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[ Indice de actividades científicas ]

Primer Curso de Arritmias por Internet

Directores
Dr. Jorge González Zuelgaray
Dr. Edgardo Schapachnik

División Cardiología. Hospital General de Agudos Dr. Cosme Argerich
Buenos Aires - Argentina

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1ra clase: Módulo Número 1

Mecanismos de las Arritmias

Dr. Marshall Stanton
Electrophysiology Consultant. Division of Cardiology, Mayo Clinic
Associate Professor of Medicine. Mayo Medical School
Rochester  EEUU

Me referiré a los mecanismos subyacentes de las arritmias que tratamos en nuestros pacientes. Recordemos, para comenzar, qué ocurre en las fibras ventriculares y fibras de Purkinje: esencialmente se produce un ingreso de sodio durante la fase 0 y un flujo de potasio en la fase 3. Sin embargo, los cambios iónicos en realidad son mucho más complejos. No tocaré este aspecto en detalle, aunque deseo recordarles que en una fibra de Purkinje con automatismo en la fase 4 se producen una serie de cambios iónicos durante el potencial de acción; por ejemplo, además de la entrada de sodio hay un ingreso de calcio y corrientes de potasio (IK, IK1 y la corriente transitoria repolarizante así como la corriente marcapasos If, entre otras) (figura 1).


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fig. 1

Hay tres mecanismos a través de los cuales se producen las arritmias:
  * automatismo,
  * actividad gatillada y
  * reentrada, con la reflexión como una subcategoría de la reentrada (figura 2).

MECANISMOS DE LAS ARRITMIAS

Automatismo
  * Normal
  * Anormal
Actividad gatillada
  * Postdespolarizaciones tardías
  * Postdespolarizaciones tempranas
Reentrada
Reflexión

fig. 2

Automatismo

Las células pueden tener automatismo o no ser automáticas. Tanto el nódulo sinusal como el nódulo A-V o el sistema His-Purkinje presentan actividad automática, es decir, el potencial transmembrana en sus fibras posee durante la fase 4 la capacidad de desplazarse hacia el umbral y, cuando éste es alcanzado, comienza el potencial de acción (figura 3).


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fig. 3

Este automatismo normal ocurre con ciclos diferentes (y, por lo tanto, con frecuencias también distintas) en diferentes regiones del corazón. Por ejemplo, el nódulo sinusal, que es el marcapasos dominante, tiene una frecuencia intrínseca más rápida que la de otros marcapasos subsidiarios como el nódulo A-V, el haz de His y el sistema de Purkinje distal (figura 4).


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fig. 4

Debido a esta jerarquía, si el nódulo sinusal falla, uno de los marcapasos subsidiarios (un foco auricular o el nódulo A-V, por ejemplo), tomará el control a una frecuencia más lenta. Esto es automatismo normal. Como ejemplo, en la figura 5 se observa el registro obtenido en un paciente con ritmo sinusal. Cuando la frecuencia sinusal se enlentece, las ondas P se superponen con los complejos QRS de escape. Vemos cómo un ritmo de escape de la unión con QRS angosto compensa la bradicardia sinusal.


fig. 5

 

En la figura 6 vemos otro ejemplo en el trazado correspondiente a un paciente con bloqueo A-V completo: se ven las ondas P bloqueadas y un ritmo de escape ventricular muy lento.


fig. 6

El automatismo normal ocurre en corazones sanos y es responsable del ritmo sinusal así como de ritmos de escape, que pueden ocurrir en otros sitios auriculares, en el nódulo AV o en el sistema His-Purkinje (figura 7).

Automatismo normal

Escenario clínico

* Ritmo sinusal
* Ritmos de escape
      . Auricular
       . Nodal
       . His-Purkinje

fig. 7

El automatismo anormal se presenta en células dañadas por isquemia, inflamación o alteraciones electrolíticas, entre otras causas. En la figura 8 se observa un registro en ritmo sinusal y a continuación hay complejos QRS anchos, correspondientes a un ritmo idioventricular. Esto se cree que ocurre por automatismo anormal debido a despolarización espontánea en la fase 4 a una frecuencia más rápida de lo normal en una región de los ventrículos.


fig.8

El automatismo anormal ocurre en diversas condiciones como la isquemia, el infarto crónico o el aumento de catecolaminas (figura 9).


  Automatismo anormal

  Posibles escenarios clínicos
   *   Isquemia
   *   Infarto crónico
   *   Catecolaminas
   *   Parasistolia

fig. 9

También la parasístole es debida a automatismo anormal. En la figura 10 se observa un ritmo ventricular parasistólico. Si tomamos el intervalo entre los complejos anchos de origen ventricular, veremos que son múltiplos de un denominador común y además hay latidos de fusión (F). El ritmo parasistólico tiene un ciclo constante pero no está acoplado con un intervalo fijo al QRS precedente.

fig. 10

Desearía introducirlos ahora al concepto de parasistolia modulada. Lo que dije previamente acerca del intervalo interectópico constante durante la parasistolia no siempre es correcto. Frecuentemente hay una pequeña variación en la frecuencia parasistólica debido a la influencia del ritmo normal sobre el foco parasistólico que es modulado electrotónicamente.

La figura 11 muestra un gráfico de Castellanos y col. en el que se aprecia cómo los latidos normales (R) pueden afectar al foco parasistólico (X).

fig. 11

Estamos viendo un ritmo parasistólico, y los efectos que sobre dicho ritmo tiene el latido normal. Cuando el latido normal ocurre en la primera mitad del ciclo parasistólico, prolonga el intervalo interectópico que comprende a ese latido (figura 11-A). Cuando el impulso viene algo más tarde, pero todavía en la primera mitad, lo prolonga aun más (figura 11- B). Sin embargo, cuando otro latido llega en la última mitad del ciclo parasistólico puede acortarlo o inclusive acelerar el foco parasistólico (figura 11-C). Cuando ocurre más tarde en el ciclo, el latido normal acelera aun más la frecuencia del foco parasistólico de modo tal que en ese momento ocurre un latido parasistólico "oculto"; ésto significa que no se ve en el ECG debido a que se produce durante la fase de refractariedad establecida por el latido previo (figura 11-D).

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09/30/99