topeesp.gif (5672 bytes)

[ Scientific Activities - Actividades Científicas ]

Hipertensión arterial (Fundamentos de las Recomendaciones FAC '99 en Prevención Cardiovascular)

Dr. Julio Waisman

Argentina

Medición correcta. Diagnóstico correcto

Para poder arribar al diagnóstico de hipertensión arterial (HTA) es necesario aplicar una correcta técnica de medición de la tensión arterial (TA); los valores deben ser establecidos sin tomar medicación antihipertensiva ni padecer enfermedad aguda.

Los valores de TA deben ser el promedio de dos o más lecturas efectuadas en dos o más visitas luego de la primera entrevista.

En la página central de las Recomendaciones FAC '99 se ejemplifican, con ilustraciones, algunos de los problemas de técnica que con mayor frecuencia ocasionan errores en la medición de la tensión arterial.

Clasificación de los niveles de TA

El Grupo de Expertos de FAC resolvió adoptar la clasificación de TA propuesta por el Comité Conjunto sobre Detección, Evaluación y Tratamiento de la Hipertensión Arterial de EEUU en su 6» Comunicación (Joint VI-1997). Igual conducta adoptó algunas semanas antes el Subcomité de Normativas de la Organización Mundial de la Salud-Sociedad Internacional de Hipertensión Arterial (WHO-ISH, 1998).

Este Informe VI del Joint National Committee, sobre prevención, detección, evaluación y tratamiento de la hipertensión arterial es un documento que se elabora en Estados Unidos de Norteamérica como guía para los médicos clínicos que deben atender pacientes con hipertensión arterial. Pero, la calidad de los miembros que constituyen el Joint junto con el elevado nivel científico de los informes, han hecho que sean tomados en cuenta por todos los especialistas en hipertensión del mundo. En noviembre de 1997 fue presentado en la reunión anual de la Asociación Americana del Corazón, y pocos días después publicado en Archivos de Medicina Interna. Este informe no es solamente una actualización de cifras (ver Tabla I) sino una completa actualización en prevención, diagnóstico precoz, evaluación y tratamiento de la hipertensión arterial.

 

waist1.gif (1859 bytes)

 

Definición y concepto de hipertensión arterial

Los niveles de tensión arterial tienen una relación continua con el riesgo de enfermedad cardiovascular por lo cual la definición de HTA o TA elevada es arbitraria. Sin embargo, podemos decir que la HTA es un síndrome multifactorial que ha alcanzado notable importancia en los últimos años ya que la elevación persistente de las cifras de presión sanguínea produce nefastas consecuencias. Tasas de prevalencia del 15% al 25% en la mayoría de los países occidentales, la sitúan como prioridad sanitaria.

La HTA es un factor de riesgo mayor y tanto la observación epidemiológica como los estudios experimentales han permitido determinar una serie de factores que se encuentran estrechamente relacionados con la HTA; los más importantes son: edad, sexo, herencia, raza, consumo de sal, exceso de peso, consumo exagerado de alcohol, tabaquismo, dislipidemia y estrés.

La HTA incrementa la mortalidad general por favorecer la aparición y desarrollo de graves enfermedades. La insuficiencia cardíaca, la insuficiencia renal, el infarto de miocardio y otros síndromes coronarios agudos, y el accidente cerebrovascular están estrechamente ligados a la HTA.

Desde hace años se sabe que la HTA no puede ser considerada un problema aislado, porque:

1. Librada a su evolución natural incrementa significativamente el riesgo de invalidez y de muerte de causa cardiovascular.
2. El compromiso de órganos blanco determina daño vascular, cardíaco, cerebral y renal.
3. La interacción con factores de riesgo como diabetes y dislipidemia es la responsable de los fracasos terapéuticos, por lograr modificar solamente las cifras de TA sin cambiar la evolución natural de la enfermedad.

A la luz de los conocimientos actuales, es evidente que las cifras de TA aparecen en la superficie como si fueran la punta de un témpano que flota en el mar, dejando ocultos una serie de factores y fenómenos fisiopatológicos sobre los que se asientan las cifras anormales. Estos factores configuran todo un síndrome metabólico, que debe ser detectado y evaluado en forma adecuada. Este concepto se ilustra en la Figura 1.

waisf1.gif (31065 bytes)

Figura 1

Síndrome metabólico

El síndrome metabólico (originalmente Síndrome X), descripto por Reaven en 1988, se compone principalmente de:

- Hipertensión arterial.
- Resistencia a la acción periférica de la insulina, hiperinsulinismo concomitante, con o sin intolerancia a la glucosa.
- Perfil lipoproteico aterogénico (hipertrigliceridemia, hipoHDL y LDL pequeñas y densas).
- Estado procoagulante (hiperfibrinogenemia).
- Obesidad o sobrepeso.

Análisis epidemiológico y socieconómico

En nuestro país, a través de encuestas epidemiológicas y en base a la regla del 50% (usada en HTA), podemos postular que sólo el 50% de los hipertensos conoce su enfermedad; de ellos sólo el 50% recibe tratamiento, los que a su vez están controlados en un 50% de los casos. Los resultados no son nada halagüeños:

Conocen su enfermedad 55%
Reciben tratamiento 30%
Tratados correctamente 15%

El PPPI (Programa de Prevención del Primer Infarto) de la FAC ha presentado recientemente cifras referidas a hipertensión no-tratada y tratada no-controlada en pacientes hipercolesterolémicos de alto riesgo que confirman estas predicciones; de los pacientes hipertensos que reciben tratamiento antihipertensivo, menos de la mitad están controlados.

Estratificación del riesgo

Los pacientes deben ser evaluados en forma completa para estratificar su riesgo cardiovascular según la presencia de factores de riesgo (FR), daño en órgano blanco (DOB) y enfermedad cardiovascular (ECV). Estos ítems se presentan listados en la Tabla II.

 

waist2.gif (3428 bytes)

 

El VI Joint propone una estratificación del riesgo de los pacientes hipertensos tomando en cuenta los FR para enfermedad aterosclerótica y la presencia de DOB o ECV (Tabla III).

 

waist3.gif (3146 bytes)

 

A diferencia del V Joint, el VI y este grupo de expertos otorgan una prioridad destacada al riesgo cardiovascular. Así es como, con los datos de la Tabla II, se puede construir un cuadro de riesgo para clasificar mejor a los pacientes.

La presencia de marcadores tales como diabetes mellitus, dislipidemia, hipertrofia ventricular izquierda y/o proteinuria condicionan mayor riesgo y, en consecuencia, mayor intensidad de tratamiento.

En la Tabla III los pacientes son clasificados en grupos A, B y C, identificando A al grupo con menor riesgo, por no tener otros factores de riesgo mayor ni daño evidente en órganos blanco, y C al grupo con lesión de órgano blanco y/o diabetes, con o sin otros factores de riesgo. Se enfatiza el cambio en el estilo de vida como base del tratamiento en cualquier paciente hipertenso, cualquiera sea el grupo de riesgo al que pertenezca.

Grupo A

Pacientes con presión sanguínea elevada sin otros problemas. Para ellos el énfasis está puesto en el tratamiento no-farmacológico. Las modificaciones del estilo de vida más importantes por implementar son:

a. Reducir el sobrepeso y mantener el peso normal. Numerosos estudios han comprobado incremento de TA en relación con el incremento del peso corporal. Un índice de masa corporal > 27,8 kg/m2 en varones y > 27,3 kg/m2 en mujeres, acompañado de un contorno de cintura > 98 cm en varones y > 85 cm en mujeres, se asocia con hipertensión arterial, dislipidemia (hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia e hipoHDL), diabetes y aumento de la mortalidad de origen coronario. (Ver 'Síndrome metabólico')

La reducción del peso excesivo disminuye la TA y mejora la respuesta a los fármacos antihipertensivos. Según los datos del PPPI-FAC el exceso de peso aumenta en forma significativa el riesgo de padecer HTA tratada y no controlada en prevención primaria de alto riesgo.

La disminución del peso corporal aumentado mejora los valores de glucemia en los diabéticos, disminuye los valores de colesterol y triglicéridos y aumenta los niveles de C-HDL, factores que se hallan frecuentemente asociados en el paciente hipertenso.

b. Reducir la ingesta de alcohol. Si se detecta ingesta exagerada de alcohol debe ser reducida a menos de 30 g de etanol/día. Los mecanismos implicados en la relación alcohol/HTA son, entre otros: 1) efecto presor del alcohol sobre las paredes vasculares; 2) aumento de la sensibilidad de la pared vascular; 3) estimulación del sistema nervioso simpático; 4) aumento de producción de hormonas corticoadrenales.

Es menester conocer la graduación de las bebidas alcohólicas para poder dar un consejo acertado; por ejemplo, 30 ml de etanol/día equivalen a 250-300 cc de vino/día, o 500-600 cc de cerveza/día o 1-2 copas de licor.

Las mujeres y las personas delgadas son más susceptibles a los efectos del alcohol; en ellas la cantidad máxima de 15 ml/día parece ser un límite más prudente.

c. Aumentar la actividad física. Los individuos sedentarios tienen mayor prevalencia de HTA y un programa de ejercicio con caminatas de 30-60 minutos/día, paseos en bicicleta o labores de jardinería, para citar algunos ejemplos, puede disminuir la TA en forma significativa.

El mecanismo de acción del ejercicio es complejo y no del todo conocido. Se sabe que disminuye la resistencia periférica, modifica los niveles de catecolaminas circulantes, aumenta la sensibilidad a la insulina (disminuye la resistencia periférica a la insulina y el hiperinsulinismo), mejora el balance hidroelectrolítico, produce cambios en los mecanismos barorreflejos, etc. (Ver en páginas siguientes el capítulo Sedentarismo)

d. Restringir la sal. Recomendamos enfáticamente una dieta hiposódica moderada (< 6 g/Na/día). Algunos estudios a largo plazo proporcionaron evidencia sobre la reducción significativa de la TAS y TAD y la menor prevalencia de HTA en comunidades que consumen poca sal.

Los más beneficiados con la alimentación hiposódica son los pacientes de raza negra, los ancianos, los diabéticos y los hipertensos severos.

e. Eliminar definitivamente el tabaco. La asociación de tabaquismo e hipertensión arterial aumenta notablemente el riesgo de un evento cardiocerebrovascular. Los hipertensos que fuman tienen también mayor posibilidad de padecer muerte súbita.

Fumar eleva la TA, de allí la recomendación de no medir la TA en fumadores hasta 2 horas después de haber fumado. Aunque no ha sido demostrado por estudios a largo plazo, en la práctica clínica se sabe que eliminar el tabaquismo ayuda a disminuir las cifras de TA elevada.

Los hipertensos también deberían ser instruidos para evitar ser fumadores pasivos, lo que aumenta en forma significativa su riesgo de padecer un evento coronario.

f. Reducir las grasas saturadas en la dieta. La disminución de grasa saturada y colesterol en la alimentación es primordial en el tratamiento del paciente en prevención primaria de alto riesgo y secundaria. El consumo de cereales, fibra vegetal, vegetales y frutas, combinados con bajas proporciones de productos animales magros y lácteos descremados como fuente principal de calcio y proteína ha resultado eficaz para reducir la TA. Esta dieta, tipo mediterránea, fue comparada con la dieta americana clásica en el estudio DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension, citado por el Joint VI) y se demostró que sus adeptos conseguían reducir en forma significativa la TA.

g. Incorporar alimentos ricos en potasio. Este tema continúa generando controversias puesto que algunos han demostrado ligeras pero significativas reducciones de TA en pacientes con suplementos de potasio mientras que otros no han probado lo mismo. Se sabe que el potasio podría tener efectos antihipertensivos: efecto natriurético directo, reducción de la actividad del sistema renina-angiotensina y del sistema nervioso simpático, aumento de la función de los barorreceptores y reducción de la resistencia periférica.

h. Manejo del estrés. Estas Normativas recomiendan la reducción de los factores psicosociales desfavorables para todos los pacientes, pero en el paciente hipertenso este concepto debe ser destacado. En situaciones de estrés se han documentado aumentos de TAS y TAD, así como aumentos de catecolaminas, cortisol, vasopresina, endorfinas y aldosterona circulantes, con disminución de la excreción urinaria de sodio.

El estrés crónico cumpliría un papel importante en el mantenimiento de cifras elevadas de TA. Se han realizado investigaciones a largo plazo intentando probar que el manejo del estrés podría influir significativamente en las cifras de TA, pero los resultados no han sido del todo satisfactorios.

Estas medidas no-farmacológicas deben ser evaluadas durante un máximo de 12 meses. Si no se consigue normalizar la TA, se considerará el uso de fármacos antihipertensivos.

Grupo B

Pacientes con uno o más factores de riesgo (excepto diabetes mellitus) sin daño evidente de órgano blanco y sin antecedentes de enfermedad cardiovascular. En este grupo también se prioriza el tratamiento no-farmacológico, basado en el cambio de estilo de vida ya detallado. Las modificaciones ya comentadas para el Grupo A pueden extenderse durante 6 meses, período al cabo del cual se considerará la utilización de fármacos antihipertensivos.

Grupo C

Pacientes con lesión de órgano blanco (hipertrofia ventricular izquierda, ACV o AIT, nefropatía, retinopatía o enfermedad vascular periférica) y/o enfermedades cardiovasculares (angina de pecho, infarto de miocardio, revascularización miocárdica o insuficiencia cardíaca). En este grupo se incorpora la diabetes tipo 1 ó 2 por su repercusión como predictora de eventos en pacientes hipertensos. Estos pacientes deben modificar en forma radical sus hábitos de vida nocivos y son tratados con drogas antihipertensivas.

Esta estratificación del riesgo permite enfocar mejor el tratamiento no-farmacológico y farmacológico (ver Algoritmo de Tratamiento).

Tratamiento farmacológico

Se comenzará con dosis pequeñas, prefiriendo monodosis de fármacos que conserven por lo menos un 50% del efecto máximo a las 24 horas (relación valle: pico < 50%), con lo cual se obtiene mayor adherencia al tratamiento y un control más persistente y uniforme de la TA.

Pueden utilizarse asociaciones fijas de dos drogas en dosis bajas (por ejemplo, dihidropiridinas con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, inhibidores ECA y diurético, betabloqueante y diurético, etc.).

El algoritmo de tratamiento hace hincapié en agregar diurético como 2» droga, si no fue la primera, para elevar la eficacia.

Muchos de estos esquemas combinados se presentan comercialmente en dosis fijas, con la ventaja de que el paciente debe tomar un solo comprimido por día lo cual favorece la adherencia al tratamiento prolongado; la desventaja es que no se pueden modificar las dosis de los fármacos incluidos en la combinación.

Las drogas de primera elección en la HTA no complicada (Grupo A: 15% de los pacientes) siguen siendo los diuréticos y los betabloqueantes. Los avales que soportan este concepto son muy sólidos, entre ellos el estudio MRC (Medical Research Council), realizado con hidroclorotiazida y atenolol; el estudio SHEP (Systolic Hypertension in the Elderly) con clortalidona y atenolol; el estudio STOP Hypertension 1 (Swedish Trial in Old Persons with Hypertension), usando hidroclorotiazida y amilorida, metoprolol, atenolol y pindolol en gerontes hipertensos; y el estudio EWPHE (European Working Party on High Blood Pressure in the Elderly), usando hidroclorotiazida y triamtereno en gerontes hipertensos. Estos estudios mostraron una reducción de la incidencia de ACV del 20% al 30% acompañada de un 16% de reducción en la tasa de eventos coronarios. También se demostró que el uso de dosis bajas de diuréticos (hidroclorotiazida 12,5-25 mg/día) y betabloqueantes (atenolol 25-50 mg/día) permitió reducir al mínimo los efectos colaterales adversos.

Numerosos estudios avalan el uso de inhibidores de la enzima de conversión, antagonistas de receptores AT1 de angiotensina II y bloqueantes cálcicos como drogas modernas en el tratamiento de la HTA, con protección de órganos blanco (diabéticos, nefrópatas, insuficientes cardíacos). Estas nuevas drogas antihipertensivas también cuentan con estudios a largo plazo, muchos de ellos ya terminados y publicados. Entre ellos podemos citar: estudio HOT (Hypertension Optimal Treatment) estudio del efecto de felodipina, otros antihipertensivos y aspirina en hipertensos, según distintos objetivos de terapia (más adelante se comentan algunos de los resultados de este estudio); estudio STOP Hypertension 2 (Swedish Trial in Old Persons with Hypertension 2), estudio sueco con enalapril, lisinopril, isradipina y felodipina en gerontes hipertensos; estudio ALLHAT (Antihypertensive and Lipid Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial) megaestudio con amlodipina, lisinopril y doxasozin, con agregado de pravastatina a pacientes hipercolesterolémicos. Otros son: INSIGHT (International Nifedipine GITS Study Intervention as a Goal in Hypertension Treatment) con nifedipina GITS en pacientes con factor de riesgo agregado; estudio NORDIL, con diltiazem; estudio STONE, con nifedipina; estudio DILTACOMP, con diltiazem versus captopril; estudio SHELL con lacidipina; estudio LIFE, con losartan; etc.

En los próximos años, cuando las publicaciones de estos estudios estén disponibles, tendremos una gran cantidad de datos para analizar.

Hay situaciones especiales que definen a las llamadas indicaciones obligadas o compulsivas, tales como el uso de determinados fármacos en algunas patologías (Tabla IV).

 

waist4.gif (2068 bytes)

 

Debemos destacar que hay demostraciones fehacientes acerca de los beneficios del uso continuo de aspirina en pacientes hipertensos. Dosis bajas diarias de aspirina (75 mg/día) pueden reducir en forma significativa la tasa de eventos, como se demostrara recientemente en el estudio HOT.

Objetivos de tratamiento

Los niveles de TA que deben ser alcanzados y mantenidos con el tratamiento de la HTA pueden ser diferentes según la situación clínica o las enfermedades concomitantes del paciente. El estudio HOT determinó que alcanzar un nivel de TA de 138/83 mmHg como promedio en tratamiento, se asocia con mejores resultados. En algunos casos estos niveles deben ser aún menores (Tabla V).

 

waist5.gif (1535 bytes)

 

Especialmente destacables son los hallazgos de dos grandes trabajos con pacientes diabéticos, publicados recientemente. El estudio UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study) en su informe N¼ 38 destacó las ventajas de un control más intensivo de la TA en los diabéticos hipertensos seguidos a largo plazo (más de 8 años). Los diabéticos hipertensos del grupo de control estricto de la TA alcanzaron durante el tratamiento cifras de 144/82 mmHg, mientras que los diabéticos hipertensos del grupo de tratamiento habitual llegaron a 154/87 mmHg; estas diferencias fueron suficientes para lograr mejores resultados a largo plazo en el grupo tratado más intensamente. La Tabla VI muestra las reducciones en los eventos considerados para el análisis.

 

waist6.gif (2246 bytes)

 

En el mismo sentido, el estudio HOT que también demostrara mejores resultados cuando la TA diastólica alcanza valores más bajos, diferenció un subgrupo de diabéticos hipertensos tratados más estrictamente (objetivo: TA diastólica menor de 80 mmHg) que presentaron diferencias muy llamativas en parámetros duros, como mortalidad cardiovascular o mortalidad total al compararlos, con los miembros del subgrupo de diabéticos hipertensos con objetivos de tratamiento menos estrictos (TA diastólica menor de 90 mmHg y menor de 85 mmHg respectivamente) (Tabla VII).

 

waist7.gif (1954 bytes)

Tope

Bibliografía

Burt VL, Cutler JA, Higgins M y col: Trends in the prevalence, awareness, treatment, and control of hypertension in the adult US population. Data from the Health Examinations Surveys, 1960 to 1991. Hypertension 26: 60-69, 1995.
Cámera MI, Farías JA, Limansky R: Estudio Epidemiológico Nacional de Prevalencia de la Hipertension Arterial. Avances en Medicina '95. Sociedad Argentina de Medicina, 1995.
Cúneo C, De Rosa J, Guzmán L y col: Riesgo no-lipídico en prevención primaria de alto riesgo. XVIII Congreso de la Federación Argentina de Cardiología (Abstract), 1999.
De la Serna F: Hipertensión arterial esencial. Diagnóstico y tratamiento. Comité de Hipertensión Arterial. Federación Argentina de Cardiología, 1997.
Guidelines Subcommittee. 1999 WHO-International Society of Hypertension Guidelines for the Management of Hypertension. J Hypertens 17: 151-183, 1999.
Gifford Ray W: Hypertension Prime. American Heart Association 1993; 285.
Hansson L, Zanchetti A, Carruthers SG y col, for the HOT Study Group. Lancet 351: 1755-1762, 1998.
Laragh JH: Current topics in hypertension. American Society of Hypertension. May 1998.
Newman WP, Fredman DJ, Voors AW y col: Relation of serum lipoprotein levels and systolic blood pressure to early atherosclerosis: The Bogalusa Heart Study. N Engl J Med 314: 138, 1986.
NHLBI: Clinical Guidelines on the Identification, Evaluation, and Treatment of Overweight and Obesity in Adults
Nigro C, Vergottini JC, Keborkoff G y col: Epidemiología de la hipertensión arterial en la ciudad de Córdoba, Argentina. Rev Fed Arg Cardiol 28: 69-75, 1999.
Piskorz D, Locatelli H, Gidekin Y y col: Factores de riesgo en la ciudad de Rosario. Resultados del Estudio FAROS. Rev Fed Arg Cardiol 24: 499-508, 1995.
Reaven GM: Banting Lecture 1988. Role of insulin resistance in human disease. Diabetes 37: 1596-1607, 1988.
Rosenthal T: Review of completed and ongoing intervention trials in hypertension. IJCP Suppl 92: 28-38, 1997.
Sheldom G: SHEPS. Satellite Symposium, American Society of Hypertension. New York, 1998.
Stearne MR, Palmer SL, Hammersley MS y col: Tight pressure control and risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes. UKPDS 38. Br Med J 317: 703-713.
The Sixth Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Arch Intern Med 157: 2413-2446, 1997.
Waisman J: Análisis del Joint VI sobre hipertensión arterial. Con enfoque hacia la prevención. Rev Fed Arg Cardiol 27: 499-503, 1998.
Waisman J: Tratamiento de la hipertensión arterial. Nuevas tendencias. Rev Fed Arg Cardiol 28: 125-131, 1999.
Wielgosz AT, Belle-Isle LMC: Cardiovascular diseases in the Americas, Current data and future needs. CVD Prevention 1: 71-81, 1998.

Tope

 


© CETIFAC
Bioingeniería
UNER

Actualización
14/Feb/2000 


Estas empresas colaboran con el Congreso:

klchlogo4.gif (6328 bytes)

Dilat.gif (4782 bytes) rochecar.gif (2156 bytes)