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Hipertensión Arterial/Hypertension

Intercambio Cl - /HCO3 - , Na+ independiente (AE)

en la hipertrofia miocárdica hipertensiva (HMH)

Farias F., Morgan P., de Cingolani G. C., de Hurtado M. C.

Centro de investigaciones Cardiovasculares,
Facultad de Ciencias Médicas de La Plata,
La Plata, Buenos Aires, Argentina
.

 

 

El pH intracelular (pH i) resulta del balance entre mecanismos alcalinizantes (ej. el intercambiador Na+ /H+ o NHE1) y acidificantes (ej. el AE). El NHE1 esta hiperactivo en la HMH pero el pHi se mantiene en valores normales por una mayor actividad del AE (AEact). Aunque se sabe que la inhibición del NHE1 revierte la HMH, se ignora si la mayor AEact es la causa o solo un efecto compensador de la hiperactividad del NHE1.

Objetivos
1) explorar si la isoforma AE3 causa la mayor AEact ya que su RNA mensajero está sobrexpresado en la HMH y 2) si la mayor AEact causa la hiperactividad del NHE1.

Material y métodos
Se usaron ratas machos normotensas (NT) (n = 5) y espontáneamente hipertensas (SHR, n = 9). Las SHR se dividieron en controles (n = 4) y tratadas durante 15 días con antiAE3L3 (anticuerpo policlonal generado en nuestro laboratorio contra la isoforma AE3). En músculos papilares se midió el pHi y la AEact mediante la velocidad de recuperación del pHi después de una carga alcalina.

Resultados
El pH i fue mayor en SHR controles que en NT (7.30±0.02 vs. 7.12±0.01) cuando el NHE1 era el único mecanismo regulador del pHi (ausencia de HCO3 -), revelando así la hiperactividad del NHE1 en HMH. La diferencia desapareció en presencia de HCO3 - (7.14±0.01 vs. 7.09±0.03, respectivamente). La AE act fue mayor en SHR controles que en NT (0.15±0.02 vs. 0.05±0.01 unidades de pH/min). El antiAE3L3 cancel? la diferencia de AEact (0.06±0.01 en SHR tratadas) pero no normaliz? la actividad del NHE1.

Conclusiones
La isoforma AE3 es responsable de la mayor AEact pero no de la hiperactividad del NHE-1 en HMH.

 

 

Tope

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