coronaria derecha, suele complicarse con infarto del ventrículo derecho (VD). Diferenciar si ese infarto de cara inferior se debe a un compromiso de la coronaria derecha o de la circunfleja es importante, ya que en la última circunstancia, el VD nunca podrá estar comprometido severamente, al menos desde el punto de vista hemodinámico. Para reconocerlo se ha descripto que si el segmento ST en DIII es de mayor voltaje que el de DII el compromiso corresponde a la CD. Esto se puede entender solo recordando que DIII=aVF-aVL, y si es CD la responsable del infarto de cara inferior, la derivación aVL debería mostrar una imagen en espejo y por ende un ST negativo. Por lo tanto cuando se ocluye la coronaria derecha y existe el temor de una posible falla mecánica del ventrículo derecho, el infarto de cara inferior identificable en aVF por el ST positivo, se le deberá sumar o acompañar de un ST negativo (en espejo en aVL) y por lo tanto el ST DIII > ST DII (ej DIII=(+3) – (-1)= +4).

Figura VIII-67

Un caso ilustrativo. Se trata de una paciente que a las 18:40 hs en su domicilio, a raíz de dolor precordial es vista por un servicio de emergencia. El ECG muestra supradesnivel ST en DIII > DII, con imagen en espejo en aVL y directa en cara inferior. A pesar que la paciente estaba hipotensa (100/70) se le administró NTG, y es obvio que no se pensó que este IAM se debía a OT de CD por compromiso del VD y con grandes posibilidades de evolucionar con shock cardiogénico, por compromiso del VD.

Figura VIII-68

Cuando la paciente ingresa 1 hora después (el registro inestable traduce el estado de excitación psicomotriz de la paciente en shock), la arritmia ventricular es mas importante y sigue exhibiendo el patrón del ST antes comentado.

Figura VIII-69

A las 19:40 se inyecta atropina que mejora inmediatamente el cuadro. Recordar que esta droga además de su efecto parasimpaticolítico es vasodilatadora coronaria. A las 19:50 se inyectan 10.000 UI de heparina sódica IV, ya notándose franca recuperación en el ECG, lo que hace pensar en forma retrospectiva en un espasmo coronario corregido por la atropina o en una trombolisis por la heparina. Se suspende entonces la intención de someterla a ATC directa, ya que en controles sucesivos a las 20, 21 y 22 hs., continuaba sin dolor, con ECG normal y estabilización hemodinámica.

Figura VIII-70

Al día siguiente, se efectúa CCG, que revela lesión severa de tercio proximal de CD, lesión que fue dilatada con éxito colocándose un stent.

Figura VIII-71

Imagen angiográfica de OT de la CX y su recanalización posterior.

Figura VIII-72

Patrones ECG de oclusión total de la Cx. Análisis de 106 pacientes con lesiones de CX y sometidos a ATC que representaba en aquel entonces (1999) el 16% del total de nuestra experiencia Institucional. Una investigación del Dr. Sebastián Balestrini y este autor (CS), permitió distinguir 5 patrones ECG que analizaremos de acuerdo a su prevalencia (Presentado en el XIX Congreso de la FAC, Mendoza 2000).

Figura VIII-73

Grupo 1. Caracterizado por infradesnivel del ST de > de 1 mm de V1 a V4. Este tipo de ECG generalmente es mal diagnosticado, confundiendose como IAM "subendocárdico anterior''. Estuvo presente en 58 pacientes (65%) y de manera "pura" o aislada, es decir sin la impronta simultánea de alguno de los otros patrones que a continuación describimos, en 15 casos.

Figura VIII-74

El grupo 2, lo presentaron 44 pacientes (48%) pero sólo en dos, la imagen fue "pura o aislada", es un típico IAM de cara inferior, pero no por oclusión de la CD desde que muestra más elevación del ST que DIII, e inclusive que en aVF (figura VIII-66). En el ejemplo, el patrón no es considerado "puro" porque hay además, infradesnivel del ST de V1 a V3.

Figura VIII-75

Grupo 3, presente en 30 pacientes y en forma aislada sólo en tres. En este caso el punto J elevado, y por ende la onda de lesión, se identifica en V5 y V6, un carácter topográfico distintivo. Además, en el trazado se observa imagen en espejo en precordiales derechas e imágenes indirectas en D II/III y directa en aVF. Este grupo consulta más precozmente, tal vez vinculado a la gran área miocárdica comprometida y consiguiente severidad del cuadro clínico (compromiso del VI).

Figura VIII-76

Grupo 4. Fue el menos numeroso: 11 pacientes (12%), y al ser los enfermos más jóvenes, demoraron la consulta médica, lo cual también podría explicarse por la benignidad del cuadro. En este caso no hay onda de lesión positiva y lo que domina es una isquemia en cara lateral con punto J infradesnivelado imagen posiblemente «tardía» o evolucionada. Se encontró en forma aislada en dos ocasiones.

Figura VIII-77

El grupo 5 estuvo representado por 20 ejemplos (22%) y también correspondió a la población más joven con consulta tardía, explicable ya que el trazado aparentemente es normal. Sin embargo, puede observarse puntos J, ST y T llamativos en D II/III y aVF y hasta en V6; también la «q» es sospechosa. Dolor precordial muchas veces irradiado a hombro y región dorsal izquierdas, un ECG discutible pero las enzimas elevadas sugirieron la exploración hemodinámica que verificó la oclusión total de la Cx.

Figura VIII-78

Aquí ilustramos un caso de una mujer de 94 años (la ATC directa en la persona mas añosa, en nuestra experiencia) que ingresó con un IAM de localización antero-lateral extenso (V1 a V6 y AVL) con imagen en espejo en cara inferior y sin elevación del ST en aVR.

Figura VIII-79

La CCG reveló un sustrato anatómico en un todo de acuerdo con la edad de la paciente:

1. Oclusión total de la DA y dos lesiones en Cx.
2. En la segunda vista, la DA se recanaliza al romper el trombo con la guía visualizándose la parte distal de la misma como así también la diagonal.
3. En la última imagen (superior), se ha recanalizado la Cx y ha mejorado el flujo en DA y diagonal.
4. En la figura inferior derecha se ve la CX luego de la colocación de un stent.
5. Se investigó la CD que mostró lesión crítica media y otra distal.
6. Se dilató CD (todo en el mismo procedimiento) observándose la mejoría del flujo en ese vaso.

Figura VIII-80

ECG post-ATC en el que se observa la recuperación de gran parte de la pared libre del VI, pero la persistencia del ST en precordiales, puede ser expresión del "atontamiento miocárdico" muy ligado a la edad de la enferma. La paciente fue vista un año después de la intervención, con una aceptable capacidad funcional.

Figura VIII-82

Una de las manifestaciones eléctricas de los IAM "no Q", ahora denominados sin elevación del ST, es lo que en un tiempo llamábamos isquemia antero-inferior extensa, pero en estos casos acompañada de movilización enzimática.

Figura VIII-83

IAM auricular. Es muy poco frecuente de observar. Se constata en algunos IAM de cara inferior por oclusión total de CD proximal. Como a menudo estos IAM se complican con BAVC, sólo esta circunstancia nos permite identificar la repolarización auricular, la cual en individuos normales es de polaridad opuesta a la onda P. En estos casos de IAM auricular, la P es seguida por una onda de lesión auricular positiva. Muchas veces el compromiso atrial se sospecha indirectamente por la presencia de FA aguda.

Figura VIII-84

El IAM de VD tiene características clínicas muy particulares que se podrían sintetizar en: shock cardiogénico con pulmones limpios. Si bien el compromiso hemodinámico importante se da por la OT proximal de CD, otras manifestaciones ECG se pueden recoger en pacientes no afectados necesariamente por el vaso mencionado. El Dr. A. Piccardi presentó su tesis sobre "IAM de VD, manifestaciones ECG" con material de nuestra Institución en la UNC (2004), con asesoramiento del autor. De 102 pacientes pudo rescatar 61 (38%) con compromiso de VD. En 90 IAM inferiores encontró 30 IAM de VD, 29 de los cuales se debían a oclusión total de CD. En 45 IAM anteriores pudo comprobar compromiso ECG de VD en 31 casos, correspondiente a ramas ventriculares anteriores de la DA. Este último hecho es poco reconocido y por sus posibles implicancias debería ser investigado. El compromiso de VD se diagnostica por onda de lesión en un IAM de cara inferior que también lo registran las precordiales derechas y algunas derivaciones abdominales: epigástricas y punto cístico.

Figura VIII-85

En el ECG observamos un IAM anterior, por oclusión a nivel del ostium de DA, en el cual es posible constatar supradesnivel del ST en V3R.

Figura VIII-86

IAM anterior con BCRD. De fácil reconocimiento al desaparecer el vector septal inicial en precordiales derechas, dando QR en V2. En V1 hay una «r» inicial posiblemente originada en la pared libre del VD, la imagen en espejo es la desaparición del vector septal en precordiales izquierdas (onda Q). La onda de lesión es de gran ayuda para reconocer que el cuadro es agudo.

Figura VIII-87

IAM anterior con BCRI. Constituye sin duda una de las mayores dificultades diagnósticas, aunque se han descripto signos que pueden ayudar. En el trazado se observa un paciente con BCRI (superior) y luego del infarto. Observe: 1) Aparición de onda R rápida y pequeña en V2 y V3, como expresión de las fuerzas vectoriales indemnes y no neutralizadas del VD. 2) Onda de lesión de V1 a V4. 3) La onda T isquémica negativa desde V4.

Figura VIII-88

IAM con marcapasos, un diagnóstico dificultoso. En el trazado se puede observar la imagen un año antes, en el cual es posible identificar la espiga, con buena respuesta ventricular y cambios secundarias en la onda T.

Figura VIII-89

El trazado corresponde mismo al paciente cuando ingresa con cuadro clínico de IAM y el registro de las derivaciones standard (2 filas superiores) que muestran gran ensanchamiento del complejo ventricular por la sumatoria de una onda de lesión. El paciente presenta una FV, aunque la espiga del marcapasos sigue visible (4ª fila) y pese a los esfuerzos de reanimación, fallece en la guardia (5ª fila). El marcapasos ya no obtiene respuesta ventricular.

Figura VIII-90

En el Síndrome de Wolf-Parkinson-White es posible verificar cambios en el ST como se lo ha documentado en un paciente que hizo dolor post-esfuerzo ergométrico; este paciente tenía una lesión crítica de le DA que fue solucionada con ATC. Es decir que en un paciente con WPW e IAM podemos detectar el compromiso coronario por los cambios del ST, pese al concepto en contrario de las guidelines.

Figura VIII-92

La pericarditis aguda provoca cambios en el ECG muy similares a los de un IAM. La edad del paciente y la gran extensión en el trazado del punto J elevado (V5 -V6 y cara inferior) facilitan su reconocimiento.

Figura VIII-93

Miocarditis: este es un caso de aparente IAM de cara inferior en una paciente de 14 años de edad, cuya CCG fue normal (la biopsia mostró miocarditis intersticial).

Figura VIII-94

El Sindrome de Brugada lleva el nombre del electrocardiografista español que lo describiera por primera vez. Se caracteriza por puntos J y ST elevados en precordiales derechas con imagen de Bloqueo incompleto de Rama Derecha, y se asocia frecuentemente a muerte súbita. Este hallazgo es eléctrico con o sin antecedentes de síncope previo, es una imagen que no debemos olvidar.

Figura VIII-95

Los japoneses describieron un síndrome que denominaron TAKO TSUBO, en mujeres de alrededor de ‘70 años de edad, con un cuadro clínico de SCA, pero sin obstrucciones coronarias significativas. La imagen angiográfica muestra un aspecto peculiar del VI durante la sístole debido a hipocinesia extensa y «abalonada» de la región medio apical e inferior y anterior del VI, que remeda a una antigua vasija (Tsubo) utilizada por los pescadores japoneses para atrapar pulpos (Tako).

Figura VIII-96

Pseudoimagen de IAM anterior (ST/T), en una mujer con antecedentes previos de episodios clínicos y ECG semejantes, coronarias sin lesiones significativas y con el ventrículograma de la figura anterior. En nuestra opinión y teniendo en cuenta la recuperación "ad integrum" posterior, se trataría de músculo atontado.

Figura VIII-97

El TEPA por el cuadro clínico (dolor y disnea), y los cambios en el ECG, puede simular un IAM. Se ha reportado últimamente la utilidad del péptido natriurético para reconocer este cuadro .

Figura VIII-98

En el enfisema pulmonar, (más común en hombres), los diafragmas descendidos y el corazón en gota permiten que las derivaciones precordiales, una imagen intracavitaria (QS de V1 a V6), que simula necrosis anterior extensa. La T positiva en iguales derivaciones, la P pulmonar y el aumento de voltaje de la R en AVR, facilitan el diagnóstico.

Figura VIII-99

En ciertos ACV como las hemorragias subaracnoideas, (frecuentes en la mujer), pueden provocar cambios en la onda T, la cual adquiere no sólo grandes dimensiones, sino también una forma «grotesca».

Figura VIII-100

Patologías digestivas que pueden simular enfermedad coronaria. Este es el ECG de un varón de 38 años, de profesión «cruppier» y derivado por dolor abdominal irradiado a precordio y cambios en el ECG compatibles con SCA de localización anterior. El paciente era alcoholista y la amilasemia resultó positiva. La TAC abdominal documentó el edema del páncreas.

Figura VIII-101

En la pancreatitis aguda, sea por vía neurógena refleja o por acción directa de las enzimas pancreáticas, se pueden producir cambios electrocardiográficos. Obsérvese en el ECG previo a su alta voluntaria (paciente ya comentado y estabilizado). Se han reportado otros problemas digestivos (gastroesofágico/de vías biliares) y que pueden provocar cambios que simulan enfermedad coronaria (¿espasmo?).

Figura VIII-103

En los últimos años se ha podido identificar que una reperfusión angiográfica exitosa (TIMI 3), debe incluir también la documentación del BLUSH miocárdico, que es la imagen en el cine de la perfusión a nivel de la microcirculación y que lo corrobora la mejoría de la perfusión miocárdica, vía la cámara gamma. Estos casos se acompañan de una rápida normalización del ST.

Figura VIII-104

En nuestra Institución, en los últimos 100 pacientes sometidos a ATC directa (cuando el número total era de 806 casos) constatamos los siguientes resultados: 1) TIMI 3: en el 91% de los pacientes. 2) BLUSH 3: en el 43%. 3) BLUSH 2: en el 41%. 4) BLUSH 1: en el 9%. En el ECG fue positivo (normalización del ST): en el 81%. Estos pacientes habían recibido en el 21% de los casos tratamiento con inhibidores IIb IIIa y el 44% stent. Hubo 0% de reoclusión y 4% de mortalidad. Cuando se logró TIMI 3 + BLUSH 3 + ECG positivo, (42% de los pacientes), la mortalidad fue del 0%. En síntesis de verificarse tales asociaciones el pronóstico es excelente.

Figura VIII-105

Arritmias: el sistema de conducción específico del corazón puede afectarse en el curso de un IAM. Las complicaciones más frecuentes son el BAV por compromiso de la CD, y los BCRD, BCRI y bloqueos trifasciculares, por lesiones de DA. Todo ello en íntima relación a su irrigación específica.

Figura VIII-106

Irrigación de cada segmento del Haz de His.

Figura VIII-107: Localización del IAM e implicancias clínicas.

Figura VIII-108: IAM anterior extenso por OT de la DA. Estos IAM se suelen complicar con falla de bomba izquierda.

Figura VIII-109: IAM de cara inferior, la mayoría de ellos por oclusión de la CD. La complicación mas frecuente es el BAVC y del IAM del VD.

Figura VIII-110: IAM lateral. Generalmente debido a la OT de la Cx o de una rama marginal de la misma. Pueden pasar inadvertidas y cursar con el paciente ambulando.

Figura VIII-111: IAM dorsal. La arteria mas comprometida suele ser una rama de la Cx y en menor proporción de una CD dominante. Por lo regular se asocia a un IAM diafragmático y es una imagen frecuente en afecciones miocárdicas (Duchenne).

Figura VIII-112 Síntesis. Final

Publicación: Octubre 2005

Tope

FORMULARIO DESACTIVADO A PARTIR DEL
1ero. de Diciembre de 2005

Preguntas, aportes y comentarios serán respondidos por el relator
o por expertos en el tema a través de la lista de Cardiología Clínica
Llene los campos del formulario y oprima el botón "Enviar"

©1994-2005 CETIFAC - Bioingeniería UNER

Webmaster Actualización: 30-nov-05