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[ Scientific Activities - Actividades Científicas ]

Enfermería en Cardiología

Manejo de drogas más frecuentemente usadas en la unidad cardiológica

Lic. María Cristina Cometto

Profesora Adjunta Cátedra Enfermería del Alto Riesgo
Córdoba, Argentina

Introducción
Clasificación de drogas
Inotrópicos
Antiarrítmicos
Antianginosos
Antihipertensivos
Conclusiones
Bibliografía

Las causas más frecuentes de morbimortalidad corresponden a las afecciones de origen cardiovascular, como el infarto agudo de miocardio,
la insuficiencia cardíaca global y las enfermedades hipertensivas.
A pesar de ello, los indices de mortalidad han disminuido en gran medida por el perfeccionamiento en el tratamiento y avances tecnológicos que han permitido un diágnostico y tratamiento más precoz y seguro.
El rol de la licenciada en Enfemería, es de vital importancia en todos los niveles de atención, desde la detección precoz de los factores de riesgo hasta el monitoreo clínico permanente, dentro de la unidad cardíológica.
Para brindar una atención segura, oportuna eficaz y eficiente es necesario el conocimiento exhaustivo de las distintas alteraciones que se manifiestan en el paciente así como el diagnostico y tratamiento requerido.

El tratamiento de la enfermedad cardiovascular requiere un enfoque desde tres puntos de vista

1-Intervenciones médicas y quirúrgicas.
2- Tratamiento Farmacológico: dirigido al mantenimiento de la función fisiológica normal o la reducción de sus síntomas.
3- Educación: Tendiente a conseguir la colaboración del paciente para adoptar conductas de salud que colaboren con la terapia y reduzcan las complicaciones.

El principal propósito del sistema cardiovascular es suministrar sangre a los tejidos periféricos para satisfacer requerimientos metabólicos en todo momento.
A través del sistema arterial abastece de:  Oxigeno
                                                                          Nutrientes
                                                                          Hormonas
                                                                          Sustancias inmunológicas

Por intermedio del retorno venoso: retira sustancia de deshecho de los tejidos; dirige la sangre desprovista de oxigeno hacia los pulmones.

Para satisfacer las demandas existentes el corazón posee propiedades únicas:

Automatismo
Es capaz de generar por si mismo su contracción, tiene un tejido especializado donde el potencial eléctrico de la membrana de la fibra miocárdica es menor. Esta reducción es la que se conoce como prepotencial de acción local o impulso cardíaco normal (Nodo sinusal, Nodo auriculoventricular, Haz de His, red de Purkinje)

Exitabilidad
Corresponde a un ciclo de desplazamiento iónico (Na+, K, H+, Cl) que provoca la exitación de la fibra muscular y otro ciclo independiente que conduce a la contracción auricular. El ión Ca++, y el H+ provoca el acoplamiento eléctrico-mecánico.

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Contractilidad
Capacidad del músculo para desarrollar un trabajo. La sístole es la respuesta del miocardio a la estimulación eficaz.

Conductibilidad
La contracción cardíaca comienza en el nodulo sinusal contenido en la aurícula derecha. El corazón tiene un tejido muscular especializado en la iniciación y conducción del impulso cardíaco:  Nodulo sinusal
                                                                                   Nodulo auriculoventricular
                                                                                   Haz de his
                                                                                   Red de Purkinje

Compliance o distensibilidad cardíaca
Depende de las propiedades elásticas del corazón, Entre otros se ve afectada por la edad, la hidratación tisular y la inervación cardíaca.

Gasto Cardíaco
Es la cantidad de sangre que se expulsa durante la sístole ventricular en cada ciclo. Es el producto de la Frecuencia cardíaca por el volumen sistólico.

FACTORES QUE REGULAN EL GASTO CARDÍACO

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Exponemos ahora la farmacología más frecuentemente utilizada, pretendiendo con ello concluir el tema, ya que es muy extenso y de gran complejidad para tratar tan brevemente.

Clasificación de drogas según su acción fundamental y directa

1- Inotrópicos (Digoxina, Dopamina, Dobutamina, Adrenalina, Noradrenalina, Isoproterenol).
2- Antiarrítmicos (Quinidina, Procainamida, Lidocaína, Verapamil, Difenilhidantoína, Propanolol, Amiodarona).
3- Antianginoso (Nitroglicerina, Dinitrato de Isosorbide, Propanolol, Nifedipina, Verapamil).
4- Antihipertensivos (Furosemide, Nipride, Nitroglicerina I/V).

1- Inotrópicos

Función: Aumenta la contractilidad miocáodica

Digoxina

Absorción vía oral 60% a 75 %
Vida media                   36 horas
Vías de eliminación    Renal, muy escaso hepático
Acción                   La fuerza contractil
 El volumen minuto para cualquier llenado ventricular

Mecanismo de acción:
Se fija de manera específica sobre receptores de la membrana celular que forma parte de una enzima (ATP ASA-Na +, K+ depediente) Ellos inhiben de manera específica y reversible esta enzima lo que conlleva por diferencia de mecanismo a un aumento de Ca+ intracelular, almacenado en el retículo sarcoplasmático antes de cada contracción y una mayor liberación de la Ca+ hacia las proteinas contráctiles con cada potencial de acción lo que explicaría el aumento de la contractilidad.
Sobre la propiedades eléctricas actuan aumentando el tono vagal, lo que explica la reducción de la frecuencia cardíaca y el retraso de la conducción auriculo ventricular. De ello puede deducirse su actividad antiarritmica y las arritmias más frecuentes que pueden ocasionar por intoxicación.

Comienzo de la acción:  I/Venoso       de 5 a 30 minutos
                                             V/oral            de 25 a 120 minutos

Efecto máximo: I/Venoso         de 2 a 4 horas
                            V/oral               de 3 a 6 horas
   

Duración del efecto: I/Venoso de 2 a 6 días

Nivel Terapéutico: 0.5 a 2 mg/ml

Nivel tóxico: > 2 mg/ml.

Vigilar:

Signos de toxicidad como arritmias, taquicardias o bradicardias
Gastrointestinales, anorexia, vomitos
S. Nervioso, depresión, desorientación, confusión, delirios, parestesias
Alteraciones visuales, visión borrosa, alteracion en la percepción de los colores (vision verde - amarilla)

Interacciones que alteran la respuesta: Los antiácidos disminuyen el porcentaje de absorción de la droga. La Rifampacina aumenta el metabolismo. Aumenta el volumen de distribución en los niños. Aumenta el aclaramiento renal. Disminuye la excreción renal en los ancianos, en las I. Renal y en el hipotiroidismo. Por despazamiento de la Digoxina, de su unión o proteínas plasmáticas (antidiabeticos orales, anticoagulantes, etc)

Que hacer en caso de intoxicación digitalica?
Suspender la administración de la droga.
Tomar  muestra para la realización de un Inograma.
El médico valorará la dosis con respecto a la edad, peso y factores que puedan aumentar la intoxicación (Ej. diuréticos)

Pautas de digitalización: Deben ser esquemas individuales según edad, función renal, gravedad del cuadro y debe controlarse la respuesta clinica.

Formas de realizarse:
I/venoso entre 12 y 24 horas.
V/oral en 5 días y continuar con la dosis de mantenimiento en general 0.25 mg/día que varía según el paciente.

Importante: Determinar valores séricos (Digoxinemias)

Dopamina

Receptores sobre los que actúa : Dopaminérgicos D1(vasos, riñon) D2 (terminaciones simpáticas)
Mecanismo de acción:  Liberación de noradrenalina desde las terminales hacia los receptores ya mencionados.
Vías de adminitración: I/venosa, no se absorbe V/oral.

Dosis- Acción:
De 0.2 a 2/Kg. min) actúa sobre D1 D2 provocando vasodilatación renal, mecentérica, cerebral y coronaria.
De 2.5 mg (Kg.) min, actua ß1 ß2 , aumenta la contractilidad, aumenta el volumen minuto, disminuye la resistencia vascular perférica.
>10 Mg (Kg) min. Estimulo a  adrenérgicos
Aumento de la resistencia vascular periférica
Aumento de la presión arterial.
Aumento por estímulo ß1 adrenérgico de la frecuencia cardíaca y así aumenta el consumo de oxigeno por el miocardio.

Vida media: corta
Administración: Debe realizarse una vía venosa central.

La  Dopamina crea tolerancia, por lo cual de debe ir aumentado la dosis, lo que implica mayor continuidad de efectos no desados.

Reacciones adversas: Náuseas, Vómitos, Cefaleas, Taquicardia sinusal, arritmias supraventriculares, Por su potente acción inotrópica positiva aumenta la demanda de oxigeno.
Su extravasación puede causar necrosis tisular.

Vigilar: En forma continua y sistemática el monitoreo hemodinámico, clínico y control por tanto de presión arterial, frecuencia cardíaca, electrocardiograma y ritmo diurético.

Indicación: Insuficiencia cardíaca grave y asociada a la congestión pulmonar y en otra que disminuya el gasto cardíaco.

Dobutamina

Receptores sobre lo actúa: ß1 y en mucho menor grado sobre ß2 a adrenérgicos.

Vías de administración: I/venosa (Vía venosa central)

Dosis - acción:  De 2.5 a 7.5 Mg. (Kg) min. por estímulo ß1 y   a1 aumenta la contractibilidad, el volumen minuto  y la excreción de Na+.
La estimulación  a1 explica porque modifica muy poco la Frecuencia cardíaca y la Presión arterial, por lo cual no aumenta la demanda de oxigeno.
> 20 Mg. (Kg) min, con ésta dosis estimula tambien los receptores ß2 que producen vasodilatación coronaria. A diferencia de la Dopamina no modifica el flujo sanguineo renal; aunque al aumentar el volumen minuto puede aumentar la escreción renal de Na+.

Vida media: 2 minutos

Reacciones adversas: Iguales a las de la Dopamina. También puede acelerar la conducción auriculoventricular, por eso se asocia con Digoxina en algunas patologías ej. Insuficiencia cardíaca.

Vigilar:

Presión arterial.
Electrocardiograma.
Monitoreo constante durante su administración.
Como crea tolerancia debe valorarse su respuesta.

Indicación: Insuficiencia cardíaca grave asociada a I.A.M. Cirugía cardíaca que cursa hipotensión. Pacientes que tienen un gasto cardíaco disminuido. Muchas de estas drogas (Dopamina - Dobutamina) se utilizan simultaneamente.

Adrenalina

Receptores sobre los que actúa: ß1 y ß2 y en mucho menor medida en  a.

Mecanismo de acción: Por estimulación ß1 aumenta la Frecuencia cardíaca y la velocidad de contracción.
Se acorta el potencial de acción. La velocidad de la conducción auriculoventricular es mayor. Todas éstas modificaciones llevan a un aumento del volumen minuto, la presión arterial y la demanda de Oxigeno por el miocardio.
Por acción de los ß2 produce vasodilatación arterial, muscular y coronaria.

Dosis - acción:     A 0.15 Mg. (Kg) min.
                                Aumenta la vasocontricción periférica.
                                Aumenta la vasodilatación muscular.
                                Aumenta el gasto cardíaco.
                                        En estas acciones predomina el efecto ß

Dosis - acción:

> 0.2 Mg. (Kg) min.
Aumenta la vasoconstricción
Aumenta la presión arterial
Disminuye el gasto cardíaco
Disminuye Insuficiencia renal y mesentérica
Aumenta el consumo de oxigeno
Broncodilatación
Relajación uterina
Anafiláctico
Sobre el metabolismo aumenta la glicemia.

Indicación:

Paro cardio respiratorio
Shock anafilático
Shock posterior a Cirugía cardíaca

Vigilar: Monitoreo hemodinámico continuo (Falla cardíaca sobre todo)

Isoproterenol

Receptores sobre los que actua:  ß puro (ß1 y ß2 )

Dosis acción: 1 Mg (Kg) min. Potente inotrópico positivo Aumenta la vasodilatación Disminuye la resistencia vascular periférica (RVP), pero al aumentar la frecuencia cardíaca, el llenado diastólico disminuye considerablemente y finalmente disminuye el gasto cardíaco.

Indicación: Bloqueo auriculo ventricular hasta implantar marcapaso.

Reacciones adversas:  Temblor
                                         Sensación de sofoco
                                         Sudoración
                                         Cefaleas

Vigilar: Monitoreo cardíaco continuo

Noradrenalina

Receptores sobre los que actúa: a, mucho menor grado ß.

Dosis acción:   Eleva las resitencias vasculares perifericas  por vasocontricción generalizada por lo que: Aumenta la presión arterial, por ello
Aumenta la  postcarga lo que conlleva a la, Disminución del gasto cardíaco y   Aumento del consumo de oxigeno porque el corazón para compensarse Aumenta la frecuencia cardíaca.

Indicación: Pacientes con hipotensión severa.

Duración del tiempo de acción: Muy breve debe administrarse por infusión continua

Vigilar: Monitoreo hemodinamico, sobre todo presión arterial. En lo local, su extravasación puede ocasionar necrosis tisular.

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2- Antiarrítmicos

Para éste grupo de fármacos encontramos diferentes clasificaciones. Nosotros hemos elegido la de Vaugham - Williams.

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Función general del grupo: Actúan sobre la arritmia cardíaca modificando las propiedades eléctricas del corazón. No actuan etiológicamente.

Acción según su grupo:

I - Aumenta el umbral del potencial de acción. Disminuye la velocidad de conducción. Son anestésicos.

Ia- actúa a nivel de las aurículas y los ventrículos.
Ib- actúa a nivel de los ventrículos.

II- Alargan el período refractario efectivo (PRE).

III- Alargan el potencial de acción y el (PRE)

IV- Inhiben el potencial de acción.

Mecanismo de acción: Bloquean el canal de Na+ voltaje - dependiente y deprimen la corriente inactiva de Na+ . Difieren en la interacción con el canal.

  Quinidina Lidocaina D.F.H. Amiodarona
Administración

V/O I/V

I/V

V/O  I/V

V/O                      I/V

Vida Media de distribución   5 a 8 minutos  

4 a 5 hs.      5 a 10 minutos

Vida Media de eliminación 3 a 16 hs. 15 hs. 8 a 60 días 28 a 90 días
Metabolismo 90 % higado Higado   Higado
Eliminación Vía Renal Vía Renal    
Vigilar Eliminación disminuida en pacientes con:
- Insuficiencia hepática.
-Insuficiencia Cardíaca
-Insuficiencia renal
-ECG
-Niveles plasmático
Eliminación disminuida en pacientes con:
-Insuficiencia cardíaca
-Shock
-Cirrosis
-Ancianos
   
Interacciones Disminuye la eliminación de Digoxina por lo tanto:
-Aumenta la DIgoxinemia facilitando la Intoxicación digitálica.
Potencia su acción con anticoagulantes.
Con cimetidina aumenta sus niveles plasmáticos.   Aumenta los niveles plasmáticos de Digoxina, anticoagulantes, orales, etc. No se asocia con
Nivel Terapeútico 2 a 5 mg/ml 2 a 5 mg/ml 10 a 8mg/ml 1.4 a 2.5 mg/ml
Control -Nivel plasmático
-Presión arterial
-ECG
-Nivel plasmático
-Presión arterial
-ECG
-Nivel plasmático
-Presión arterial
-ECG
 
Reacciones Adversas Digestivas: anorexia, vómito, náuses, extreñimiento.
Otros: retención de orina.
Reacciones de hipersencibilidad: -asma bronquial, urticaria, hepatitis, etc.
Intoxicación: se observa por ejemplo: disminución de la presión arterial, bloqueos auriculoventricular, paro cardíaco.
Neurológicas:-depresión. alteraciones visuales, auditivas euforia, nerviosismo. A. grandes dosis, convulsiones.
Cardiovascular: -bradicardia disminución de la contractilidad, bloqueo auriculoventricular.
  Digestivas: extreñimiento anorexia, nauseas.
Neurológicas: mareo, temblor debilidad muscular, etc.
Cuténea: fotosencibilidad extrema, etc.
A grandes dosis y a en lo  Cardiovascular: hipotensión bradicardia, bloqueo auriculoventricular. I. Cardíaca, etc.
Indicación Sindrome de WpW
Arritmias ventriculares
-Arritmias ventriculares asociadas a IAM
- Cateterismo cardíaco
- Intoxicación digitálica
  -Arritmias ventriculares y supraventriculares.
Se utiliza en la reversión del Flutter
Acción       Igual que todo el grupo y además vasodilatación sistémico y coronario
Disminución de la demanda de oxigeno por el miocardio

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3 - Antianginosos

Función: Disminuir la demanda de oxigeno por parte del miocardio o elevar el aporte de oxigeno aumentando el flujo coronario.

Hay tres grupos:

A)- Nitritos

Mecanismo de acción: La reducción de la demanda de oxigeno por el miocardio, depende de los nitritos y su capacidad de provocar efectos sobre la circulación sistémica que disminuye la precarga y la postcarga.
Así la intensa vasodilatación venosa que originan, produce una disminución del retorno venoso, de la presión arterial, y del volumen telediastólico ventricular lo que produce a su vez la disminución de la precarga.
Además, la vasodilatación arterial disminuye la tensión arterial sistólica de la pared ventricular y como consecuencia la postcarga.
Los nitritos no aumentan el flujo coronario total sino que producen una redistribución del flujo sanguíneo cardíaco, desde la zona subperiférica a la zona subendocárdica con el aumento de la oxigenación de dicho territorio.
En la angina producida por vasoespasmo coronario, la actividad vasodilatadora directa de los nitratos representa el mecanismo más importante. No obstante la disminución de la demanda de oxigeno por parte del miocardio, también tiene un papel relevante.
Independientemente del tipo de angina, las consecuencias finales de la acción de los nitratos corresponden a una disminución o abolición del dolor anginoso ya instaurado y en un aumento del tiempo de ejercicio o esfuerzo soportado, sin que aparezcan signos como dolor y alteraciones del ECG por isquemia miocárdica.

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Nitroglicerina

D. Isosorbide

Administración

I/V
S/L
Unguento
Parche

I/V
S/L
Oral

Vida Media

2 a 3 minutos

I/V-60 a 8 minutos
S/L-30 a 50 minutos
Oral - Hasta 10 hs.

Metabolismo

Hepático, Tejido VAscular

Hepático, Tejido Vascular

Dosis-Acción

Debe ser muy individualizado. No es util a nivel plasmático ya que no existe relación estrecha entre concentración plasmáticas y respuesta.

 

Acción- rápida

S/I

 

Crea

Tolerancia

 

Reacciones adversas

Cefaleas
Hipotensión ortostáticas
Debilidad, mareos, etc.
Erupciones cutaneas cuya incidencia es mayor en su presentación transdémico.

 

Precaución

Suspender infusión en forma lenta por posible efecto rebote.

 

Indicación

Ataque anginoso agudo. En la prevención del IAM

 

Cuidados Fármacos

La administración i/v debe ser diluida en S.G. 5 % en frasco de vidrio protegido de la luz y el calor. A pesar de ello, las tabletas van perdiendo su actividad, por lo cual es necesario combatirla con plazos cortos, 6-12 meses.  

Valorar

Valorar en el paciente: Presión arterial.
La zona, donde se coloque el parche debe ser seca, sin vellos y y rotar cada 24 hs.la colocación

 

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B) Bloqueadores de canales de Ca++

Es un grupo muy heterogeneo de fármacos cuyas propiedades farmacológicas son consecuencia directa de su capacidad para inhibir el flujo de entrada de Ca+ a través de canales de las membranas de las células exitables. Reduciendo así el Ca+ intracelular y por lo tanto disminuye la fuerza de contractilidad y la vasodilatación.

  Nifedipina Verapamil
Via de Absorción V/O  S/L V/O  I/V
Acción Vasodilatador mixto, sobre todo disminuye el Consumo de Oxigeno Mejor vasodilatador coronario que el verapamil Casi exclusiva sobre el nódulo AV. Enlentece la conducción, El automatismo y la contractilidad.
Indicación Pacientes hipertensos. Angor Inestable Pacientes con angor, arritmias supraventriculares rápidas. Se utiliza más como antiarritmico.
Efectos secundarios Cefaleas
Hipotensión
Malestar gastrointestinal
R ash cutaneo
Malestar gastrointestinal
Rash cutaneo
Metabolismo   Hepático

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C) Betabloqueante adrenérgicos

Propanolol

Mecanismo de acción: Sobre receptores ß1 (corazón) ß2 (bronquios, etc)

Administración: V/o y I/v.

Pico de acción: 1 o 3 horas después de la administración

Metabolismo: hepático

Reacciones adversas: Sobre el SNC, porque atraviesa con facilidad la BHE causando depresión, sueño, calambres. S. respiratorio, broncoespasmo, etc.

Contraindicaciones: Nunca suspender bruscamente su administración, pues puede ocasionar efecto rebote en pacientes con I. Cardíaca, llevándolo a la arritmia, infarto y muerte.

Indicación:    I. Cardíaca crónica
                        Tratamiento post infarto
                         IAM
                        Arritmias cardíacas

Absorción: Gastrointestinal

Vida media de la duración: 2 a 4 Hs.

Precaución: pacientes con I. Renal, I. Hepática.

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4- Antihipertensivos

Función: Tienden a disminuir el gasto cardíaco o disminuir la RVP.

Citaremos dos grupos:

1- VASODILATADORES -Nitroprusiato de sodio.
2- DIURÉTICOS -Furosemide

1 - Nitroprusiato de sodio

Función: vasodilatador muy potente.

Acción: inmediata.

Via de administración: I/v. lo que permite una infusión continua y que cuando aparezca hipotensión severa pueda interrumpirse el tratamiento rápidamente retornando la Presión arterial a valores normales.

Condición: Debe administrarse bajo monitoreo continuo de Presión arterial y ECG

Efectos secundarios:

Hipotensión severa
Cefaleas
Sensación de sofoco
Si la perfusión se mantiene por más días o la dosis es muy alta, puede producirse toxicidad ya que el nitroprusiato al metabolizarse se transforma en cianuro.

La intoxicación se manifiesta por: trastornos mentales, espasmo vascular, metaglobulemia.

Cuidados de la droga: Es fotosensible, debe sustituirse en 4 horas.

Furosemide

Mecanismo de acción: sobre la rama ascendente del Asa de Henle, inhibiendo la reabsorción de Na+ por lo que tanto aumenta la excreción de H2O disminuyendo así la precarga.

Administración:  V/o e I/V

Indicación:

Edema Agudo de Pulmón (EAP)
I. cardíaca

Acciones secundarias:

Hipotensión
Hiperglicemias
Hiperuricemia

Valorar:

Presión arterial
Ritmo diuretico
Ionograma.

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En suma:

Es importante que tengamos presente que, como siempre el papel de la Licenciada en Enfermería en la atención al paciente, es fundamental en las etapas de valoración y cooperación en el tratamiento. En este caso puntual las consideraciones generales que se utilizan para cualquier tipo de tratamiento con drogas, tomando en cuenta que el rango terapéutico es muy estrecho y en todas ellas hay alta toxicidad.

Puntos a tomar en cuenta:

-Fecha de efecticidad de la droga
-Dosis y presentación de la misma.
-Rectificación de la vía de administración
-Tiempo útil durante su administración
-Conocer cuidados estrictos del fármaco, ej. Nitroprusiato (fotosensible).
-Rectificar el solvente.
-Tener actualizado los valores del medio interno del paciente fundamentalmente ionograma.
-Durante la infusión valorar el estado de la vía, buena permeabilidad.
-Todas éstas drogas deben ser diluidas solas nunca mezclar con otra medicación.
-Finalmente en todo paciente con afección cardiovascular es necesario realizar su valoración.

La valoración se realizará en base a las siguientes puntos:

A) Gasto cardíaco:

Frecuencia Cardíaca
Pulsos periféricos
Precarga (P.A.I. - P.V.C.)
Postcarga (P.A.M.)

B) Perfusión tisular:

Encéfalo (conciencia)
Renal (diuresis, Ionograma)
Piel y Mucosas (coloración, tempertaura, turgencias, pulso).

C) Propiedades básicas del miocardio:

Automatismo: A través del ritmo cardíaco.
Excitabilidad: Presencia de arritmias (focos ectópicos)
Conductibilidad: Presencia de Bloqueos.
Contractilidad: Gasto Cardíaco (signos de gasto bajo).

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Bibliografía

*-Artucio, H. - Drogas, Medicina Intensiva -. Tomo I Pág. 143 a 191-1987, Ed. Edición Médica.
*-Cridland Beverly. - Cuidados cardíacos en Enfermeria - Pág. 144 a 154 - 1987, Ed. Doyma.
*-Farreras, P. - Cardiología Medicina Interna - Pág. 371 a 598 - 1995, Ed. Doyma.
*-Florez, J. - Aparato circulatorio, farmacología humana- Pág. 525 a 617 - 1994, Ed. Científicos y Técnicos S.A.
*-Long, Bárbara. - El paciente con enfermedad cardiovascular. Tratado de enfermería -.
*-M.G. Editores - Cardiovascular, farmanuario - Pág. 142 a 145 -1995 Ed. M.G.Editores.
*-Mosby. - Trastornos cardiovasculares - Ed. Doyma
*-Mosquera, J. - Farmacología cardiovascular - Pág. 87 a 107 - 1990, Ed. Interamericana.

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24/Feb/2000