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[ Scientific Activities - Actividades Científicas ]

Enfermería en Cardiología

Disfunción orgánica múltiple

* Lic. Mirian Yordi
**Lic. Carolina Corujo
**Lic. Beatriz Mijailidis

*Jefe de Sección Nefrología. Supervisora de Médica Uruguaya. **C.T.I. Centro Nacional de Quemados.
Hospital de clínicas "Dr. Manuel Quintela". División Enfermería
Uruguay

 Introducción
Definición
Fisiopatología
Clasificación
Disfunciones
Valor Pronóstico
Score de Marshall
Diagnóstico y acciones de enfermería
Bibliografía

 Introducción

El Síndrome de Disfunción Orgánica Múltiple (SDOM) de reciente conocimiento y de creciente investigación ha recibido diferentes denominaciones de acuerdo a la literatura que se acceda.

En Uruguay en los años 70 se utilizaba el término de Alteración Multisistémica o Repercusión Multisistémica, en EEUU y Canadá se ha utilizado el de Disfunción Orgánica Múltiple (DOM) y otros autores americanos han popularizado el de Falla Orgánica Múltiple (FOM).

Según la Cátedra de Medicina Intensiva de nuestro país el término de disfunción es el más adecuado dado que disfunción significa trastorno de la función y evoca un proceso en el tiempo, en cambio falla designa un episodio brusco y refiere en menor medida el concepto de progresión.

Actualmente la tendencia es utilizar el término falla cuando el órgano a necesitado ineludiblemente una sustitución, ejemplo: un paciente puede tener una disfunción renal pero se utilizará un medio sustitutivo (hemodiálisis) cuando exista la falla.

A lo largo de este trabajo desarrollaremos el concepto de disfunción, alguna de las clasificaciones enunciadas, y los signos y síntomas planteados por algunos autores que identificarían las disfunciones de los diferentes sistemas, una segunda parte en la cual se presenta el valor pronóstico de estas a partir de los estudios estadísticos realizado por Marshall y Vincent en las unidades de cuidados intensivos, presentando finalmente un plan de atención de enfermería que pretende enfocar los aspectos más importantes o relevantes de este síndrome, y colaborar así en el quehacer diario del trabajo de enfermería en la atención de este tipo de pacientes, no pretendiendo con ego agotar el lema por la complejidad del mismo.

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Definición

Aún no existe una definición acabada o precisa de la Disfunción Orgánica Múltiple (DOM), se han enunciado conceptos los cuales tienden a caracterizar el síndrome; enunciaremos algunos de los existentes en la bibliografía consultada.

El DOM se define como: "el fallo fisiológico progresivo de varios sistemas orgánicos interdependientes". También se puede definir como: " la presencia de diversas alteraciones de la función orgánica en pacientes graves, en los que no es posible mantener la homeostasis sin una ación terapéutica".

Por lo tanto el síndrome es una agrupación de signos y síntomas con una patogenia común y etimologías diferentes. Si tuviera una patogenia y etiología común seria una enfermedad.

La disfunción de los órganos son alteraciones orgánicas y/o funcionales que se producen a causa de una injuria. Debe diferenciarse de la afectación primaria de un órgano por una enfermedad característica de este.

La insuficiencia orgánica consecutiva a las DOM no se debe sólo a la injuria, sino también a las medidas terapéuticas aplicadas y a las complicaciones secundarias.

Las DOM suelen aparecer tras la reanimación de pacientes con traumatismos graves, intervenciones quirúrgicas importantes, sepsis abdominal y otras formas de trastornos críticos.

Se debe recordar que sepsis no es sinónimo de DOM, sino que en la sepsis existen diferentes tipos de DOM y que en general el 80% de los pacientes que desarrollan DOM son de origen séptico.

Vale la pena destacar el concepto de sepsis para diferenciarlo de la DOM, se puede definir entonces a la sepsis como un cuadro clínico y patológico caracterizado por la presencia de un foco infeccioso acompañado de fiebre, y asociado alteraciones múltiples en órganos y/o sistemas. Por lo tanto sin infección no se puede afirmar la presencia de sepsis.

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Fisiopatología

En la DOM se producen diversas interacciones complejas entre células inflamatorias, mediadores bioquímicos y proteínas plasmáticas. La disfunción orgánica se produce por:
a) Adherencia de los neutrófilos a la superficie endotelial vascular y liberación de mediadores tóxicos.
b) Efectos directos de estos mediadores sobre las células endoteliales de parénquimas orgánicos.
c) Trastornos metabólicos.
d) Insuficiente aporte y consumo de oxigeno por los diferentes árganos.

Todos estos complejos procesos al igual que sus interacciones están en etapa de estudio.

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Tras la injuria se produce la activación neuroendócrina como respuesta al estrés, produciéndose la liberación de hormonas a la circulación tales como, hormona del crecimiento, ACTH, y glucocorticoides, además de adrenalina, noradrenalina, y endorfinas. Estas permiten establecer mecanismos compensatorios como la pérdida de líquidos, la hipotensión y la invasión microbiana; también se producen otros cambios como el incremento del flujo sanguíneo, de la permeabilidad capilar y de la glicemia.

El proceso de respuesta inflamatoria se pone de manifiesto Como mecanismo de defensa, pero ante la pérdida de la regulación del mismo provoca una respuesta incontrolada que determine daños o injuria al organismo.

Este proceso provoca la liberación de numerosos mediadores producidos por células endoteliales y leucocitos activados. Dentro de este grupo se destacan el factor de necrosis tumoral (FNT), la interleucina 1 (IL;1), los radicales libres derivados de[ oxigeno (RLDO), metabolitos del ácido araquidónico (AA) y proteasas.

La injuria ocasiona lesión endotelial. En el endotelio se sintetizan mediadores vinculados con la hemostasis y otras funciones metabólicas del organismo; si éste se lesiona se producen cambios en la coagulación y en el flujo sanguíneo.

En general una infección grave suele activar o alterar la hemostasia, son frecuentes la coagulación intravascular diseminada (CID) y otras coagulopatías. Los trombos microvasculares que se producen en la CID obstaculizan aún mas el flujo sanguíneo a los lechos vasculares, contribuyendo a la lesión orgánica isquémica y a la inflamación sistémica.

Frente a mediadores como el complemento, la histamina y la cinina, las Células endoteliales se ensanchan provocando el aumento de la permeabilidad capilar y el edema, salida de proteínas plasmáticas y leucocitos.

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Clasificación

Existen dos tipos de DOM:

1. Primario
2. Secundario.

El DOM primario es consecuencia directa de la injuria (el agente provoca la injuria  sin intermediarios). Un claro ejemplo de éste es el politraumatizado, donde el agente viene, actúa y produce la disfunción.

La secuencia la podríamos ejemplificar de la siguiente forma: un coche (móvil) embiste a una persona, el coche es el que tiene la energía mecánica (agente), ésta es la que produce el trauma (injuria) y como resultado tenemos la disfunción.

Dependiendo de los órganos injuriados van a ser las disfunciones que el paciente pueda presentar: traumatismo de tórax, de abdomen, de cráneo, de miembros inferiores o superiores, etc.

El DOM secundario en cambio puede manifestarse en forma latente e implicar órganos no directamente lesionados por la injuria o causa inicial.

En esta situación no es la injuria en si misma la que provoca la disfunción, sino que son los mediadores que se liberan en respuesta a la agresión.

Los ejemplos más frecuentes en la clínica de DOM secundario son: infección (sepsis), pancreatitis necrótica hemorrágica, revascularización tardía de los miembros inferiores, y el shock prolongado. La más frecuente de todas ellas es la sepsis, se podría decir que en un 80% ésta seria la causal.

Hay que tener en cuenta que también existe un grupo de DOM a los que no se puede establecer la causa, este grupo se ve con escasa frecuencia.

Cuando se comenzó el estudio de la DOM se definieron entre 13 a 14 disfunciones: neurológica, respiratoria, hepática, de la sangre, etc., posteriormente se evidenció que no todas tenían igual relevancia en el cuadro clínico, por lo tanto se seleccionaron aquellas que por su frecuencia de aparición, su fácil reconocimiento e identificación en la clínica y su riesgo vital eran importantes como para ser tomadas en cuenta.

En este sentido, Marshall en su casuística delimita las disfunciones tomando en cuenta sólo 7 de éstas por la jerarquización mencionada anteriormente, ellas son:

1. encéfalo
2. pulmón
3. hemodinamia
4. riñón
5. hígado
6. hematológico
7. tubo digestivo

Dentro de las disfunciones seleccionada la que se considera de más difícil determinación es la referida al tubo digestivo ya que puede presentar trastornos inespecíficos o disfunciones.

Por lo tanto actualmente se consideran como DOM las 6 primeras.

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Disfunciones

Signos y síntomas.

1) Encefalo

Se caracteriza por alteración de las funciones generales y de la conciencia, no se presentan afectaciones focales, por ejemplo no se producen hemiplejías, no se producen convulsiones, no aparecen afasias, sino que se afecta el conjunto de la conciencia, especialmente las funciones cognoscitivas y de relación.

El sujeto se altera, se confunde, puede delirar en un estado de excitación general, se obnuvila y después entra en coma, por lo tanto es el conjunto de la conciencia lo que caracteriza la alteración encefálica.

2) Pulmonar

Se manifiesta por la presencia de disnea, polipnea, estertores subcrepitantes difusos, sin foco pulmonar, y shunt intrapulmonar (hipoxemia).

Este conjunto de signos y síntomas se debe a la hiperpermeabiliadad capilar alveolar. La lesión predominante en el DOM es el distrés (SDRA).

Esta injuria que caracteriza el DOM se puede dividir en dos: si el PaFi está entre 300 y 200 le llamamos injuria, y cuando es menor de 200 le llamamos distrés. La alteración pulmonar en el DOM requiere ventilación artificial, por lo menos en el 75% de los casos. Se da un edema agudo de pulmón pero es por hiperpermeabilidad, es decir que la lesión pulmonar que produce no es por aumento de la presión capilar pulmonar (PCP), sino por aumento de la permeabilidad capilar. Las secreciones en este tipo de paciente son espumosas, de color rosado que no deben confundirse con el edema pulmonar cardiogénico. Desde el punto de vista radiológico en la placa de tórax, se observa una distribución generalizada, mal definida, con bordes difusos de color grisáceo, distinta al del edema cardiogénico que presenta una distribución central.

3) Hemodinamia

La disfunción hemodinámica se caracteriza por hipotensión e hipoperfusión tisular mantenidas. Se habla de disfunción cuando cursa con hipotensión. Si se tomara en cuenta una de estas dos como la de mayor valor es la hipoperfusión tisular la más importante, ya que una persona con una P.A. de 80 mmHg de sistólica puede estar caminando, en cambio una persona con hipoperfusión no. Lo que caracteriza esta hipotensión es que puede ser corregida con volumen, por lo tanto se habla de una disfunción de primer orden, es decir una hipotensión de sepsis. En cambio si esta hipotensión no puede ser corregida con volumen y se hace necesaria la utilización de inotrópicos estamos en presencia de un shock séptico (SS) o sepsis con shock. El SS tiene en su expresión más florida, algunas características que siempre conviene recordar; presión arterial disminuida, hipoperfusión tisular que se traduce en oliguria, depresión de conciencia, lactato aumentado y además las resistencias vasculares sistémicas (RVS) bajan, el gasto cardiaco por lo general está normal o aumentado.

4) Renal

En el polo renal el paciente puede cursar con diuresis normal o disminuida (oliguria), pero en todos los casos se presenta un aumento de la urea y la creatinina.

La necrosis tubular aguda es la alteración renal más típica del DOM, se produce una falla funcional, con disminución de la excreción de urea, de la eliminación de creatinina, con retención de potasio y ácidos.

5) Hepática

En la alteración de la función hepática se aprecia hepatomegalia, de crecimiento rápido y de gran tamaño, puede llegar hasta el ombligo en dos o tres días. Hepatalgia, duele el hígado, se produce ictericia que siempre es a predominio de la bilirrubina directa, y además se ve alteración de las enzimas, no hay una alteración importante en las enzimas de lesión, las transaminasas rara vez pasan de 100 unidades. El hígado se comporta como un espejo de la sepsis, cuando el paciente se agrava los signos aumentan, por el contrario cuando el paciente mejora el hígado disminuye de tamaño, vuelve a su sitio.

6) Hematológico

La alteración se basa en dos puntos: la clínica y el laboratorio. El paciente presenta anemia que se produce en forma rápida, en dos o tres días cae el hematocrito a menos del 30%. Esta anemia no es por hemólisis ni por hemorragia, es por falta de liberación de la serie roja de la médula y coincide con médula rica, la médula es rica en todas las progenies, hay trastornos de maduración, no se liberan a la circulación la cantidad de glóbulos rojos necesarios. Otra afectación que se produce en la sangre es la coagulación, hay un trastorno a nivel de las plaquetas en más o en menos. En menos los dos tipos de alteración son la plaquetopenia y la coagulación intravascular diseminada (CID). El compromiso más frecuente es hacia la hipocoagulabilidad. Se produce más plaquetopenia por la misma razón que se produce la anemia. La cifra normal de las plaquetas oscila alrededor de 200.000/mm3, se comienza a poner atención cuando cae de 120 al3O mil, si están por debajo de 100.000 es importante, debajo de 40 mil es muy grave, y por debajo de 20 mil es catastrófico, porque se produce el sangrado casi fatalmente. Las plaquetas al igual que el hígado son un espejo de la gravedad del paciente.  La plaquetopenia es el elemento central a tener en cuenta en la sepsis. La CID es otra razón por la cual puede haber sangrado, se activa la coagulación y la fibrinolisis, los productos de la coagulación se van consumiendo, las plaquetas y el fibrinógeno. En la clínica estas alteraciones se manifiestan a través de petequias, equímosis, sangrados en los sitios de punción, y de trauma. Con respecto a la coagulación en más hay hiperfibrinogenemia, favoreciendo la aparición de trombosis venosa y embolia, por esta razón se administra anticoagulantes preventivos. Las trombosis se producen principalmente a nivel de los sitios donde se hallan catéteres.

7) Digestivo

Las disfunciones digestivas son dudosas para incluirlas dentro del síndrome o como una complicación. En la clínica la primera etapa es la retención gástrica, se puede considerar como normal una retención de 200 a 300cc por día. Otro elemento de disfunción digestiva es la diarrea sin infección intestinal, también puede manifestarse en forma opuesta a través del ileo.

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Valor pronóstico

A través de una tabla diseñada por Heber podemos observar la frecuencia de aparición de las disfunciones, en ella sumó las disfunciones al ingreso, y tomó la sepsis que veía en su comienzo. El encontró:

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Estableció que la cifra critica de pronóstico era tres. Los pacientes que ingresaban con menos de tres disfunciones morían el 20%, los pacientes que ingresaban con más de tres morían más del 70%. Este autor tomó en cuenta la evaluación del primer día para orientar su pronóstico futuro.

Un trabajo realizado en 1996 en el CTI del Hospital de Clínicas sobre una población de 370 pacientes mostró resultados muy similares a los resultados presentados por la tabla en cuanto a las disfunciones que se presentan al inicio.

En este trabajo se estudió las disfunciones acumuladas por paciente, es decir aquellas adquiridas luego del ingreso, obteniendo un 20% de mortalidad en aquellos pacientes que sumaran tres o menos de tres disfunciones, y un 84% en aquellos que sumaran más de tres disfunciones.

Se puede decir entonces que el punto clave es entre dos y tres disfunciones, ya que si presenta más de tres disfunciones la mortalidad es alta, ya sea al comienzo como acumulada durante el periodo de internación en Terapia Intensiva.

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Score de Marshall

Siguiendo la línea de investigación en la búsqueda de un score pronóstico Marshall y Vincent son quienes más han trabajado en crear un sistema de puntos para poder cuantificar la disfunción orgánica múltiple y de esa manera poder valorar de forma objetiva el pronóstico de los pacientes.

Estos tomaron los mismos sistemas que hemos mencionado, encéfalo, hemodinamia, pulmón, riñón, hígado y sangre, eligieron como parámetros; el PaFi para lo respiratorio; la creatinina para el riñón; la bilirrubina para la disfunción hepática; las plaquetas para la disfunción de la crasis; y el score de coma de Glasgow para la disfunción encefálica; para la hemodinamia toma en cuenta el uso de inotrópicos, la frecuencia cardiaca y el lactato; Vincet en cambio toma en cuenta el uso de inotrópicos y la presión arterial.

Marshall pone entonces una columna cero que corresponde a la función normal y de buen pronóstico, y una columna cuatro en la cual si todos suman cuatro la mortalidad es muy elevada.

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Diagnóstico y acciones de enfermería

El DOM es un reto para la enfermería en Terapia Intensiva porque no sólo exige un conocimiento sólido, sino que además requiere una valoración, diagnóstico, acción y evaluación continua, de todas las técnicas y procedimientos que se llevan a cabo en el tratamiento, dado que es el paciente crítico por excelencia.

En el abordaje del proceso de atención de enfermería nos ocuparemos de los diagnósticos y acciones que se observan con mayor frecuencia, ya que la valoración exhaustiva dependerá de cada paciente en particular.

No se debe olvidar el valorar el resto de los sistemas que no se hallan afectados en ese momento pero que potencialmente corren el riesgo de sufrir afectación. La disfunción orgánica puede objetivarse cuando los valores de laboratorio de una determinada función orgánica superan al limite de la normalidad.La enfermera deberá tener presente que las medidas profilácticas van a incluir una gran variedad de estrategias para detectar de forma temprana las manifestaciones orgánicas de este síndrome. La identificación inicial de los pacientes con riesgo de presentar síndrome primario y secundario incluye el conocimiento de las complicaciones relacionadas con el proceso inicial, por lo cual debe valorarse en forma continua la aparición de cualquier disfunción orgánica. La enfermera podrá realizar distintos diagnósticos y acciones de acuerdo al momento de la evolución.

Podemos citar algunos diagnósticos que creemos fundamentales para orientar el plan de atención de estos pacientes.

Diagnóstico

Acciones

Riesgo de infección relacionado a la deficiencia inmunitaria, aumento de los requerimientos metabólicos, pérdida de la integridad de la piel, métodos invasivos de diagnóstico y tratamiento.

Lavado de manos. Técnicas asépticas. Cuidados de catéteres, heridas, zonas de punción. Paraclínica: hemograma, glicemia, crasis, funcional hepático, ionograma, azoemia, creatininemia, VES. Cultivos bacteriológicos. Seguimiento radiológico. Temperatura. Aporte de nutrientes. Peso diario del paciente. Balance hídrico y nitrogenado. Administración de ATB. Medidas de aislamiento.

Alteración hemodinámica relacionado a la disminución del volumen circulante, caída del gasto cardíaco.

Monitoreo hemodinámico de: Presión arterial. Presión venosa central. Pulso periféricos y centrales. Ritmo cardíaco. Frecuencia cardíaca. Gasto cardíaco. Presión capilar pulmonar. Presiones pulmonares. Ritmo diurético. Administración de drogas vasoactivas e inotrópicas, y sus efectos.

Alteración del estado de conciencia en relación a la caída del gasto cardíaco (hipoperfusión), por la hipoxemia tisular, alteración hidroelectrolítica.

Seguimiento a través de la escala de coma de Glasgow. Monitoreo hemodinámico. Piel y mucosas. Oximetría y gasometría. Paraclínica (ionograma).

Insuficiencia respiratoria relacionada a la hiperpermeabilidad capilar (edema).

Auscultación de ruidos respiratorios. Control de la mecánica respiratoria (frecuencia, ritmo, amplitud, tirajes, aleteos, profundidad). Mantener la permeabilidad de la vía aérea (eliminación de secreciones). Fluidificación. Hidratación. Fisioterapia. Movilización. En ARM: Parámetros ventilatorios (frecuencia, volumen corriente, Peep, FiO2, relación I/E). Gasometría. Radiografía de tórax. Analgesia.

Alteración de la nutrición relacionada al hipercatabolismo, a la alteración de la función gastrointestinal.

Aporte nutricional. Peso diario. Balance hídrico y nitrogenado. Palpación de abdomen: tamaño y forma (ver si tiene distensión, si es globuloso), ruidos intestinales, retención gástrica, tránsito intestinal, presencia de hemorragias o gleras, úlceras gastrointestinales por estrés. Nutrición parenteral: comprobar la velocidad, solución y aditivos. Controlar la aparición de complicaciones de la alimentación enteral (aspiración, distensión, diarrea, desequilibrio hidroelectrolítico). Cuidado de los tubos, las líneas y los puntos de entrada. Administrar protectores gástricos.

Estrés y ansiedad relacionado a la separación de la familia, al riesgo vital, a la pérdida de control del propio cuerpo, al dolor, miedo a lo desconocido, deterioro de la comunicación.

Apoyo psicológico. Apoyo a la familia. Explicar los procedimientos a realizar y la dinámica del servicio. Proporcionar un ambiente tranquilo. Calmar el dolor. Administrar sedación y ansiolíticos. Proveer al paciente de tablillas para poder comunicarse.

Alteración en el patrón de descanso y sueño relacionado con la actividad de UCI.

Proporcionar un ambiente tranquilo. Administrar sedantes. Programar las actividades respetando las horas de descanso

Bibliografía

1. Urden L., Lough M., Kathleen. Cuidados Intensivos en Enfermería.2a Edición. España. Madrid. 1998. Editorial Harcourt Brace de España S.A. Página 454-479.
2. Artucio H. Medicina Intensiva. 2a edición. Montevideo. Librería Médica Editorial. 1989; 301-442.
3. Logston B., Wooldridge;King. Terapia Intensiva. 3a Edición. Buenos Aires. Editorial Medica Panamericana. 1995.

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10/Mar/2000 


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