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[ Scientific Activities - Actividades Científicas ]

Interacciones aeróbicas-anaeróbicas del trabajo muscular de muy corta duración.

Galo E Narváez Pérez
Laboratorio de Evaluaciones Morfofuncionales LABEMORF
Buenos Aires - Argentina

La participación aeróbica del trabajo intenso de muy corta duración (40 segundos en cicloergómetro), fue demostrada por Narváez y col. [1]. Durante ese tiempo de trabajo, la velocidad con la cual se activan los mecanismos oxidativos (Kinesis del O2), parecería ser un comportamiento individual dependiente de la respuesta neuromuscular y metabólica de cada sujeto. En un trabajo previo Narváez y col.[2], han propuesto que la producción de trabajo (W) está relacionada a la variación del O2. Fue propuesto un modelo diferencial denotando y(t) al modelo de función de VO2 y w(t) para el modelo de (W). De manera que se puede relacionar W(t)=c dy/dt donde c es una constante apropiada. Además, la estructura de los datos de W inducen a un modelo de ajuste de la forma W(t) = a t(-ß t),donde los parámetros a, a y ß pueden ser estimados a través de mínimos cuadrados. La función y(t), es obtenida desde una función previa por integración y ajuste de la constante c.

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Nos planteamos la primera interrogante:

  1. ¿La W está limitada por la disponibilidad tisular de fosfágenos y O2?. En consecuencia por agotamiento de las fuentes energéticas;
  2. La facilitación del estímulo nervioso, esta limitado a nivel periférico(placa mionural) o central (motoneuronas) por interacción de lo acontecido en a.

Desde la descripción por parte de Edwards del modelo del caos[3], varios modelos han sido propuestos para explicar el trabajo intenso de muy corta duración. Uno de los mas conocidos es representado en la fig. Nº2.El problema planteado al músculo esquelético es resuelto de alguna manera por la interacción de dos variables demostrables: la perdida de excitación – activación (B) y por la disponibilidad de fosfatos de alta energía (A).

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La capacidad para producir trabajo decae progresivamente hacia la zona de caos (rigidez muscular)por perdida de fuerza. Hipótesis: Debido a aprendizaje y/o ¿entrenamiento?, la resultante de esta interacción (C) modifica su recorrido, procurando obtener mayor W y/o t. El reclutamiento de unidades motoras(determinado por la raíz de los cuadrados medios de la EMG de superficie), se incrementó hiperbólicamente durante el ejercicio sub máximo estático, con decrecimiento de la relación fosfocreatina-Pi alcanzando el máximo a los 0.6 (agotamiento), y parece constituir un excelente límite metabólico para el ejercicio. La incrementada actividad eléctrica después del ejercicio no es causada por una incompleta recuperación del metabolismo del fósforo, pH o lactato, pero probablemente podría ser un desmejoramiento entre el acoplamiento excitación - contracción [3,4].

Figura 1

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La función del músculo cardíaco y esquelético dependen de la coordinación de la actividad eléctrica, mecánica y metabólica. El principal regulador de estas actividades parece ser el Ca++ intracelular. Este ión se encuentra a bajas concentraciones en el citoplasma del miocito comparado con el medio extracelular. Un relativamente pequeño flujo de Ca++ sirve como señal que lleva a la iniciación de la contracción. La concentración de Ca++ intracelular esta sujeta a mecanismos de control interesados en una relación simbiótica con el cAMP (segundo mensajero).

Los procesos de acoplamiento químico y señales eléctricas en la superficie de la célula para la liberación intracelular de Ca++ y finalmente a la contracción de la fibra muscular, se la llama acoplamiento excitación - contracción.

Los mecanismos que llevan a esto último, son distintos para la fibra muscular esquelética y cardíaca, sin embargo en cada uno de estos tipos de célula los canales de Ca++ activados por voltaje y regulados por cAMP, desempeñan un rol clave en la superficie de la membrana celular.

Fig. 2

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En el canal tipo L, que son los principales canales de Ca++ activados por voltaje en las células musculares, hay un complejo de cinco subunidades proteicas. La subunidad a 1 es la componente funcional central del complejo y contiene los receptores para los antagonistas del canal de Ca++. Se ha propuesto que la forma 212kDal de a pueda estar especializada para la conducción de Ca++, mientras la 175 kDal pueda servir como el sensor de voltaje para el acoplamiento excitación - contracción.

Fig. 3

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Fig. 4

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El incremento de cargas positivas podría estar dado por cambios de pH e intercambio de Na++ ATP

Fig. 5

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Fig. 6

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Podrían establecerse mecanismos de competencia por el fósforo intracelular que es modulado tan pronto se restablece el equilibrio roto en los primeros 10-15 segundos de la contracción muscular.

El EMI podría mostrar modificaciones por alteración en el proceso de excitación contracción.

Agradecimientos

Al Laboratorio ROCHE, por la iconografía.

Referencias.

1- Narváez Pérez G.E. et al. O2 participation during the 40-s work. Medicine and Science in Sports and exercise, Vol., 27:5, Supplement. 1995.
2- Narváez Pérez G.E.,F. Laiño and G. Narváez A. O2 Kinetics during the 40-s work . 43th Annual Meeting of American College of Sports Medicine. Cincinnati Convention Center. Cincinnati, Ohio, USA. May 29-Jun 1,1996.
3-Bendahan-D et al. Combined electromyography--31P-magnetic resonance spectroscopy study of human muscle fatigue during static contraction. Centre de Resonance Magnetique Biologique et Medicale, Faculte de Medecine, Marseille, France. Muscle-Nerve. 1996 Jun; 19(6): 715-21.
4-Vestergaard-Poulsen-P et al. Simultaneous 31P-NMR spectroscopy and EMG in exercising and recovering human skeletal muscle: a correlation study. Danish Research Center of Magnetic Resonance, Hvidovre Hospital, University of Copenhagen, Denmark. J-Appl-Physiol. 1995 Nov; 79(5): 1469-78.

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10/01/99