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[ Scientific Activities - Actividades Científicas ]

Clasificación y diagnóstico de la diabetes mellitus

Dr. Maximino Ruiz

Argentina

Introducción
Definición de DM
Clasificación de DM
Diagnóstico

Los criterios de clasificación y diagnóstico de la diabetes mellitus elaborados por el National Diabetes Data Group y recomendados por la OMS, han sido revisados por el Comité de Expertos para el Diagnóstico y Clasificación de la Diabetes Mellitus de la Asociación Americana de Diabetes (ADA) con el objetivo de plantear una nueva clasificación, dejando de lado el criterio terapéutico y teniendo en cuenta la etiología de la enfermedad.

La OMS ha adoptado las modificaciones sugeridas con excepción de aquellas referidas a la diabetes gestacional y la Sociedad Argentina de Diabetes (SAD) ha adherido a este criterio .

Definición de DM

La diabetes mellitus es un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por la presencia de hiperglucemia resultante de un defecto en la secreción de insulina, en la acción insulínica, o en ambas.

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Clasificación de DM

La clasificación previa agrupaba bajo el término diabetes, alteraciones que difieren marcadamente en su patogénesis, evolución natural, respuesta terapéutica y prevención. A ésto se agregan distintos factores genéticos y del medio ambiente que conducen a formas de diabetes que parecen fenotípicamente similares pero que pueden tener etiologías distintas.

Los cambios generados por el Comité de Expertos se basaron en los datos y fundamentos por los cuales fue aceptada la propuesta de 1979, pero analizando los hallazgos que la investigación aportó en los últimos 18 años.

Concluyó entonces en la necesidad de:

1. Eliminar las denominaciones diabetes mellitus insulinodependiente y no insulinodependiente y por lo tanto sus siglas (DMID y DMNID) teniendo en cuenta la diversidad de respuesta a la terapéutica.

2. Mantener las denominaciones diabetes Tipo 1 para la forma resultante de la destrucción de las células beta del páncreas (autoinmune o de causa desconocida, etc.) con tendencia a la cetosis y Tipo 2 empleando números arábigos en lugar de números romanos. Excluye del tipo 1 a la destrucción de las células secretoras de insulina de causa específica (por ejemplo, por fibrosis quística).

3. Eliminar la diabetes relacionada con la malnutrición ya que, si bien ésta puede influir en la expresión de otros tipos de diabetes, no existen evidencias suficientes que la deficiencia proteica pueda ser la causa. La pancreatopatía fibrocalculosa (anteriormente un subtipo de la diabetes relacionada con la malnutrición) ha sido reclasificada como una enfermedad del páncreas exócrino.

4. Mantener la entidad prueba de tolerancia a la glucosa alterada (TGA) y agregar un estadio intermedio análogo de ayuno, que se denomina glucemia de ayunas alterada (GAA). Se basa en que la enfermedad puede estar presente pero su evolución no haber alcanzado un grado de desarrollo suficiente como para exteriorizar hiperglucemia. Además, el mismo proceso puede provocar tolerancia a la glucosa o glucemia de ayuno alteradas, sin cumplir con los criterios para el diagnóstico de diabetes.

5. Mantener la entidad diabetes mellitus gestacional (DMG) como fuera definida por la OMS y el NDDG,  respectivamente pero indicando una detección selectiva y no generalizada de la intolerancia a la glucosa en la embarazada.

Se ha tenido especialmente en cuenta que el grado de hiperglucemia depende de la severidad del proceso metabólico y determina el tratamiento, pero es independiente de la etiopatogenia de la enfermedad.

Se debe considerar que en el momento del diagnóstico muchos pacientes no presentan criterios claros para ser incluídos en una clase diagnóstica definida. Son ejemplos la diabetes gestacional o la hiperglucemia secundaria a fármacos cuya categorización sólo se podrá realizar con la evolución.

Comentaremos ahora algunos aspectos relevantes de la nueva clasificación.

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I- Diabetes Tipo 1
Destrucción de células B que lleva habitualmente al déficit absoluto de insulina.

A. Diabetes inmunomediada (antes diabetes insulinodependiente, diabetes tipo 1 ó diabetes de comienzo juvenil).

Responde a la destrucción autoinmune (inmunidad celular) de las células B del páncreas. Los marcadores inmunes (autoanticueerpos) de este proceso destructivo de intensidad y velocidad variables y su vínculo con los antígenos de histocompatibilidad no se describen aquí.

La secreción de insulina termina siendo mínima o inexistente como lo demuestra la determinación del péptido C en plasma; se presenta en general durante la primera infancia y la adolescencia y la cetoacidosis puede ser la primera manifestación de la enfermedad; sin embargo, su aparición puede ocurrir a cualquier edad.

La predisposición genética es múltiple y además se relaciona con factores ambientales aún mal definidos; aunque es rara la presencia de obesidad no es incompatible con el diagnóstico.

Otras enfermedades autoinmunes, tales como enfermedad de Graves, tiroiditis de Hashimoto, enfermedad de Addison, vitiligo y anemia perniciosa, pueden asociarse.

B. Diabetes idiopática 
Se refiere a las formas de etiología desconocida de mínima prevalencia; en algunos casos la insulinopenia es persistente y hay tendencia a la cetoacidosis, sin evidencias de enfermedad autoinmune. Tiene una importante carga hereditaria y carece de evidencias inmunológicas para autoinmunidad celular, no vinculada al complejo HLA.

II- Diabetes Tipo 2 (antes diabetes no insulinodependiente, diabetes tipo II o diabetes de inicio en la edad adulta)

Se caracteriza por insulinorresistencia asociada a insulinopenia en grado variable. Presenta una importante predisposición genética aunque no bien aclarada, mayor que la forma autoinmune de la diabetes tipo 1.

Generalmente estos pacientes no requieren tratamiento con insulina. La mayoría obesos y la obesidad, por sí misma provoca cierto grado de insulinoresistencia; otros tienen distribución androide de la grasa corporal.

El riesgo de desarrollar esta forma de diabetes aumenta con la edad, la obesidad y la falta de actividad física.

La secreción de insulina es defectuosa e insuficiente para compensar la insulinorresistencia. La insulinoresistencia puede mejorar con la reducción de peso y con el tratamiento farmacológico de la hiperglucemia, pero rara vez vuelve a la normalidad.

La hiperglucemia gradual y su forma clínica oligosintomática retrasan el diagnóstico. Sin embargo, estos pacientes tienen un alto riesgo de desarrollar complicaciones macrovasculares y microvasculares.

La cetoacidosis es habitualmente secundaria a intercurrencias, como las infecciones.

III- Otros tipos de diabetes

A. Defectos genéticos en la función de las células B (antes MODY)
B. Defectos genéticos de la acción de la insulina.
C. Enfermedades del páncreas exócrino.
D. Endocrinopatías.
E. Diabetes inducida por drogas ó agentes químicos.
F. Infecciones.
G. Formas no comunes de diabetes inmunomediada.
H. Otros síndromes genéticos ocasionalmente asociados con la diabetes.

IV- Diabetes Mellitus Gestacional (DMG)

·Definición: La DMG se define como una intolerancia a los hidratos de carbono, de severidad variable, que comienza o se diagnostica en el presente embarazo.

·Factores de riesgo para desarrollar DMG: DMG previa; obesidad materna; edad mayor de 30 años; antecedentes familiares de diabetes; grupos étnicos de alto riesgo; antecedentes de macrosomía fetal y mortalidad perinatal previa.

·Detección y Diagnóstico: es fundamental hacer la evaluación del metabolismo hidrocarbonado en todas las embarazadas entre la 24 y 28 semanas de gestación.

Si el valor de la glucosa plasmática en ayunas es > 105 mg/dl en dos determinaciones (con 7 días de intervalo) se diagnostica DG.

En caso de que el resultado sea menor de 105 mg/dl se debe realizar una carga de 75g de glucosa en 375 ml de agua, tal como lo propone la OMS. Este estudio se utiliza como screening y diagnóstico.

Se considera DG a toda paciente que presente un valor de 140 mg/dl o más a los 120 minutos postcarga.

En las embarazadas sin factores de riesgo que presenten valores cercanos a 140 mg/dl se considera conveniente repetir el estudio a la semana, a fin de evitar el sobrediagnóstico por problemas técnicos.

En gestantes con ambos resultados dentro de límites normales, pero que presenten factores de riesgo para desarrollar DG, se debe repetir el estudio entre las semanas 31 y 33 de amenorrea.

Nos referiremos ahora a estados metabólicos intermedios entre la homeostasis glucémica normal y la diabetes mellitus. Ellos son la tolerancia a la glucosa alterada (TGA) y la glucemia de ayunas alterada (GAA). En ausencia de embarazo, no son entidades clínicas por sí mismas sino factores de riesgo de DM y de enfermedad cardiovascular. Es decir, pueden ser consideradas estadíos intermedios de cualquiera de los procesos señalados en la clasificación de diabetes.

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Diagnóstico

La reevaluación de los criterios diagnósticos de diabetes mellitus se basa en que el equilibrio entre el costo médico, social y económico no puede quedar ajeno a las acciones médicas a recomendar.

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Existe un umbral que separa aquellos sujetos que están expuestos a un riesgo mayor de desarrollar una evolución adversa causada por la diabetes de aquellos que no lo están.

Los individuos con GPA (140 mg/dl) registran valores >200 mg/dl en la determinación de la POTG; sin embargo sólo una cuarta parte de aquellos con un valor a las 2 h (200 mg/dl y sin antecedentes previos de diabetes, tienen una GPA (140 mg/dl).

El Comité de Expertos sostuvo que los valores de corte para ambas determinaciones deben reflejar un grado similar de hiperglucemia y de riesgo de evolución adversa microvascular y macrovascular.

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En la práctica diaria, la POTG no sólo se emplea con poca frecuencia, sino que habitualmente no se la utiliza para confirmar los casos sospechados.

Para minimizar el subdiagnóstico se consideró necesario:

·evitar las discrepancias entre la GPA y el valor de corte a las 2h de la PTOG.
·facilitar y promover el uso de una prueba simple e igualmente precisa, la glucosa plasmática en ayunas

Se mantuvo el valor diagnóstico de corte de 200 mg/dl para la 2h de la PTOG y se determinó que el punto de corte diagnóstico de la GPA es de 126 mg/dl. Ello se basó en el concepto de que estas dos determinaciones deben representar condiciones diagnósticas similares, debido a que ambos parámetros muestran una asociación equivalente con las complicaciones vasculares y una frecuencia de distribución bimodal.

Su correlación mutua no es perfecta, una persona puede presentar un valor de glucosa por encima del valor de corte de uno de los parámetros y el otro por debajo de su valor de corte. Por lo tanto, la medición simultánea de la GPA y de la de 2 h PG puede conducir a cierto grado de discrepancia al momento del diagnóstico. Por lo tanto, debería emplearse solo la determinación de la GPA para estimar la prevalencia de diabetes en distintas poblaciones.

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Los criterios reevaluados son útiles para el diagnóstico de diabetes pero no como criterios ni objetivos del tratamiento.

Hay tres maneras posibles de diagnosticar diabetes, cada una debe ser confirmada mediante alguno de los tres métodos mencionados en la Tabla 1. En ausencia de hiperglucemia inequívoca con descompensación metabólica aguda, estos criterios se deben confirmar repitiendo la prueba otro día. No se recomienda la determinación de POTG para uso clínico rutinario.

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Actualización
26/Ene/2000 


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