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[ Scientific Activities - Actividades Científicas ]

Taquicardia Inducida por Taquicardia

Dr. Rolando González Aldunate

Director Laboratorio de Electrofisiología Cardíaca
Pontificia Universidad Católica de Chile
Chile

En 1995 Prystowsky describió el concepto de Taquicardia induce taquicardia como un mecanismo de iniciación de fibrilación auricular (FA) (1). Años antes se había observado que pacientes portadores de Síndrome de Wolff Parkinson White padecían con alguna frecuencia no sólo de taquicardias paroxísticas regulares, sino que también de FA, y en la era de corrección quirúrgica del Wolff se documentó la desaparición de la FA cuando estos pacientes eran sanados de su síndrome de preexitación. (2,) También es un hecho de observación clínica que pacientes con flutter auricular oscilan entre flutter y FA, y algunos de ellos son catalogados como portadores de fibrilo-flutter.

Los mecanismo por los cuales taquicardia induce taquicardia son los siguientes:

1) La estimulación rápida del corazón a partir del foco o circuito de la taquicardia inducirá otro foco de taquicardia cuando esta sea debida a ritmos gatillados. Si bien los ritmos gatillados son poco frecuentes como causa clínica de taquicardias, este fenómeno se ve ocasionalmente en pacientes que padecen de taquicardia ventricular idiopática, especialmente de tracto de salida de ventrículo derecho. En este grupo de pacientes, la estimulación auricular rápida o en su defecto la FA espontánea puede inducir taquicardia ventricular.
La observación reciente de que muchas FA en corazón sin cardiopatía detectable son secundarias a focos ubicados en las venas pulmonares, también ha lugar a pensar que algunos de ellos puedan ser gatillados.

2) En aquellos pacientes que tienen más de un circuito de taquicardia p.ej. reentrada nodal mas haz paraespecífico, la primera taquicardia, cualquiera que sea podrá inducir a la segunda y en ocasiones el circuito de la taquicardia oscilará usando alternativamente ambos mecanismos.

3) Cualquier taquicardia paroxística producirá cierto grado de acotamiento de los períodos refractario de las estructuras cardíacas depolarizadas. Este es un hecho que se observa a diario en el laboratorio. La medición de los períodos refractarios de cualquier estructura cardíaca es menor cuando la estimulación basal es de mayor frecuencia: vale decir, el período refractario de ventrículo o aurícula medido durante estimulación a 400 ms es menor que el medido a 600 ms. Este acortamiento de períodos refractarios es condición esencial para la inducción de FA. De allí que con alguna frecuencia, el obligado acortamiento de los períodos refractario s que ocurren durante taquicardia favorezca la inducción de FA como segunda arritmia.

La relevancia clínica de estas taquicardias inducidas por taquicardias se refiere sobretodo al riesgo de desarrollar FA en corazón sin cardiopatía sólo como consecuencia de padecer de taquicardia paroxística. El solucionar el problema de la taquicardia paroxística permitirá al paciente evolucionar libre de FA en ausencia de tratamiento antiarrítmico.

Más relevante aún nos parece la asociación entre flutter y FA. En aquellos pacientes con aurícula izquierda normal la solución definitiva del flutter, mediante interrupción de la conducción en el istmo cavo tricuspideo, evitará que el flutter de aurícula derecha induzca fibrilación de aurícula izquierda.
Durante los últimos dos años hemos realizado 220 estudios electrofisiológicos y fulguraciones en pacientes con taquicardia reciprocante (90 haces izquierdos, 20 haces derechos, 60 reentradas nodales) o flutter auricular (30 casos).

Cuatro pacientes con haces paraespecíficos presentaron FA dependiente del haz paraespecífico. De hecho dos de ellos fueron referidos a estudio electrofisiológico por padecer de FA paroxística. Sólo al momento del estudio se comprobó que tenían un haz oculto. Los otros dos presentaron múltiples episodios de FA durante el estudio, ya sea como consecuencia de estimulación ventricular (con conducción retrógrada acelerada por el haz) o por inducción espontanea durante taquicardia reciprocante. (Fig.1) Estos 4 pacientes tenían ecocardiograma normal. Post fulguración del haz paraespecífico no fue posible inducir FA sostenida en ninguno de ellos.

 

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Fig. 1: Estudio de paciente portador de taquicardia paroxística ortodrómica. Se muestra registro de
electrocardiograma de superficie (I y V1) y potenciales endocavitarios ( AI= aurícula derecha,
HIS proximal y distal y SC = seno coronario) durante estudio electrofisiológico. Los 4 primeros
ciclos corresponden a taquicardia reciprocante ortodrómica con participación de un haz izquierdo
(VA fusionado en SC 1,2). Luego de un intento de interrumpir la taquicardia por estimulación ventricular
rápida se indujo fibrilación auricular. Esta se aprecia con claridad en el canal de seno coronario,
en el que se objetiva la fragmentación de los potenciales endocavitarios.

En tres pacientes con reentrada nodal ocurrió algo muy semejante. (Fig. 2 )

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Fig. 2: Registro endocavitario (dos canales de seno coronario) y de electrograma de superficie
en paciente portadora de reentrada nodal. Se aprecian 4 ciclos de taquicardia por reentrada
nodal con activación simultánea de aurícula izquierda y ventrículos. En forma espontánea la
paciente desarrolló fibrilación auricular.

En cuatro pacientes con flutter auricular, con ecocardiograma normal, que presentaban transición espontanea de flutter a Fibrilación, tampoco fue posible inducir FA post fulguración del istmo cavo tricuspideo. (Fig. 3 a y b)

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Fig. 3a: Registro tomado durante fulguración de flutter. Mismos canales que en figura 1, los dos pimeros
complejos estan grabados a 50 mm/seg, la flecha indica momento de inicio de radiofrecuancia (papel a 10
mm/seg). Despúes de 14 seg de radiofrecuancia se observa fin de la FA y conversión a ritmo sinusal.
En este paciente el constante paso a fibrilación auricular requirió de repetidas cardioversiones y
finalmente decidimos fulgurar el istmo durante FA. Al momento de terminar la linea del istmo
terminó la FA por primera vez en forma espontánea. Si bien se puede pensar que esto fue casual
o consecuencia de cambios en el tono autónomo, lo más notable es que no pudimos inducir nueva
FA después de la fulguración del istmo.

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Fig. 3b: Imposibilidad de inducir flutter ni FA después de fulgurar el itsmo cavo tricuspideo.

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La Fig 4 corresponde a los registros endocavitarios de un paciente que tenía un haz lateral izquierdo y doble reentrada nodal. Tal como se aprecia la taquicardia oscilaba entre el circuito de reentrada nodal y el de haz paraespecífico, induciendo secuencialmente el circuito alternativo.

 

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Fig. 4: Registro endocavitario de paciente con doble taquicardia: reentrada nodal y haz izquierdo. Los primeros 3
ciclos de taquicardia corresponden a reentrada nodal, destaca la ausencia de complejo ventricular durante el
tercer ciclo, lo que le pone el sello de taquicardia limitada al nódulo AV. A partir del cuarto ciclo y por 4 ciclos
hay taquicardia ortodrómica con participación de l haz izquierdo. Esta alternancia de dos taquicardias se repite
posteriormente.

La importancia de taquicardia inducidas por taquicardia es más que un ejercicio intelectual. Hay al menos 4 situaciones en que esto tiene relevancia clínica.

1) inducción de FA en pacientes con haces paraespecíficos. La inducción de FA no es inocua, de hecho atendimos a un paciente que desarrolló un accidente vascular encefálico embólico mientras decidía si se fulguraba su haz izquierdo. En los pacientes con preexitación esto es más relevante aún pues si tienen haces con período refractario corto pueden caer en compromiso hemodinámico.

2) los mismo riesgos de desarrollar FA tienen los con reentrada nodal.

3) La FA suele acompañar al flutter y viceversa. En ocasiones el quitar el circuito de flutter hace que los pacientes se hagan respondedores a fármacos y sea más controlable la FA.

4) En aquellos con reentrada nodal y haces paraespecíficos, ocasionalmente el interrumpir el haz paraespecífico hace que ya no padezcan más de reentrada nodal, ya que requieren el acotamiento de períodos refractarios producido por la primera taquicardia para que se inicie la segunda. Esto es relevante en pacientes con anatomía de vía nodal doble en los que hay riesgo de producir bloqueo Av completo al intentar fulgurar la vía lenta.

Referencias

1. Prystowsky EN. Taquicardia induced taquicardia: a mechanism of initiation of atrial fibrilation. DiMarco JP Prystowsky EN, editores. Atrial arrhythmias: state of the art. Armonk, NY: Futura Publishing Co., 1995; 81-95.
2. Campbell RW, Smith RA, Gallagher JJ et al. Atrial fibrillation in the preexitation syndrome. Am J Cardiol 1977; 40: 515-575

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Ene/21/2000


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