topeesp.gif (5672 bytes)

[ Scientific Activities - Actividades Científicas ]

Fibrilación auricular idiopática

Dres. Jorge González Zuelgaray y América Pérez

División Cardiología
Hospital Argerich
Buenos Aires, Argentina

Introducción
Evolución
Tratamiento
Perspectivas futuras

Introducción

En relación con la etiología de la fibrilación auricular (FA), existen las FA con cardiopatía estructural demostrable y aquellas sin enfermedad orgánica, denominadas "idiopáticas" o "solitarias" (en inglés, "lone atrial fibrillation").
En primer lugar, debemos considerar si la FA solitaria constituye una entidad ya que podría ser expresión de la insuficiente metodología diagnóstica disponible actualmente para detectar cardiopatía estructural. De todas maneras, se define a la fibrilación auricular idiopática como aquella que ocurre en ausencia de cardiopatía estructural demostrable.

Según distintos autores, esta variante puede presentarse entre el 5 y el 30% de la población con FA. Esta gran dispersión obedece a los criterios para definir la FA solitaria. Así, si se excluye a los pacientes por encima de más de 60 años, la prevalencia de la FA idiopática disminuye.

Son temas de debate su evolución a largo plazo y la necesidad o no de tratamiento anticoagulante, entre otros aspectos.

Clasificación (cuadro I)

Cuadro I

FA solitaria

1. Autonómica

- Vagal
-Adrenérgica

2. No autonómica

El interrogatorio y el monitoreo Holter brindan información sumamente valiosa y permiten categorizar a la FA. La FA autonómica reconoce desencadenantes reproducibles, a diferencia de la variedad no autonómica.

La FA autonómica tiene dos variantes: vagal y adrenérgica. La FA vagal es más frecuente en varones de 30 a 50 años; cuando el comienzo del episodio se detecta en un estudio Holter, puede demostrarse que fue precedido por un enlentecimiento de la frecuencia cardíaca y el interrogatorio -en forma reproducible- demuestra que los paroxismos siguen a las comidas o comienzan durante el reposo. Es absolutamente excepcional la iniciación en horas de la mañana. En ocasiones este tipo de arritmias puede estar desencadenado por la ingesta de alcohol. Estas FA suelen alternar con episodios de "flutter auricular". Esto puede estar vinculado con la influencia vagal sobre la aurícula, que produce un acortamiento del período refractario y, por lo tanto, de la longitud de onda con una mayor facilidad para la iniciación de arritmias por reentrada como el "flutter".

La FA adrenérgica se relaciona en forma reproducible con el ejercicio y la ansiedad. Alterna con taquicardias auriculares automáticas, lo que se debería al aumento del automatismo y de la actividad gatillada que produce el tono simpático. Es menos frecuente que la FA vagal, lo que obedece a que en pacientes sin cardiopatía hay un incremento del tono vagal; precisamente, cuando se desarrolla enfermedad orgánica comienza a predominar el tono simpático.

Por el otro lado, existen las FA no autonómicas, que quizá podrían tener alteración orgánica no detectable con los métodos diagnósticos habituales. Así, Frustaci y col. estudiaron 12 pacientes sin patología orgánica a quienes realizaron biopsia del tabique interauricular. En 8 pacientes los hallazgos anatómicos eran compatibles con miocarditis: 3 de ellos tenían miocarditis activa (ya que había inflamación sin fibrosis) y fueron tratados con corticoides con una remisión total de los episodios. En 5 de los 8 pacientes la miocarditis se acompañaba de fibrosis de reemplazo e infiltrados linfomononucleares sugestivos de inmunidad viral o posviral. Esto pone de manifiesto la posibilidad de focos de miocarditis activa o crónica en pacientes con FA aparentemente idiopática.

Tope

Evolución

Luego de un primer episodio de FA idiopática, se estima una recurrencia que supera el 50% luego de 4 años de seguimiento. Aproximadamente uno de cada 10 pacientes presenta más de tres episodios por año, lo que tiene significativa incidencia sobre su calidad de vida.
Alrededor del 5% de los pacientes evolucionan a la FA sostenida luego de 5 años y un número igual debe recibir un marcapasos debido a la existencia de disfunción sinusal sintomática.

En general, se considera que la mortalidad en los pacientes con FA idiopática es igual a la de la población general aunque existen algunas experiencias que han demostrado una mayor incidencia de muerte súbita. Así, un estudio realizado en la región de Florencia (Italia) mostró una incidencia de muerte súbita del 1% por año en pacientes con FA idiopática; esto fue notablemente superior a la incidencia de muerte súbita del 0,1 -0,2 %/año en la población general de dicha ciudad.

En el estudio Framingham la mortalidad en los pacientes con FA solitaria fue del 3,8%, lo que resultó superior al 2% registrado en la población control. Sin embargo, muchos de los pacientes con FA considerada idiopática tenían hipertensión arterial.

En el estudio clásico de Kopecky y col., que incluyó pacientes menores de 60 años, no hubo mayor mortalidad en los individuos con FA en comparación con la población control. Dicho estudio incluyó 79 pacientes que constituían el 2,7% de una población total de 3623 pacientes con FA observada a lo largo de 30 años en Olmsted County, Minnesota. De los 79 pacientes, 12 tenían FA crónica al final del seguimiento (que fue de 14,8 años por paciente). La sobrevida tampoco varió en relación con el comportamiento de la FA (paroxística o crónica).

Un hecho importante está constituido por la ocurrencia de "stroke", que en el estudio Framingham fue 5 veces superior en la población con FA con respecto a los controles. Sin embargo, una gran limitación de dicho estudio es que los pacientes no tenían realmente FA idiopática sino FA "no valvular", de modo que se incluyeron sujetos con enfermedad coronaria.

En nuestra práctica, en pacientes con FA paroxística sin cardiopatía estructural demostrable consideramos adecuado el tratamiento antiagregante y planteamos la anticoagulación en presencia de FA crónica.

Tope

Tratamiento

Es conveniente iniciar el tratamiento en forma temprana, ya que es sabido que "la fibrilación auricular genera más fibrilación auricular". Luego de la FA ocurren diferentes alteraciones electrofisiológicas que tienden a perpetuar dicho trastorno (remodelamiento eléctrico).

Por otra parte, la población con FA solitaria tiene una menor duración del período refractario auricular y una mayor dispersión de la refractariedad que en los sujetos normales. Esta alteración electrofisiológica de base, que predispone a la arritmia, también podría ser expresión de algún trastorno orgánico no detectable con la metodología actualmente disponible.

En la FA vagal, en orden de eficacia preferimos la flecainida, la quinidina y la disopiramida.

En la FA adrenérgica son de utilidad los bloqueantes beta-adrenérgicos, aunque suele ser necesario aumentar la dosis hasta un valor asociado con efectos colaterales. En ocasiones puede ser beneficiosa la asociación con propafenona (que también tiene acción beta-bloqueante) o con sotalol.

En ausencia de desencadenantes adrenérgicos, debe buscarse la existencia de situaciones clínicas que puedan desencadenar la FA (hipertiroidismo, alcoholismo, diabetes, fiebre, hipotermia, alteraciones hidroelectrolíticas, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, cocaína y traumatismos).

Perspectivas futuras

No está claro aun cuántos pacientes con FA considerada idiopática tienen otras arritmias que la preceden (reentrada nodal, reentrada AV por vías accesorias, aleteo auricular, taquicardia auricular). La ablación del foco de origen que luego degenera en FA (ablación focal) constituye un horizonte sumamente atractivo.

La existencia de un gen responsable de la FA en el cromosoma 10 ha sido demostrada en una familia de 26 miembros en España (10 de ellos con FA) por Brugada y col. Habría que determinar cuántos pacientes con FA solitaria tienen una alteración genética como responsable del cuadro.
Debe establecerse con mayor precisión cuál es el rol del tono vagal o adrenérgico en la FA solitaria, aun en presencia de desencadenantes reproducibles, y en qué medida el tratamiento debe dirigirse al control del sistema nervioso autónomo en estos pacientes.

Tope


© CETIFAC
Bioingeniería
UNER
Actualización
Ene/21/2000 


klchlogo4.gif (6328 bytes)