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Sesiones de Chat: 22 de diciembre de 1999

Dr. Carlos Tajer

Chat del PCVC del dia 22 de diciembre de 1999
Invitado especial: Dr. Carlos Tajer
Tema: Angina inestable
Presidente: Dr. Edgardo Schpachnik
Moderador: Dr. Roberto Lombardo
<Schapachnik> Estimados colegas: es para mi un Honor hacer la presentacion
oficial del Dr. Carlos Tajer, distinguido cardiologo argentino, en el marco
de la segunda sesion de chat del Primer Congreso Virtual de Cardiologia.
Es muy dificil poder sintetizar los meritos y el curriculum extenso de
Tajer, pero no duden que esta sesion sera vibrante y apasionada. Los dejo
con el Moderador de la Sesion, Dr. Roberto Lombardo y con Carlos Tajer.*
<Lombardo> Hola estimados amigos. Como moderador de la charla damos por
iniciada la sesion. ¿Quién comienza con las preguntas?*
<Ra> pido*
<Lombardo> Adelante Ra*
<Ra> Dr Tajer: en el marco del tratamiento de la angina inestable, cuales
cree Ud que son las mejores y más actuales drogas antiplaquetarias en la
actualidad?*
<Tajer> La droga antiplaquetaria por excelencia es la aspirina que ha
demostrado en numerosos estudios, en dosis de 75 mg en adelante reducir a la
mitad el riesgo de infarto y muerte. Ante la imposibilidad de usar aspirina
en agudo puede optarse por el clopidogrel o la ticlopidina, como
alternativas validas.
El capitulo de los antiplaquetarios intravenosos inhibidores de la GP
IIb/IIIa ha sido revolucionario. Como una primer afirmacion, es indudable su
indicacion cuando se trata al paciente con angioplastia.
Su beneficio clinico en ausencia de intervencion es algo más polemico, y
creo debiera restringirse a algunos casos en particular (angina refractaria,
infarto inminente, muy alto riesgo inicial) pero es un tema opinable.*
<Peleteiro> pido*
<Lombardo> Adelante Peleteiro*
<Peleteiro> A la luz de los conocimientos actuales cree usted que hay
indicacion clara de heparina de bajo peso molecular?*
<Tajer> sin duda. Las heparinas de bajo peso molecular reducen la incidencia
de infarto, muerte y necesidad de intervenciones; creo que debiera evitarse
en la gran mayoria de los casos la heparina intravenosa, debido a la
complejidad de su uso y a las evidencias de superioridad de las heparinas de
bajo peso molecular (HBPM). Durante los primeros 3 a 4 dias de la angina
inestable, en particular en pacientes de riesgo moderado y alto, su
indicacion es clara. Prolongar el tratamiento es más discutible.*
<Lombardo> Quien pide?*
<Edgardo> Pido*
<Lombardo> Adelante Edgardo*
<Edgardo> Dr: en el recientemente publicado estudio ESMUSICA me quedo como
duda, acerca de la indicacion de cirugia que por lo menos hicieron en el
citado estudio a los pacientes inestables. Ud piensa que un paciente
"enfriado" con tratamiento farmacologico en la UCO, sigue teniendo
indicacion quirurgica?*
<Lombardo> Adelante Dr. Tajer*
<Tajer> El tema es complejo. Tomemos el concepto de enfriado, en primera
instancia. El paciente respondio al Tratamiento inicial, sin repetir
dolores. Ya termino la inestabilidad?... sabemos que no. En los primeros
tres a seis meses siguen ocurriendo eventos. Podemos detectar a aquellos que
van a padecerlos? Tenemos en ese sentido varios elementos, algunos
relacionados con la enfermedad coronaria cronica: la capacidad funcional
frente al esfuerzo (ergometria, camara gama, eco stress), la clinica. Y
algunos relacionados con la accidentabilidad o persistencia de actividad de
la placa (proteina C reactiva, niveles de Troponina durante la fase aguda.
Si el paciente aparentemente enfriado tiene una buena capacidad funcional
frente al esfuerzo y no tiene otros marcadores de riesgo mencionados, el
tratamiento medico es una opcion muy valida. Si concentra criterios de
riesgo, la evaluacion hemodinamica puede ayudar con datos muy valiosos y
colaborar en la decision final. Por supuesto que lo anterior es una
sobre-simplificacion, pero puede tomarse como un esquema inicial.*
<Lombardo> Quien pide?*
<Edgardo> Pido*
<Lombardo> Adelante Edgardo*
<Edgardo> Gracias por la respuesta. Otra pregunta esta vinculada a algo que
fue dicho recientemente en el Congreso Mundial de Reumatologia acerca de
pacientes con afeccciones reumaticas y a su vez coronarios; se observo que
los tratados con AINEs, en este caso ketoprofeno tenian una buena actividad
antiplaquetaria... Ud, cree que estos antiinflamatorios podrían desplazar la
indicacion de AAS en algunos pacientes?*
<Lombardo> Adelante Dr. Tajer*
<Tajer> Creo que no. Dado que la dosis de aspirina en prevencion secundaria
es de solo 75mg dia, no puede complicar el uso de otros antiinflamatorios, y
se ajusta a la experiencia conocida. En realidad el efecto preventivo de la
aspirina bien puede atribuirse a su accion antiplaquetaria pero tambien a
alguna otra que conocemos poco. Es mejor basar la conducta en la evidencia
concreta con cada farmaco y no en el razonamiento fisiopatologico que cuando
es incompleto nos puede llevar a conductas erroneas.
En resumen creo que debiera igualmente utilizarse aspirina u otro
antiagregante que se haya evaluado en ensayos clinicos controlados en
prevencion secundaria.*
<Lombardo> Muchas gracias Dr. Tajer. Quien pide*
<Peleteiro> pido*
<Delamata> delamata pido
<Lombardo> Adelante Peleteiro*
<Peleteiro> Como cardiologo clinico, cual es su opinion de los resultados
del VANQUISH?*
<Lombardo> Adelante Dr. Tajer*
<Tajer> Que nos dice el Vanwish? Que en pacientes luego de un infarto no Q
no observaron ventajas de un tratamiento agresivo (angioplastia o cirugia
rutinaria) respecto al tratamiento medico inicial e indicacion de acuerdo a
síntomas o estudios funcionales. Aunque esto parece apoyar el sentido comun
o quizas nuestros preconceptos, este estudio tiene grandes limitaciones.
Puntualizare dos: La tasa de intervenciones en el grupo agresivo fue del 44%
mientras que en el grupo conservador fue del 33%...
La diferencia es tan exigua que no podrian verse resultados
conceptualmenteutiles en este caso, lo que lo asemeja al estudio TIMI 3
(agresivo 60% contra conservador 52%)...
Una segunda limitacion del Vanqwish es que la mortalidad quirurgica en el
grupo agresivo fue del 12,5%, inaceptable.
Recordemos que en el estudio que citara anteriormente Edgardo, el ESMUCICA,
un multicentrico argentino, la mortalidad quirurgica fue del 5% en
coronarios y en el estudio Frisc 2, sueco,  fue menor al 2%. En resumen,
creo que lo que el Vanqwish demuestra es que no hay diferencias entre esas
dos estrategias en ese contexto particular y con ese enfoque. Sus resultados
dificilmente pueden extenderse a toda la practica medica.*
<Lombardo> Muchas gracias. Adelante Delamata*
<Delamata> espero no reiterar una pregunta ya contestada  pues me conecte
tarde cual es la diferencia en la tasa de infarto o angor recurrente entre
heparina de bajo peso versus  heparina no fraccionada? *
<Lombardo> Adelante Dr. Tajer*
<Tajer> Si no recuerdo mal hay tres estudios de grandes dimensiones que
evaluaron en forma comparativa los dos tipos de heparina. El estudio ESSEnce
y el estudio TIMI 11b utilizaron enoxaparina en dosis de 1mg/kg cada 12 hs.
El resultado fue coherente entre ambos, con una  reduccion del 15 al 20% de
los eventos combinados (infarto, muerte, angina refractaria) y en conjunto
reduccion significativa de la mortalidad. El otro estudio es el FRAXIS, con
fraxiparina, que no dio resultados positivos, quiza atribuibles al diseño o
a la droga en sí misma. Debemos recordar que la ventana terapeutica de las
heparinas de bajo peso es estrecha: el estudio Timi 11 pretendio usar 1,25mg
/kg y tuvo que suspender por riesgo hemorragiparo. Quiza la dosis de fraxi
no fue la adecuada. En fin,no cabe duda que las HBPM son superiores y aunque
fueran similares a la no fraccionada, serian preferibles en su uso por su
simplicidad y el ahorro de la necesidad de vias intravenosas prolongadas y
controles hematologicos.*
<Lombardo> Muchas gracias Dr. Tajer. Quien pide?*
<eduardo> Pido*
<Ra> pido*
<Lombardo> Adelante Eduardo*
<eduardo> Teniendo en cuenta que el electrocardiograma tiene una
sensibilidad del 35% y no disponiendo de métodos de diagnóstico más actuales
como el SESTAMIBI con Tc 99, como podriamos subsanar esta falencia en una
guardia hospitalaria*
<Lombardo> Adelante Dr. Tajer*
<Tajer> Una pregunta a eduardo: se refiere a la sensibilidad diagnostica
frente a una angina inestable?*
<Lombardo> Eduardo?*
<eduardo> Si*
<Tajer> Ubiquemonos en la guardia hospitalaria. Acude un paciente con dolor
sospechoso de enfermedad coronaria aguda. Si el dolor es caracteristico, el
paciente debe ser internado en Unidad Coronaria, aunque el ECG sea normal, o
lo sea el Sesta Mibi... La clinica caracteristica es de un valor diagnóstico
importante. Si el dolor es incaracteristico y el ECG es normal, el paciente
puede quedar en observacion. Se han instrumentado unidades de dolor
toraccico donde en esencia se efectua una observacion durante algunas horas
para detectar:
1) cambios evolutivos en el electro o cambios intradolor.
2) evolucion enzimatica (la troponina puede ser normal al ingreso y elevarse
luego de 6 a 12 horas).
3) motilidad parietal, efectuando un ecocardiograma bidimensional.
4) Si a las 12 horas todo es negativo puede procederse a un estudio de
esfuerzo.
En la experiencia de las unidades de dolor en argentina, el esfuerzo previo
al alta tuvo poco rendimiento diagnóstico y pronóstico por lo que si todo lo
anterior fue normal, el paciente puede ser dado de alta para un estudio
ulterior, pero a mi gusto medicado con aspirina por las dudas y con una
clara instruccion que si el dolor se repite, consulte en forma inmediata. Lo
referido se ajusta a centros de muy baja complejidad sin inconvenientes
mayores. *
<Lombardo> Muy amable Dr. Tajer. Quedan 10 minutos y haremos las dos ultimás
preguntas. Adelante Ra*
<Ra> quería preguntar para fijar el concepto a nuestras decisiones... cual
es la razón de enfriar la angina inestable?... no es acaso peor el resultado
de las conductas invasivas en los cuadros inestables?... eso daría buena
razón a estabilizar, esperar con el paciente estabilizado y luego determinar
con estudios quizás invasivos o no, la conducta a seguir. Esta de acuerdo
con esto,
Dr. Tajer?*
<Lombardo> Adelante Dr. Tajer*
<Tajer> La evolución de la angina inestable es muy variable de acuerdo a su
presentación de riesgo. Hay coincidencias claras en casos muy definidos: si
la presentación es grave (cambios extensos del ST, repercusión hemodinámica
con bajo gasto o edema de pulmón isquémico) o el paciente recurre
precozmente con síntomas con cambios, todos coincidimos en una evaluación
hemodinámica rápida. Que pasa con el paciente de riesgo moderado?
Recientemente el estudio Frisc 2 relato una mejor evolución con tratamiento
agresivo inicial. Que tipo de pacientes eran? La mayoría con cambios del
ST-T, el 58% con troponina T elevada (en el estudio ENAI fue solo el 25%),
es decir pacientes de riesgo.
Con que recursos contaban? Con un excelente resultado de los procedimientos
invasivos: menos del 2% de mortalidad quirúrgica que por otro lado es la
realidad en Suecia. En ese caso la estrategia invasiva inicial puede ser
plausible, a mayor presencia de parámetros de riesgo. En un contexto menos
ideal, en un país como el nuestro, Argentina, donde la mortalidad quirúrgica
reportada por los mejores centros es del 5%, por cierto muy aceptable, en
una patología con un riesgo no operando menor del 3% de mortalidad aguda y
al mes, la conducta debe en general seguir la estrategia de enfriar
inicialmente y estratificar por los criterios antes mencionados: capacidad
funcional y agresividad de la actividad de la placa. Pero debemos mantener
la mente abierta a que con una mejoría de los resultados de los
procedimientos, las indicaciones pueden ir variando y más aun en los
pacientes de alto riesgo. *
<Lombardo> Quien pide?*
<Peleteiro> pido*
<Lombardo> Adelante Peleteiro. Ultima pregunta*
<Peleteiro> considera que en la actualidad la troponina es una herramienta
de pronóstico y diagnóstico imprescindible en la AI?*
<Lombardo> Adelante Dr. Tajer*
<Tajer> La troponina es muy útil. Repasemos brevemente que nos dice y de lo
cual estamos seguros por los estudios clínicos randomizados:
1) la presencia de troponina elevada confirma el diagnóstico de angina
inestable y afirma un cuadro de mayor riesgo: 3 a 4 veces mayor posibilidad
de infarto o muerte.
2) si la troponina esta normal al ingreso no descarta el diagnóstico (es
poco sensible y tardía).
3) si la troponina esta elevada, el paciente se beneficiara mucho con el
tratamiento con heparinas de bajo peso molecular, con una reducción  muy
marcada del riesgo respecto de los pacientes con troponina normal.
4) si el paciente tuvo troponina elevada, la conducta ulterior debe ser más
cuidadosa. Deberá prolongar quizá un día más su internación en UCO y al alta
deberá ser evaluado con minuciosidad. La ergometría patológica al alta da
peor pronóstico si la troponina fue elevada en el primer día. En resumen,
creo que un dosaje de troponina a las 12 horas es de bajo costo y gran
utilidad. El método actual detecta valores por encima de 0,1ng, muy
adecuados para la caracterización clínica.*
<Lombardo> Muchas gracias Dr. Tajer. Por favor que cada participante se
identifique (Nombre, Apellido y lugar de origen)*
<Peleteiro> Rafael Peleteiro; San Clemente del Tuyu, Buenos Aires,
Argentina*
<eduardo> Eduardo Quiñones, Cordoba, Argentina.*
<Ra> Raúl Espíndola, Galvez- Santa Fe Argentina
<Edgardo>  Edgardo Velez, San Rafael, Mendoza, Argentina*
<Delamata> Delamata Raul, Trenque Lauquen, Buenos Airesm Argentina. No puedo
dejar de saludar a mi ex companiero de residencia, Carlos Tajer *
<Tajer> un gran abrazo*
<Lombardo> Roberto Lombardo. - Parana - Entre Rios. Adelante Dr.
Schapachnik*
<Schapachnik> Estimados colegas: como adverti al iniciar la sesion, el PCVC
iba
a tener una expresion de maxima excelencia. Gracias a todos. Gracias
especiales
al Dr. Tajer y muchas felicidades*
<Ra> gracias, Dr tajer. Felicidades a todos.
<Tajer> Gracias por esta oportunidad y muy buen anio.*
<Ra> ""*
<Schapachnik> Dr. Tajer: queda liberado*
<Lombardo> Muchas gracias Dr. Tajer.
<Tajer> He quedado muy contento. Quedo a tu disposicion para toda otra
actividad. Un gran abrazo para Mario y saludos a todos.*

Tope