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[ Scientific Activities - Actividades Científicas ]

Hipertension arterial en el anciano


Dr. Roberto M. Michelson

Introducción

Epidemiología

La HTA en la mujer pre y postmenopáusica

Hemodinamia de la HTA en los ancianos

Ventajas del tratamiento de la HTA sistodiastólica o sistólica aislada en el anciano

Principales causas de hipertensión arterial secundaria en ancianos
Hipertensión arterial y diabetes mellitus
Autorregulación cerebral
Apnea de sueño
Referencias

Introducción

En aquellos pacientes cuya edad supera los 65 años, a partir de los cuales se los considera arbitrariamente ingresados en la categoría de ancianos, tanto el diagnóstico como el seguimiento y las alternativas terapéuticas de la hipertensión arterial (HTA) adquieren características particulares que los diferencian de las que corresponden a los adultos jóvenes. No siempre este concepto está claro para los médicos asistenciales quienes, a menudo, tienden a considerar a ambas categorías como básicamente similares. Por el contrario, existen incluso evidencias según las cuales el tratamiento de esta condición debería estar diferenciado no sólo por la edad, sino también por el sexo. Es nuestra intención fundamentar estas afirmaciones, en la medida en que ello es posible, en la experimentación tanto animal como humana y en los estudios clínicos más recientes.

En el paciente anciano, además, existe la tendencia a aplicar determinados conceptos, hace tiempo ya refutados por la investigación y la experiencia clínica que, sin embargo, tienden a persistir quizás a causa de cierta inercia propia de los nuevos conocimientos al intentar imponerse en la práctica cotidiana.

Buen ejemplo de lo anterior es la creencia según la cual el aumento de la presión arterial (PA) con los años cumple un papel compensatorio fisiológico tendiente a mantener el flujo sanguíneo adecuado en órganos vitales tales como el cerebro, el corazón o los riñones. También consideran aún muchos que la PA sistólica aislada en el anciano corresponde a una condición benigna, no correlacionada con un aumento significativo de la morbimortalidad en ese grupo etáreo.

Trataremos de analizar brevemente sobre la base de qué hallazgos fisiopatológicos se considera hoy en día que estos conceptos están errados.

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Epidemiología

Entre los factores de riesgo cardiovascular controlables, la hipertensión arterial figura con mucho en el primer puesto de los que comprometen el pronóstico de morbimortalidad en la población de edad avanzada. No cabe duda de que su correcto tratamiento y control conlleva consecuencias aún más beneficiosas en las personas de edad avanzada que en los pacientes adultos jóvenes. En un meta-análisis reciente de estudios de las últimas décadas [Mulrow, 1995] se comparó el número de eventos agudos sufridos por los pacientes portadores de HTA que recibieron tratamiento y el correspondiente a los que no lo recibieron durante un período de cinco años. Los resultados indican que, en cada dieciocho pacientes, se evita un evento cardiovascular con el tratamiento adecuado, lo cual es especialmente evidente en la prevención de los accidentes cerebrovasculares (ACV). Debe reconocerse que, por causas que aún se discuten, la prevención en el terreno de los eventos coronarios es menos eficaz.

Cuando los estudios llevados a cabo en pacientes ancianos se comparan con aquellos que se efectuaron en adultos jóvenes resulta que, en estos últimos, el número de pacientes tratados considerado en función de cada fallecimiento registrado es el doble que en las personas añosas.

Como en las sociedades occidentalizadas la tendencia franca es hacia el envejecimiento de la población, es lógico esperar un aumento similar en la prevalencia de la HTA. Si bien las cifras definitivas son discutibles, pues en los distintos estudios se han utilizado criterios diferentes para definir esta condición, la proporción nunca baja del 30 % y en ocasiones llega casi hasta el 50 % [National Center of Health Statistics, 1977; Kannel, 1980; Emeriau, 1988; Forette, 1975]. En el estudio FRICAS [1996], realizado en nuestro país, las cifras halladas en el grupo control, formado por 1.071 casos, fueron las siguientes: entre los 64 y los 74 años el 32.1 % de los varones y el 40.8% de las mujeres padecía HTA y en aquellos que superaban los 75 años la proporción fue del 40.8 % y del 40.3 % respectivamente para ambos sexos.

Por lo general, por debajo de los 40 años, el predominio masculino es claro en la gran mayoría de los estudios transversales. Entre los 40 y los 50, sin embargo, las curvas tienden a cruzarse y por encima de esta edad predomina el sexo femenino. Los estudios longitudinales, por el contrario, no confirman este cambio, sino que siguen mostrando el predominio masculino. La explicación se ha considerado que reside en la mayor mortalidad propia del grupo hipertenso, la cual hace que los varones portadores de tal condición estén menos representados en los grupos de edades más avanzadas.

También la raza puede eventualmente ser un factor diferencial, pues la HTA es notoriamente más prevalente en las personas de raza negra con costumbres de vida occidentalizadas que en los blancos de la misma edad y condición.

En los pacientes añosos, además, deben ser consideradas formas especiales de HTA que no aparecen en otros grupos etáreos, tales como la HTA aislada o desproporcionada y la pseudohipertensión por arteria rígida, que pueden encontrarse en alrededor del 15 % de la población.

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La HTA en la mujer pre y postmenopáusica

Dedicaremos unas líneas a señalar las diferencias conocidas en relación con la repercusión de la HTA en los dos sexos, pues siendo la expectativa de vida de la mujer mayor que la del hombre está claro que el grueso de los hipertensos añosos estará representado por personas del sexo femenino.

El gasto cardíaco y la resistencia periférica de las arterias, es decir, lo que se conoce como resistencia periférica total (RPT), son los dos determinantes hemodinámicos de la PA. Cualquier aumento desproporcionado de uno de estos factores con respecto del otro conduce a la HTA. Es característico que los pacientes hipertensos jóvenes en estadio I cursen con un gasto cardíaco aumentado, sin alteraciones significativas en la RPT en reposo aunque, durante el ejercicio, la RPT no disminuye en la misma proporción en que lo hace en los normotensos. A medida que la afección se hace más severa, el trastorno hemodinámico típico es el aumento de la RPT, con un gasto cardíaco normal o incluso bajo.

Un estudio clásico de Messerli [1987] ha demostrado, sin embargo, que las mujeres premenopáusicas con HTA esencial se caracterizan por un patrón hemodinámico diferente del de los varones hipertensos de la misma edad, lo cual se ha sugerido que estaría correlacionado tanto con el mejor pronóstico como con la influencia estrogénica.

Las mujeres cursan con un índice cardíaco, un tiempo de eyección ventricular izquierdo y una presión de pulso mayores que sus contrapartidas masculinas. La frecuencia cardíaca es ligeramente más rápida y la RPT más baja a niveles iguales de presión arterial. El volumen sanguíneo de las pacientes de sexo femenino es ligeramente menor que el de los pacientes varones, al igual que el volumen sanguíneo total y la masa de eritrocitos. Los niveles plasmáticos en reposo de norepinefrina, epinefrina, dopamina y actividad de renina plasmática no son significativamente diferentes entre ambos sexos. Sin embargo, el aumento en la presión de pulso causado por el stress isométrico fue casi 50 % mayor en los varones que en las mujeres. La respuesta de otros índices hemodinámicos no fue significativamente diferente entre ambos grupos.

Como la RPT en la mujer premenopáusica es menor que en el varón de la misma edad, el riesgo representado para ella por la enfermedad cardiovascular hipertensiva también lo es. Sin embargo, más allá de los 45 años, las diferencias entre ambos sexos, pese a persistir, dejan de ser estadísticamente significativas. Es decir, que el comportamiento hemodinámico "juvenil" que caracteriza a la hipertensa leve premenopáusica, con valores de RPT más bajos y flujo sanguíneo sistémico más alto, se pierde más allá de la menopausia. Esto sugiere que las hormonas sexuales podrían ser la causa potencial de esta diferencia de patrón hemodinámico entre mujeres hipertensas premenopáusicas y postmenopáusicas.

Por otra parte, la adaptación cardíaca más importante ante la HTA, es decir la hipertrofia ventricular izquierda (HVI), no se presenta de la misma manera en ambos sexos. En las mujeres, tomando como referencia criterios ecocardiográficos, la prevalencia de la HVI es más baja que entre los hombres y esto independientemente del nivel de presión arterial. La pared posterior del ventrículo izquierdo es más delgada, los diámetros sistólicos y diastólicos ventriculares izquierdos son más pequeños, así como la masa ventricular izquierda, incluso cuando los valores obtenidos se indexan sobre la base del área de superficie corporal. Además, los índices de función ventricular izquierda, tales como la fracción de eyección, la velocidad de acortamiento circunferencial de la fibra y el índice de contractilidad independiente de la carga, son mayores en las mujeres que en los hombres.

En el caso específico de la HTA sistólica aislada, las mujeres tienden a desarrollar una HVI de tipo concéntrico, sin dilatación, mientras que los varones, por el contrario, presentan no sólo dilatación, sino que aumentan la masa ventricular sin engrosamiento de las paredes. Un comportamiento similar se ha observado como respuesta a la estenosis aórtica.

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Hemodinamia de la HTA en los ancianos

La HTA en el paciente anciano tiene características hemodinámicas especiales [Messerli, 1993]. Se caracteriza por un estado de bajo gasto cardíaco, secundario a un descenso del volumen sistólico y a una bradicardia relativa. El descenso del gasto cardíaco, comparado con el de los adultos jóvenes, puede ser del orden del 20 al 30 % a niveles tensionales similares e incluso en ausencia de insuficiencia cardíaca congestiva. Otras características diferenciales pasan por una PA sistólica superior y una diastólica inferior, así como a un aumento claro de la RPT. Las personas normotensas también cursan en la edad avanzada con una disminución del gasto cardíaco pero proporcionalmente menor. Recordemos que la edad en sí misma no es lo que impide el aumento del gasto cardíaco aunque sí cambia el mecanismo a través del cual éste se logra. Los pacientes añosos incrementan el gasto cardíaco a expensas de la utilización del mecanismo de Frank-Starling y no como los adultos jóvenes, en los cuales ocurre un aumento de la frecuencia cardíaca y una disminución del volumen final sistólico mediado por una mayor contractilidad. Esto último se relaciona con una mayor capacidad de respuesta a los estímulos simpáticos. En los pacientes añosos hipertensos, en definitiva, inevitablemente se observa un gasto cardíaco disminuido en presencia de RPT aumentada, lo cual los expone particularmente a ciertas consecuencias graves tales como la nefroesclerosis, la lesión vascular cerebral y la cardiopatía hipertensiva.

Ha sido repetidamente sugerido que la HTA representaría un "envejecimiento acelerado" [Lakatta, 1987]. Esta afirmación se basa en la similitud de los cambios observados en la pared arterial en un caso y en el otro. Téngase en cuenta que las arterias están lejos de ser conductos pasivos por donde circula la sangre sin consecuencias prácticas, sino que los diferentes factores hemodinámicos modulan la composición y la organización de la pared arterial durante toda la vida. Así, en los ancianos, el aumento en la rigidez que la edad conlleva no permite que los vasos se ajusten eficazmente para adaptarse a los cambios que mantienen el flujo sanguíneo regional, particularmente en el cerebro. Por otra parte, los cambios asociados a la HTA en la capa arterial media son responsables de que la condición mencionada se prolongue en el tiempo mucho después de haber desaparecido los factores iniciadores que la desencadenaron. Se ha sugerido que el endurecimiento vascular produce un aumento de la presión arterial, esencialmente de la sistólica, incluso dentro de los rangos considerados normales. Esto lleva a pensar en un proceso fisiopatológicamente emparentado entre la HTA crónica y lo que ocurre en las edades avanzadas del hombre.

Comparemos brevemente los cambios provocados por la HTA en la pared arterial y los causados por el envejecimiento [Camilleri, 1993]. La HTA crónica, tanto en los modelos animales como en el hombre, cursa con un marcado aumento de la RPT causado por el engrosamiento de la pared arterial y por su mayor rigidez. Tanto el engrosamiento como la rigidez son provocados por incrementos de la masa celular muscular lisa y de la cantidad absoluta de matriz proteica. A su vez, estos cambios estructurales provocan modificaciones mecánicas en la pared arterial que desembocan en una reducción de la compliance. Esta última implica la capacidad de modificar el volumen en función de la presión.

La investigación animal y la experiencia en seres humanos enseña que, independientemente de la diferencia en la fisiopatología de sus causas, las consecuencias de la HTA crónica sobre la estructura y la función arteriales son las mismas. La HTA provoca un aumento en las fuerzas mecánicas que actúan sobre las paredes de las grandes y medianas arterias. De acuerdo con la ley de Laplace, el aumento de la tensión parietal es inversamente proporcional al grosor de la pared, por lo cual se considera que el engrosamiento es una respuesta adaptativa que intenta restaurar las tensiones normales en la unidad músculo elástica de la capa media.

Tanto la replicación como la morfología de las células endoteliales se modifican como consecuencia del aumento de las presiones. La tasa de la primera aumenta, la segunda sufre deformaciones estructurales que desembocan en un aumento de la permeabilidad por discontinuidad y desorganización de las uniones celulares estrechas.

La capa media, como ya hemos mencionado, se engruesa como consecuencia de un aumento de la masa muscular lisa y de la cantidad absoluta de matriz extracelular, causadas esencialmente por una hipertrofia celular, con incrementos de la síntesis proteica, de la masa del genoma y de aumentos en las fracciones ya sea del colágeno, de la elastina o de ambos. De acuerdo con los hallazgos provenientes de diversos modelos experimentales, el engrosamiento mencionado depende básicamente de la hipertrofia celular por un aumento de su actividad metabólica. Por su parte, el incremento de la matriz proteica depende del componente colágeno de la misma, de manera tal que la relación entre éste y la elastina tiende a aumentar. El resultado hemodinámico de estos cambios consiste en una marcada reducción de la compliance a niveles similares de presión arterial. La hipertrofia también se asocia con un complejo remodelado de las uniones intercelulares responsables de la unión y de la cohesión entre las células musculares, como consecuencia del cual se agrandan y se desorganizan. Se ha considerado a éste un factor favorecedor en la génesis del aneurisma arterial.

En las arterias cuyo diámetro es menor de un milímetro la contracción de las células musculares lisas hace que, a una tasa de flujo constante, la presión ascienda como consecuencia de una mayor RPT. Las células se contraen por la acción de agentes vasopresores o por el aumento de la presencia de substancias vasoconstrictoras de origen subendotelial tales como la endotelina, las cuales aumentan la concentración de calcio libre intracelular y disparan el mecanismo de la contracción a través de proteínas asociadas del tipo de la calmodulina. Las substancias de las que estamos hablando también tienen la propiedad de actuar como factores estimuladores del crecimiento celular liso. Las lesiones estructurales de la pared arterial en estos casos son de dos tipos: la hipertrofia-hiperplasia y la necrosis fibrinoide. Los datos que anteceden provienen naturalmente de la experimentación animal.

En el hombre la situación es más difícil, ya que incluso los datos provenientes de las autopsias no son dignos de confianza. Afortunadamente contamos hoy en día con el resultado de las investigaciones por ultrasonido. En las personas hipertensas el diámetro de las grandes arterias permanece igual o aumenta pero siempre con un compromiso marcado de la compliance. Esto ocurre como consecuencia de que el único mecanismo capaz de mantener la tensión parietal es el engrosamiento, lo cual está claramente demostrado en modelos experimentales. En el hombre, sin embargo, la presencia de la hipertrofia parietal arterial ha sido controvertida, aunque existe abundante evidencia indirecta. Folkow [1973] ha demostrado que cambios del orden del 5 % en el diámetro interno de los vasos de resistencia provocan aumentos del 25 % en la RPT.

El engrosamiento de la pared arterial, por lo tanto, es el resultado final común de la presencia de la HTA crónica tanto en los animales de experimentación como en los seres humanos y esto a su vez contribuye estructuralmente a aumentar la RPT y a disminuir la compliance.

Cuando se pretende estudiar los cambios estructurales que solamente se deben al envejecimiento el problema metodológico es mucho mayor. En toda la información disponible siempre puede ponerse en duda si los hallazgos son el resultado de la mayor edad o han sido provocados por patologías que pasaron sin diagnóstico. Esto ha sido abundantemente comentado en la literatura especializada. Sin embargo, el estudio de las curvas de presión y flujo brinda datos razonablemente confiables. En él, la relación entre la PA y el flujo medio nos permite estimar el tamaño de los vasos de resistencia, mientras que la compliance se usa para estimar la elasticidad del sistema. Sabemos que en los sujetos ancianos la curva de presión-volumen se corre a la derecha y que la pendiente, que representa la compliance, disminuye.

En todos los niveles del sistema arterial, tanto la capa íntima como la media y la adventicia quedan comprometidas. A medida que los años pasan, se han descrito cuatro patrones de lesiones en las grandes arterias, los cuales pueden verse cada vez con mayor frecuencia: la necrosis media quística, la fragmentación de la elastina, la fibrosis media y las áreas de medionecrosis. Los cambios hallados no se distribuyen homogéneamente sino que algunos sectores quedan más comprometidos que otros. Las arterias de mediano tamaño son el lugar preferencial de los cambios relacionados con la edad, entre los que se destaca la calcinosis de la media. Las arterias tibiales y coronarias presentan muy marcadamente los cambios que estamos mencionando. En estas últimas, parece ser importante el hecho de que la pared arterial se ve sometida al flujo pulsátil durante el ciclo cardíaco en relación con los cambios tanto del envejecimiento como de la aterosclerosis. En las arteriolas se observan cambios atribuidos a la hialinosis, o sea a un proceso derivado del plasma que compromete en diverso grado el flujo sanguíneo local. Todos estos cambios relacionados con la edad tienen una cronología diferencial, pues aparecen primero en el área proximal de los vasos mayores y sólo más tarde en la distal de los pequeños. Esto podría estar relacionado con el flujo pulsátil, que sólo llega a los sectores más distantes cuando el aumento de la rigidez en los proximales lo permite.

Debemos hacer notar que la presencia de HTA acelera el proceso mencionado. El proceso normal de envejecimiento del aparato cardiovascular afecta más marcadamente a los hipertensos que a los normotensos y ello desemboca en una reducción más pronunciada de la compliance vascular y cardíaca, en la fuerza muscular, la velocidad de contracción y la capacidad funcional renal. Ésta es básicamente la razón que avala nuestras afirmaciones iniciales: los hipertensos añosos son más difíciles de tratar porque en ellos ha ocurrido un acomodamiento estructural hacia valores tensionales superiores, con reservas cardíacas, renales y de flujo sanguíneo disminuidas, sobre todo estas últimas al nivel de los circuitos coronarios, cerebrales y del riñón. La reducción del flujo sanguíneo responde al aumento de la RPT, lo cual tiende a empeorar en presencia de aterosclerosis.

Otra interesante alternativa de estudio que garantiza objetividad al considerar a ciertos cambios como dependientes sólo de la edad y no originados en patologías cardiovasculares, sobre todo en la HTA, es el estudio de animales de laboratorio que no presentan esta afección.

El hallazgo macroscópico más importante de un estudio en ratas machos fue un aumento en el tamaño de las arterias grandes con la edad [Michel, 1994]. Este fenómeno estructural se asoció con un aumento dependiente de la edad en la rigidez arterial funcional y con aumentos en el grosor de la media y la íntima. Los cambios dependientes de la edad observados en la pared arterial se asociaron con una hipertrofia cardíaca significativa, con un factor natriurético auricular plasmático aumentado y con una actividad de renina plasmática disminuida. Muchos de estos fenómenos son estrictamente dependientes de la edad e independientes de la HTA ya que se observaron en una cepa de ratas cuyas presiones arteriales no cambiaron con la edad. Es más, los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), que disminuyen la presión arterial durante toda la vida de estas ratas, actuaron de igual forma sobre varios parámetros dependientes de la enzima convertidora o del estrés, tales como el engrosamiento de la media o de la íntima o la hipertrofia cardíaca, sin impedir su aumento dependiente de la edad y sin tener efecto alguno en el aumento del tamaño arterial o en la rigidez de la pared arterial dependiente de la matriz que se observa con la edad. En este estudio las circunferencias aórtica y carotídea aumentaron progresiva y regularmente con la edad y no fueron modificadas por el tratamiento hipotensor. Este resultado confirma hallazgos previos tanto en ratas como en humanos que mostraron, por análisis ex situ postmortem o por métodos ecográficos in vivo un aumento similar e independiente de la presión en el ancho de la arteria con la edad. El agrandamiento de las arterias elásticas se asocia con un aumento en la rigidez parietal, lo cual queda demostrado por el aumento dependiente de la edad en la impedancia aórtica y las disminuciones en la compliance sistémica global y en la carotídea in situ. El agrandamiento y rigidez de las grandes arterias puede incrementar la postcarga cardíaca al aumentar el volumen sanguíneo residual presente en las grandes arterias hacia el fin de la diástole y movilizado durante la sístole así como la impedancia característica, explicando parcialmente la hipertrofia cardíaca dependiente de la edad y también el aumento relacionado con la edad en el factor natriurético auricular plasmático. La hipertrofia de la célula muscular lisa pareció estar independientemente influenciada tanto por la edad como por los IECA. Finalmente, el agrandamiento arterial también pudo influenciar la función endotelial. La producción del óxido nítrico por el endotelio depende esencialmente de su activación por el cizallamiento. Si el cizallamiento depende positivamente de la velocidad sanguínea y de la viscosidad, también es inversamente dependiente del tamaño arterial. El tamaño arterial aumenta con la edad, lo cual probablemente causa una disminución crónica del cizallamiento.

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Ventajas del tratamiento de la HTA sistodiastólica o sistólica aislada en el anciano

Los estudios más recientes indican claramente que el apropiado tratamiento de la HTA en el anciano es particularmente favorable en cuanto a la disminución de las consecuencias patológicas de esta condición. Comentemos someramente los más importantes.

El estudio SHEP (Systolic Hypertension In The Elderly Program) [SHEP Cooperative Research Group, 1991] incluyó a 4736 pacientes cuya edad promedio en el momento en que el estudio comenzó era de 72 años, con una presión sanguínea promedio de 177/70 mmHg. Los hallazgos más importantes, después de un seguimiento promedio de poco más de cuatro años, fueron que después de un tratamiento activo se producía una reducción de ACV fatales y no fatales del orden del 37 %, de los IAM fatales y no fatales del 27 %, de la enfermedad coronaria del 25 % y de eventos cardiovasculares de todo tipo del 32 %. La mortalidad total se redujo en un 13 % pero esta cifra no fue considerada significativa.

El estudio STOP-Hypertension (Swedish Trial In Old Patients With Hypertension) [Dahlöf, 1991] incluyó pacientes aún más añosos ya que la edad promedio cuando comenzó fue de 76 años. Se incluyeron 1627 pacientes de ambos sexos. El estudio terminó prematuramente por consejo del comité de seguridad, pese a lo cual se trató a los participantes durante un promedio de 2.1 años. No se perdió a ningún paciente en el seguimiento. La morbimortalidad secundaria al ACV disminuyó en un 47 %, mientras que la mortalidad debida a todo tipo de eventos cardiovasculares y la total se redujeron respectivamente en un 40 y en un 43 %. Todos estos porcentajes resultaron altamente significativos comparados con los obtenidos en el grupo placebo.

El estudio MRC (Medical Research Council) [MRC Working Party, 1992] se llevó a cabo en el Reino Unido e incluyó a 4400 hombres y mujeres de entre 65 y 74 años. Los resultados más importantes del mismo fueron la comprobación de una reducción del 25 % en el ACV y del 17 % en los eventos cardiovasculares de todo tipo.

Sobre la base de esta información no puede ya caber duda acerca del beneficio acarreado por la disminución de la HTA en el anciano, incluyendo a la sistólica aislada.

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Principales causas de hipertensión arterial secundaria en ancianos

Según se consideren las estadísticas de centros de atención general o de aquellos especializados, la prevalencia de la HTA secundaria varía entre el 2 y el 20 % de los casos. Esta marcada diferencia sugiere que en los primeros un número muy importante de casos pasa desapercibido y tratado en forma similar a la empleada para la HTA esencial, lo cual estaría causando un gran número de tratamientos farmacológicos prolongados inútiles e incluso impidiendo la curación de cierto tipo de pacientes.

1.Hipertensión arterial de tipo renal:

La HTA puede ser causada por la enfermedad renal o bien puede, por el contrario, ser su causa. La HTA puede deteriorar la función renal mediante el mecanismo de la hipertensión glomerular, que provoca a su vez la esclerosis de los glomérulos. Por su parte, un riñón dañado puede llevar a la HTA mediante diversos caminos: puede provocar la expansión de la volemia, alterar la excreción del Na+, aumentar la producción de substancias vasopresoras o disminuir la de aquéllas que son vasodilatadoras y hacer esto en forma aislada o combinada.

El peso del riñón disminuye con los años y la cortical se adelgaza, reduciéndose el número de glomérulos funcionantes [Mc Lachlan, 1978]. Los vasos del riñón senil sufren cambios ateroscleróticos y la capacidad del órgano para mantener la homeostasis también disminuye. Esto se debe en parte a la marcada caída del flujo plasmático renal, que prácticamente desciende en un 50 %, lo cual lleva a una importante disminución de la tasa de filtración glomerular y del clearance de creatinina. La creatinina sérica, pese a lo mencionado, no aumenta, pues la masa muscular de la persona añosa es menor que la del adulto joven. También la actividad del sistema renina angiotensina (SRA) disminuye marcadamente.

Las enfermedades renales que más comúnmente pueden acompañarse de HTA en el anciano son las glomerulopatías primarias, las secundarias con especial mención de la que provoca la diabetes mellitus, las pielonefritis, las uropatías obstructivas y las enfermedades túbulointersticiales.

Aclaremos que el control farmacológico de la HTA tiende a proteger la función renal remanente, sobre todo cuando se utilizan los IECA, a través de la disminución de la hipertensión glomerular, lo cual es sumamente evidente en los pacientes diabéticos. También los diuréticos de asa y los bloqueantes cálcicos pueden ser de utilidad mientras que, en general, los betabloqueantes no causan el mismo efecto, tal vez porque el paciente años tiene un número menor de receptores beta.

2.Hipertensión de origen renovascular:

En el paciente añoso, la etiología más común de la obstrucción de la arteria renal es la aterosclerótica [Simon, 1972]. Las lesiones tienden a ubicarse en la aorta, ocluyendo el ostium de la arteria renal o en su porción proximal y son progresivas. La obstrucción de la arteria renal provoca una hipoperfusión del riñón que comienza a liberar más renina en la sangre venosa [Barger, 1972; Leenen, 1973]. Esto acarrea a su vez un incremento en los niveles séricos de angiotensina I y II. Este mecanismo desencadena un aumento de la RPT y de la PA sistémica con el objeto de mejorar la perfusión del riñón distalmente a la obstrucción. Si la hipoperfusión se mantiene, sin embargo, los niveles séricos de angiotensina II disminuyen, pese a que persiste la HTA.

Es esencial, más que en ningún otro caso, el diagnóstico precoz, pues después de cierto tiempo las lesiones vasculares y glomerulares provocadas por la obstrucción hacen que la HTA no desaparezca una vez que aquélla es resuelta quirúrgicamente. El siguiente cuadro enumera aquellas circunstancias en las cuales debe sospecharse una HTA secundaria renovascular en el paciente añoso.

  • AUSCULTACIÓN DE UN SOPLO ABDOMINAL O EN LOS FLANCOS.
  • COMIENZO POSTERIOR A LOS 60 AÑOS.
  • FALTA DE RESPUESTA AL TRATAMIENTO CON DOSIS MÁXIMAS DE AL MENOS TRES DROGAS.
  • HTA SEVERA O MALIGNA ACELERADA.
  • TAMAÑO RENAL REDUCIDO.
  • REPENTINO EMPEORAMIENTO DE LA HTA.
  • COMPROMISO FUNCIONAL RENAL CON EL USO DE LOS IECA.

Esta condición requiere tratamiento quirúrgico o angioplástico. El farmacológico sólo es aceptable en espera de la cirugía. La confirmación diagnóstica se hace hoy en día preferentemente con el radiorrenograma sensibilizado con captopril, pero la arteriografía renal es el único medio preciso para detectar y localizar obstrucciones en la arteria renal.

3. Hipertensión arterial de origen suprarrenal:

La incidencia de esta etiología en los hipertensos añosos es sumamente baja. Mencionaremos brevemente al aldosteronismo primario y al feocromocitoma.

3.1 Aldosteronismo primario:

Es causado por un incremento en la producción de aldosterona independiente del SRA [Bravo, 1983]. Esta etiología es de diagnóstico laboratorial, ya que las manifestaciones clínicas son secundarias a la hipokalemia y por lo tanto inespecíficas. Se sospecha cuando el potasio sérico es menor de 3.5 mEq/l y la kaluresis mayor de 30 mEq/l. Se confirma solicitando la actividad de la renina plasmática basal y la posterior a la deambulación, la aldosterona plasmática también en ambas circunstancias y la aldosterona urinaria de 24 horas. Debe diferenciarse el adenoma productor de aldosterona del hiperaldosteronismo idiopático causado por hiperplasia bilateral. En el primer caso el tratamiento es quirúrgico, mientras que en el segundo es médico.

3.2 Feocromocitoma:

Se trata de un tumor de células cromafines que puede aparecer tanto en la médula adrenal como menos frecuentemente en el tejido cromafín extrarrenal. Se lo diagnostica mediante la medición bioquímica de las catecolaminas urinarias y del ácido vainillín mandélico en la orina de 24 horas. Se lo ubica mediante TAC abdominal, RMN o centellograma con IMBG [Shapiro, 1989]. El tratamiento es naturalmente quirúrgico, una vez controlada la PA con fármacos.

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Hipertensión arterial y diabetes mellitus

Entre los diabéticos se duplica el porcentaje de hipertensos con respecto de la población no diabética. La HTA en diabéticos sin nefropatía es la más frecuente entre los pacientes mayores de 65 años. Cuanto mayor es el tiempo de evolución de la diabetes mayor es el aumento progresivo de la PA.

Reaven [1988] introdujo el término síndrome X "metabólico" para referirse a una condición de resistencia a la insulina caracterizada por una elevada prevalencia de DMNID, HTA, obesidad, dislipemia y enfermedad cardiovascular. Actualmente se prefiere el nombre "síndrome de resistencia a la insulina". Posteriormente, el mismo Reaven consideró que la resistencia a la insulina parecía ser un defecto primario en hipertensos, fueran o no diabéticos. La resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia parecen ser partícipes en la patogénesis de la HTA y esto podría estar genéticamente determinado.

La resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia son factores de riesgo cardiovascular, independientemente de la HTA. No todos los hiperinsulinémicos son hipertensos, ni todos los hipertensos son hiperinsulinémicos, por lo tanto no se puede generalizar en cuanto a su participación en el desarrollo de la HTA.

Podemos decir que en la fase inicial de la diabetes habría una expansión del volumen sanguíneo que llevaría a un aumento del volumen minuto, predominando los trastornos en la regulación de la resistencia periférica de aparición más tardía, en la fase crónica. Existe un aumento del sodio corporal en pacientes hipertensos y diabéticos pudiendo mostrar una significativa alteración en el medio interno, desconociéndose las causas por las cuales no se acompaña de un aumento del volumen plasmático, lo cual sí ocurre en hipertensos no diabéticos. En estos pacientes también se ha observado una exagerada reactividad cardiovascular a la angiotensina II. La posibilidad de que la insulina induzca HTA incluso con valores de glucemia normal se ha relacionado con su capacidad para aumentar la retención renal de sodio, estimular la liberación de catecolaminas y provocar hipertrofia del músculo liso.

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Autorregulación cerebral

En el paciente añoso portador de HTA no tratada existe una reducción del flujo sanguíneo cerebral lo cual constituye un factor de riesgo para ACV y para demencia [Meyer, 1984, 1985]. Cuando se superan los límites de la autorregulación, se produce una vasodilatación forzada de las arterias cerebrales aumentando el flujo sanguíneo cerebral. Esto causa hiperemia cerebral, edema tisular y probablemente hemorragias cerebrales, todo lo cual configura lo que se conoce como encefalopatía hipertensiva. La autorregulación es una característica propia del cerebro para adaptar sus requerimientos sanguíneos mediante la modificación activa del calibre de los vasos cerebrales. Esto ocurre en respuesta a las variaciones de la presión de perfusión con el objeto de mantener un flujo sanguíneo cerebral constante.

El punto crítico en el cual estos límites se superan se encuentra alrededor de los 180 mmHg de presión arterial media [PAM], pero se halla en los 150 mmHg en pacientes previamente normotensos. Y por el contrario, en los estados con flujo sanguíneo insuficiente para mantener la perfusión, en los cuales la PAM se encuentra por debajo de los 60 mmHg, se produce una hipoperfusión que desemboca en la isquemia.

Debe ser tenido adecuadamente en cuenta el hecho de que, en los ancianos hipertensos crónicos la curva de autorregulación está desplazada hacia la derecha, o sea que los mencionados límites son superiores a los que corresponden a las personas normotensas. El tratamiento hipotensor agresivo que busca llevar los valores de PA a los habituales para el adulto joven normal puede tener un grave efecto iatrogénico si se ignora esta circunstancia.

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Apnea de sueño

Se ha establecido que los pacientes ancianos portadores de este síndrome pueden cursar con hipoxemia, episodios de despertar y aumentos de la presión en las arterias pulmonar y aórtica. Sin embargo, a diferencia de lo que sucede en sujetos jóvenes en los que la apnea de sueño se relaciona con una mayor incidencia de HTA, en los ancianos no parece existir esa coincidencia [McGinty, 1982].

El síndrome de apnea obstructiva del sueño se relaciona con mayor prevalencia de HTA, mayor riesgo de coronariopatía y ACV, así como mayor hipertrofia ventricular y menor respuesta al tratamiento antihipertensivo. Algunos de estos hallazgos pueden estar relacionados con la presencia de obesidad. De hecho, la aparición de HTA en los portadores de apnea de sueño es un tema en discusión, pero se ha determinado la existencia de cambios hemodinámicos, hiperactividad nerviosa simpática y disfunción neuroendócrina, que suelen desaparecer al controlarse el cuadro.

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