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[ Scientific Activities - Actividades Científicas ]

Primer Curso de Arritmias por Internet

Directores
Dr. Jorge González Zuelgaray
Dr. Edgardo Schapachnik

División Cardiología. Hospital General de Agudos Dr. Cosme Argerich
Buenos Aires - Argentina

 

Módulo Número 5 (primera sección)

Fibrilación Auricular

Dr. Rolando González
Jefe de Electrofisiología
Pontificia Universidad Católica de Chile
Chile

Epidemiología y causas:

La fibrilación auricular (FA) es la más común de todas las arritmias sostenidas. Aunque rara vez es causa de muerte, produce más morbilidad que todas las otras arritmias en conjunto. Su prevalencia aumenta con la edad y -como la edad de la población continúa creciendo- su importancia en relación con insuficiencia cardíaca, accidente vascular encefálico, embolias sistémicas, angor y sensación de malestar, irán en aumento.

Las terapias farmacológicas para tratar la FA son de eficacia limitada, los efectos secundarios son importantes y la recurrencia de la arritmia es elevada.

En los últimos años los estudios electrofisiológicos han demostrado que la FA no es una condición unívoca sino que responde a diferentes condiciones patológicas, constituyendo un verdadero síndrome. Su tratamiento no es único ya que depende de la etiología, de las arritmias asociadas, de la función ventricular izquierda, del tamaño de la aurícula izquierda, de la presencia o ausencia de insuficiencia cardíaca y de otras patologías concurrentes.

La FA afecta al 0,5% de la población que tiene entre 50 y 60 años, y aumenta al 9% en individuos mayores de 80 años. En el estudio de Framingham la enfermedad reumática, la insuficiencia cardíaca y la hipertensión eran los principales precursores de FA. Sin embargo, hasta en el 30% de los pacientes la causa permanece desconocida.

La presentación clínica puede ser en forma de disnea (52%), dolor torácico (34%), palpitaciones (26%) y síncope (19%). Al menos el 4% de la población mayor de 60 años tiene FA asintomática. Este es un dato de importancia si se toma en cuenta que los pacientes de este grupo de edad son los más expuestos al riesgo de embolias sistémicas.

La etiología de la FA se puede categorizar en causas frecuentes e infrecuentes (Tabla I).

Tabla I

Causas Frecuentes

  a)Cardíacas
       * Enfermedad coronaria
       * Hipertensión
       * Enfermedad reumática
       * Enfermedad del nódulo sinusal
       * Miocardiopatía dilatada
       *Taquicardias paroxísticas supraventriculares

  b) No Cardíacas
       * Hipertiroidismo
       * Infecciones agudas (neumopatías)
       * Transgresión alcohólica
       * Post-operatorio de cirugía torácica

Causas Infrecuentes

   * Enfermedad pericárdica
   * Comunicación interauricular
   * Valvulopatía no reumática
   * Mixoma auricular
   * Embolia pulmonar

Evaluación y diagnóstico del paciente con fibrilación auricular:

Se debe sospechar la existencia de FA paroxística en todo paciente que presenta episodios recurrentes de palpitaciones irregulares, agravamiento de su insuficiencia cardíaca, crisis de fatigabilidad sin explicación, accidente vascular encefálico embólico o embolia sistémica.

El diagnóstico se confirma con el registro de la arritmia en un electrocardiograma o en un registro Holter. En pacientes con FA paroxística, el registro de la arritmia puede llegar a constituir un desafío mayor, ya que con frecuencia el Holter sólo muestra extrasistolia auricular aislada o en salvas y pausas sinusales.

El ecocardiograma es de gran utilidad en la evaluación del paciente con FA ya que permite descartar enfermedad estructural: valvulopatías, disfunción ventricular izquierda e hipertrofia ventricular izquierda, además de posibilitar la evaluación del tamaño auricular y la detección de trombos en la orejuela izquierda. Los datos del ecocardiograma permiten pronosticar el riesgo de embolia y el eventual éxito de una cardioversión y, además, ayudan a seleccionar el tratamiento antiarrítmico.

Tratamiento

El tratamiento de la FA paroxística y el de la FA crónica son completamente diferentes. Debido a ésto, frente a un paciente que se presenta con FA es importante definir si ésta es autolimitada y de inicio reciente, en oposición a la FA crónica y estable de larga data. Los pacientes con FA paroxística suelen tener un corazón estructuralmente normal y pueden referir el antecedente de "stress" psíquico o físico, intoxicación aguda o enfermedad intercurrente. Los individuos con FA crónica frecuentemente presentan alteraciones estructurales en el ecocardiograma.

Fibrilación Auricular Paroxística:
Las medidas higiénico-dietéticas son fundamentales: los excesos de trabajo, de alcohol y de café deben ser evaluados ya que pueden constituir los factores desencadenantes de la FA.

Si el paciente tiene un corazón estructuralmente normal o con mínimo compromiso, corresponde intentar la restauración y posterior mantención del ritmo sinusal.

Una vez recuperado el ritmo sinusal son de gran utilidad los betabloqueantes y los antiarrítmicos de la clase 1C (propafenona y flecainida) para evitar las recurrencias. La amiodarona también es eficaz, pero dados sus riesgos de toxicidad pulmonar y tiroidea, no se justifica su empleo como fármaco de primera línea. La digital no tiene ninguna utilidad para prevenir las recurrencias de FA. En los pacientes que se presentan con FA sostenida y que no tienen enfermedad estructural avanzada debe considerarse la restauración del ritmo sinusal. Todo paciente con FA sostenida debe ser anticoagulado con anterioridad a la cardioversión por múltiples razones:

1) muchas veces no es posible precisar el momento de inicio de la FA (es frecuente que no se perciba su comienzo),
2) hasta no realizar una evaluación completa no es posible conocer el riesgo de embolia,
3) si ocurriese una embolia, sus consecuencias serán menos graves si el paciente está anticoagulado,
4) la única manera de descartar trombos auriculares en forma confiable la brinda el ecocardiograma transesofágico, procedimiento de alta eficacia pero de elevado costo y de disponibilidad limitada, y
5) los riesgos asociados a la administración de heparina son mínimos comparados con la secuela de un accidente vascular sistémico.

Un 50% de los pacientes con FA de inicio reciente recupera espontáneamente el ritmo sinusal dentro de las horas siguientes al inicio de la arritmia. La amiodarona y la procainamida por vía endovenosa y, más recientemente, la ibutilida (las últimas dos no disponibles en Chile) aceleran la conversión a ritmo sinusal. Una dosis de carga oral de antiarrítmicos del grupo 1C (propafenona o flecainida) también facilita la conversión.

Múltiples estudios randomizados han demostrado el efecto nulo de la digital para recuperar el ritmo sinusal. De todas maneras, la digital tiene un rol para atenuar los síntomas causados por las FA con respuesta ventricular acelerada.

La cardioversión eléctrica permite recuperar el ritmo sinusal en el 95% de los pacientes con FA de inicio reciente. Sin embargo, se asocia a riesgo de embolia sistémica, por lo cual es necesario realizar un ecocardiograma transesofágico para descartar trombos auriculares o en su defecto, mantener al paciente 4 semanas con anticoagulación eficaz de modo que no existan trombos frescos en el momento de la cardioversión.

El éxito inicial de la cardioversión se atenúa con el tiempo, ya que sólo un 25% de los pacientes no tratados permanece en ritmo sinusal al cabo de un año.

La mantención del ritmo sinusal depende de la presencia y severidad de la enfermedad estructural y de factores desencadenantes. En ausencia de cardiopatía orgánica, los antiarrítmicos del grupo 1C pueden ser eficaces para prevenir recurrencias; sin embargo, en presencia de compromiso del ventrículo izquierdo -en particular- estos fármacos deben ser evitados por el riesgo proarrítmico. En estos casos la amiodarona es más eficaz y tiene bajo riesgo de proarritmia. El sotalol, un agente del grupo 3 con efecto betabloqueante, también se puede utilizar en presencia de cardiopatía siempre que no exista insuficiencia ventricular izquierda.

Fibrilación Auricular Crónica:
El tratamiento anticoagulante es esencial en la FA crónica. Estos pacientes suelen tener valvulopatías o miocardiopatías y suelen ser añosos, todo lo cual incrementa el riesgo de desarrollar embolias sistémicas. El tratamiento anticoagulante con acenocumarol o warfarina ha demostrado ser más eficaz que el empleo de antiagregantes plaquetarios como la aspirina.

El uso de drogas antiarrítmicas tiene por fin controlar la respuesta ventricular acelerada, ya que ésta lleva a dilatación cardíaca y a insuficiencia ventricular izquierda (miocardiopatía por taquicardia). Para el control de la frecuencia ventricular se emplean fármacos que bloquean la conducción aurículo-ventricular: digoxina, betabloqueantes, bloqueadores del calcio y amiodarona. Estos se pueden utilizar en forma aislada o en combinación, dependiendo de la presencia o ausencia de insuficiencia cardíaca, la que a su vez se puede ver agravada por el uso de betabloqueantes y antagonistas del calcio. Es importante recordar que el control adecuado de la frecuencia cardíaca en reposo no necesariamente se mantiene durante los esfuerzos. Por este motivo, es necesario documentar los beneficios de la terapia mediante test de esfuerzo y registros Holter.

Hay un subgrupo de pacientes que son refractarios o que no toleran los antiarrítmicos. En ellos la respuesta ventricular acelerada lleva a dilatación ventricular, agravamiento de la insuficiencia cardíaca y acentuación del tono adrenérgico con aun mayor aceleración de la respuesta ventricular. Este círculo vicioso puede ser extremadamente difícil de tratar. La ablación por radiofrecuencia del nódulo A-V/His produce bloqueo aurículo-ventricular completo y el implante de un marcapasos ventricular en la misma sesión permite que el paciente permanezca con respuesta ventricular adecuada, con lo cual es posible disminuir o suspender los fármacos antiarrítmicos (figura 1).

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Figura 1. De arriba hacia abajo, derivaciones de superficie III y V1 y electrogramas del haz de His distal y del
ventrículo derecho (VD). Se observa bloqueo A-V completo de localización nodal y un ritmo de escape con
QRS angosto precedido por una deflexión hisiana luego de la ablación del nódulo A-V por radiofrecuencia.

Fisiopatología de la Fibrilación Auricular:

FA verdadera vs. conducción fibrilatoria

Durante ritmo sinusal una onda de despolarización ordenada avanza por las distintas estructuras cardíacas y se extingue cuando todas las regiones han sido activadas; igualmente, el proceso de repolarización es ordenado y secuencial. En contraposición a ésto, en la FA hay varios frentes eléctricos que están despolarizando ambas aurículas en forma desordenada; así, despolarización y repolarización ocurren en forma simultánea en distintos puntos de las aurículas.

Ya en 1887 Mc Williams postuló que el avance no homogéneo de la onda de despolarización constituía el mecanismo responsable de las arritmias auriculares.

Posteriormente, Moe desarrolló un modelo para producir FA en perros. Descubrió dos maneras de generar FA sostenida y en ambas los electrocardiogramas de superficie eran idénticos. La primera (A) consistía en pincelar la aurícula con aconitina, y la segunda (B) se generaba al estimular el nervio vago. Posteriormente, procedió a aislar la orejuela que estaba con FA haciendo presión con un clamp. En el modelo A, al aislar la orejuela (clamp) la FA terminaba en la aurícula, en tanto en dicha orejuela la FA era reemplazada por un ritmo más regular. En el modelo B, al aislar la orejuela terminaba la FA en dicha estructura, pero la arritmia persistía en el resto de la aurícula.

Moe interpretó estos hallazgos de la siguiente manera: en la FA inducida por aconitina la perpetuación de la FA depende de lo que ocurre en el lugar que se pinceló. La FA producida por aconitina es consecuencia de un foco que descarga a una frecuencia tan elevada que impide la activación ordenada de las aurículas: debido a ello, se generan arcos de bloqueo en múltiples sitios, y estos arcos cambian de lugar de latido a latido. La expresión electrocardiográfica resultante parece FA pero -como queda demostrado al aislar la zona pincelada-, en realidad se trata de una taquicardia tan rápida que se conduce en forma anárquica. A ésto lo denominó "conducción fibrilatoria".

En el modelo B, en el que se indujo FA mediante hipertono vagal, el aislamiento de la orejuela con un clamp terminó con la arritmia en dicha estructura pero la FA persistió en el resto de la aurícula mientras se mantuvo la estimulación. A ésto lo denominó "FA verdadera".

De estos experimentos se pueden extraer las siguientes deducciones:

1) Lo que vemos en el electrocardiograma de superficie como FA puede corresponder a FA verdadera o a una taquicardia focal con conducción fibrilatoria.

2) De tratarse de conducción fibrilatoria, la interrupción de la taquicardia focal termina con la aparente FA.

3) La persistencia de la FA verdadera requiere de un tamaño auricular mínimo ("masa crítica"). Esto quedó demostrado ya que al clampear la orejuela, la verdadera FA seguía en el resto de la aurícula pero no en el pequeño trozo aislado.

La longitud de onda (L.O.)

Se define como tal a la distancia que recorre la onda de despolarización durante el período refractario, de modo que:

L.O.= velocidad de conducción x período refractario

Si la longitud de onda es pequeña (ya sea por menor velocidad de conducción o por un período refractario corto), bastan pequeños arcos de bloqueo para generar circuitos de reentrada. Dicho de otro modo, el espacio que requiere u ocupa esta onda es reducido, de modo que caben varias ondas en una misma aurícula. Lo anterior está ejemplificado en la figura 2: cada cuadrado representa una célula auricular, y el color la duración del período refractario (mientras más oscuro, más prolongada es la refractariedad). El impulso eléctrico avanza a través de células "despolarizables" y si, de pronto, el frente eléctrico se encuentra rodeado por células que están en período refractario, la corriente se extingue y termina el circuito reentrante. En la figura de la izquierda (2A) se observa cómo la onda de activación avanza por tejido excitable. A la derecha (2B) los períodos refractarios de la aurícula se han prolongado como consecuencia del tratamiento antiarrítmico, con lo cual la L.O. es mayor y ya no cabe en la aurícula; así, se extingue al no hallar tejido despolarizable.

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En la figura 3A los períodos refractarios son menores por lo cual caben varios circuitos, lo que vuelve más estable a la arritmia. En la figura 3B los períodos refractarios, en cambio, se han prolongado y sólo cabe un circuito.

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De lo anterior se desprende que tanto la prolongación de los períodos refractarios como el aumento de la velocidad de conducción dificultan la existencia de circuitos de reentrada. Los períodos refractarios pueden ser prolongados con los antiarrítmicos aunque no contamos con sustancias que mejoren la velocidad de conducción en una aurícula enferma.

Otras modalidades de tratamiento

Las consideraciones expuestas acerca del mecanismo fisiopatológico indican que no sólo los fármacos son útiles para tratar la FA. Entre los múltiples recursos que disponemos se incluyen:

1) La ablación por radiofrecuencia del nódulo A-V/His para producir bloqueo AV completo y regularizar la frecuencia ventricular en pacientes con respuesta ventricular acelerada.
2) La ablación parcial del nódulo aurículo-ventricular ("modulación" del nódulo A-V) para enlentecer la respuesta ventricular (con resultados menos que óptimos).
3) La ablación de focos ectópicos o de otras taquicardias por reentrada de alta frecuencia que lleven a "conducción fibrilatoria".
4) La operación de "Maze" (laberinto), que tiene por finalidad parcelar las aurículas de modo que no exista el espacio suficiente (masa crítica) para los circuitos de reentrada (figura 4).

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Figura 4. Representación esquemática de los cortes y lesiones
de criocirugía de la operación de "Maze" (laberinto).

5) La estimulación auricular para evitar la bradicardia y permitir un uso más liberal de antiarrítmicos en pacientes con enfermedad del nódulo sinusal.
6) La estimulación auricular con más de un electrodo para sincronizar la despolarización de las aurículas.
7) El implante de un desfibrilador auricular para recuperar el ritmo sinusal con prontitud y evitar la remodelación eléctrica en las aurículas (figura5).

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Figura 5. Cardioversión de fibrilación auricular con 0,8 joules con onda de choque bifásica desde dos
catéteres de nueve polos ubicados en la orejuela auricular derecha (ánodo) y en el seno coronario distal
(cátodo). ADA, aurícula derecha alta.

Conceptos universales

A pesar de la variedad de causas y mecanismos de esta arritmia y frente a la diversidad de opciones terapéuticas, hay tres conceptos que se aplican a los pacientes con FA:

1) Todos necesitan control de la frecuencia cardíaca y de los síntomas.
2) Todos los individuos con factores de riesgo de embolia sistémica requieren tratamiento anticoagulante.
3) Se debe intentar la restauración del ritmo sinusal cuando las características clínicas del paciente indiquen que esta opción tiene posibilidades de éxito inmediato y alejado.

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Tope

 


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Bioingeniería

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Actualización
Dic/08/1999