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[ Scientific Activities - Actividades Científicas ]

Medidas generales de tratamiento en el hipertenso diabético

Dr. Hugo P. Baglivo

Argentina

Introducción
Medidas generales de tratamiento
Medidas no farmacológicas de tratamiento
Tratamiento farmacológico
Bibliografía

La asociación de diabetes (DBT) a la hipertensión arterial (HTA) aumenta la mortalidad y el riesgo de complicaciones cardiovasculares y la relación entre los valores de presión arterial (PA) y eventos es mas empinada y sin efecto tipo J, es decir, no hay incremento de riesgo cuando la PA es inferior a un valor de corte como pareciera ocurrir en el hipertenso no diabético. La DBT tipo 1 se presenta solo en el 5 al 10% de los diabéticos con HTA, el resto corresponde a la DBT tipo 2. Existe una diferencia sustancial en la evolución clínica de ambos tipos de pacientes: mientras que en la DBT tipo 1 la HTA aparece después de la neuropatia en la DBT tipo 2 la existencia de un síndrome de insulino resistencia se asocia a la HTA acompañando muchas veces a la obesidad y la dislipemia (síndrome X)2. El estudio UKPDS demostró que la dislipemia y posiblemente la HTA pueden ser factores de riesgo mas importantes aun que la hiperglucemia, aunque los tres se hallan muy interrelacionados3. Otro elemento muy importante y vinculado a un aumento de mortalidad es la microalbuminuria (excreción de albúmina urinaria entre 30 y 300 mg/dia o 20 a 200 m g/min) ya que en estos pacientes es expresión del daño glomerular y del árbol vascular y puede indicar que ambas patologías tienen ya algún tiempo de volucion4. Otros factores de riesgo pueden ser: a) antecedentes familiares de HTA que pueden incrementar el riesgo de neuropatia diabetica5, b) enfermedad cardiovascular previa, c) tabaquismo.

En la evaluación de estos pacientes no deben omitirse: a) la medición de la PA en las 3 posiciones clásicas: decúbito supino, sentada y de pie por la posibilidad de una disfunción autonómica que provoque ortostatismo, este fenómeno ocurre en aproximadamente el 12% de los pacientes, con preferencia en los ancianos y en aquellos con mayor cronicidad y severidad de su DBT y muchas veces se asocia con HTA en posición supina. La neuropatia diabética autonómica se presenta frecuentemente con respuesta anormal a la prueba de Valsalva y al "handgrip", amortiguamiento de la arritmia respiratoria e incapacidad para aumentar la frecuencia cardiaca en la posición erecta6. Una forma menos frecuente es la neuropatia hiperadrenergica que origina taquicardia y excesiva elevación de norepinefrina plasmatica al asumir la posición de pie, b) examen del fondo de ojo para descubrir lesiones microvasculares en la retina, las que están muy estrechamente vinculadas a la duración de la DBT y pueden llevar a la ceguera. Un estudio epidemiologico7 demostró que la PA sistólica es un predictor de la incidencia de retinopatia y la PA diastolica lo es de la progresión de la retinopatia en jóvenes con DBT tipo 1, c) los pedidos de laboratorio deben incluir el dosaje de glucosa en ayunas. El valor limite ha sido reducido de 140 mg/dl (7.8 mmol/L) a 126 mg/dl (7.0 mmol/L) debido a la comprobación de que, a partir de ese valor de glucemia aumenta el riesgo de lesiones microvasculares en el riñón y la retina8. Los valores de glucemia entre 110 y 125 mg/dl (6.1 a 6.9 mmol/L) se consideran como alterados ("impaired fasting glucose levels") dado que suponen cierto aumento del riesgo cardiovascular pero sin la presencia de lesiones microvasculares en los órganos ya mencionados. Frecuentemente los pacientes en esta ultima categoría asocian dislipemia, HTA, obesidad de tipo abdominal y resistencia a la insulina. El otro dato importante, ya mencionado, es el dosaje de microalbuminuria.

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Medidas generales de tratamiento

El paciente hipertenso diabético requiere un tratamiento complejo que incluye desde un comienzo medidas que corrijan el estilo de vida y fármacos antihipertensivos y, de ser necesario, hipoglucemiantes. Así lo aconsejan las ultimas normativas del Joint National Committee (JNC - VI)9y las de la Organización Mundial de la Salud (OMS) y la Sociedad Internacional de Hipertension Arterial (SIHTA) en 1999 (OMS - SIHTA 99)10. El JNC - VI recomienda el uso de fármacos antihipertensivos aun en los pacientes con PA "normal alta" (130-139/85-89 mm Hg) cuando asocian DBT, lesión orgánica u otra enfermedad cardiovascular. La OMS - SIHTA considera de "alto riesgo" a la HTA grado 1 (140-159/90-99 mm Hg) asociada a DBT, lesión orgánica u otros 3 o más factores de riesgo cardiovascular.

La actitud de tratamiento enérgico del hipertenso diabético se apoya en los resultados de seguimiento de un alto numero de pacientes que demostraron una disminución del riesgo de eventos cardiovasculares cuando la PA se reduce por debajo del nivel de PA optima, establecido por ambas normatizaciones como menor a 120/80 mm Hg11. Igual resultado obtuvo el estudio UKPDS donde se compararon dos grupos de hipertensos diabéticos sometidos a tratamiento enérgico (PA promedio lograda 144/82 mm Hg) o a tratamiento convencional (PA promedio 154/87 mm Hg)12.

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Medidas no farmacologicas de tratamiento

Sus objetivos son:  1) lograr un control metabólico de los hidratos de carbono y lípidos, 2) normalizar el peso con un adecuado estado nutricional, 3) normalizar la PA, 4) prevenir las complicaciones orgánicas agudas y crónicas y 5) mantener una buena calidad de vida.
Los tres pilares fundamentales son: 1) un adecuado plan alimentario, 2) ejercicios físicos periódicos y 3) eliminación de hábitos tóxicos.

El plan alimentario deberá incluir un aporte calórico diario que permita alcanzar un índice de masa corporal de 25 kg/m2. El aporte proteico no superara los 0. 8 g/kg. de peso corporal en los pacientes con microalbuminuria y menor aun en los que tengan nefropatia clínica. El aporte de lípidos no excederá el 30% del valor calórico total, repartido en grasas poliinsaturadas (7%), saturadas (10%) y monoinsaturadas (13%). El aporte de colesterol no deberá superar los 300 mg y si existe dislipemia no será mayor de 200 mg diarios. La ingesta glucidica completara el valor calórico diario, dando preferencia a los glucidos complejos o endocelulares (frutas, verduras) y limitando los simples (azúcar, miel etc.). El ingreso de fibras solubles será de 5 a 10 g cada 1000 calorías) pectina, hemicelulosa, glicanos, algunos almidones y las fitohemoaglutininas de las leguminosas) que disminuyen la absorción de grasas e hidratos de carbono. El sodio diario aconsejado es de alrededor de 2 a 3 g/ida (equivalente a 6 g de sal, Tabla I). En los pacientes con nefropatias el ingreso debe ser inferior a 2 g/dia. No son necesarios suplementos adicionales de potasio excepto en condiciones especiales (uso de diuréticos, etc.).

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Los ejercicios físicos deben ser isotónicos, (Tabla II). Las marchas a paso sostenido tres a cinco veces por semana son útiles aunque no siempre suficientes. El paciente deberá alcanzar la categoría de individuo físicamente activo, lo que equivale a una actividad física en tiempo libre superior a 30 min 2 a 3 veces por semana (caminatas o actividad aeróbica). Se puede practicar deportes en forma no competitiva, evitando aquellos con riesgo de lesiones que puedan complicar una vasculopatia preexistente. Los individuos mayores de 35 años deberían efectuar estudios funcionales (ergometria) antes de practicar deportes o cuando existan vasculo o neuropatias. En DBT tipo 1 debe evaluarse la glucemia previamente al ejercicio. La actividad física habrá de suspenderse con glucemias superiores a 250 mg/dl o en presencia de cetonuria. Es aconsejable la ingestión de 20 a 30 g de glucidos simples (de rápida absorción) antes de iniciar ejercicios físicos intensos. Este comportamiento es preferible a la disminución de las dosis de insulina.

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El consumo de alcohol aceptable es equivalente a 30 g de etanol (250 ml de vino, 660 ml de cerveza o una medida de bebida destilada por ida). En las mujeres la dosis se reduce a la mitad. Los pacientes con hipertrigliceridemia deberán reducir las dosis. En la DBT tipo 1 se prohibirá la ingestión de alcohol fuera de las comidas para prevenir crisis hipoglucemicas.

El tabaco es de prohibición absoluta. La terapéutica sustitutiva con nicotina (parches, chicles)puede contribuir al abandono del habito (las pequeñas dosis de nicotina de dichos productos no aumentan la PA). Se prestara particular atención al aumento de peso secundario al mayor apetito. No deben utilizarse anorexigenos con acción simpaticomimetica que pueden aumentar la PA.

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Tratamiento farmacólogico

Tanto el JNC - VI como el OMS - SIHTA 99 establecen que puede utilizarse como primera opción terapéutica los fármacos incorporados a la primera línea (diuréticos, betabloqueadores, calcioantagonistas, inhibidores de la ECA o bloqueadores alfa adrenergicos), pero hacen algunas recomendaciones para casos especiales. Por ejemplo, el JNC - VI recomienda el uso preferencial de inhibidores de la ECA (IECA) en los pacientes con nefropatia diabética por ser los agentes de mayor efecto protector e incluso sugieren el uso de antagonistas de la AII (AIIRA) cuando existan problemas de intolerancia a los IECA. También mencionan a los calcioantagonistas (CA) por un efecto renoprotector, aunque este es aun un tema polémico. El reporte OMS - SIHTA 99 sugiere el uso de un IECA en dichos pacientes apoyándose en los resultados del estudio CAPPP13. El estudio HOT11 demostró una significativa disminución de eventos en el subgrupo de pacientes diabéticos tratados básicamente con felodipina, asociada o no a un IECA, un betabloqueante y/o un diurético. En los pacientes tratados con diuréticos asociados o no a betabloqueadores se comprobó que, a pesar de los posibles inconvenientes sobre la homeostasis glucidica, el perfil lipidico y la función renal, los pacientes tuvieron una mayor reducción en el numero de eventos cardiovasculares que los no diabeticos14. También en el estudio UKPDS (38 y 39) se hallaron similares beneficios en el tratamiento con IECA y betabloqueadores en cuanto a la reducción de eventos cardiovasculares en diabéticos tipo 2 hipertensos12. El estudio Syst-Eur15 también comprobó que el subgrupo de hipertensión aislada y DBT tratado con nitrendipina disminuyo significativamente la mortalidad cardiovascular.

Dos estudios recientes obtuvieron resultados favorables al uso de IECAs sobre el de CA. El estudio ABCD (Appropiate Blood pressure Control in Diabetes)16 observo una mayor incidencia de infarto de miocardio mortal o no en los pacientes tratados con nisoldipina comparado con los que recibieron enalapril luego de 5 años de seguimiento. El estudio FACET (Fosinopril versus Amlodipine Cardiovascular Events Trial)17, si bien demuestra una menor incidencia de eventos cardiovasculares con el tratamiento con fosinopril comparado con los que recibieron amlodipina, obtuvieron el mejor efecto protector cuando se asociaron ambos fármacos.

En resumen, no existe todavía acuerdo sobre cual es la medicación ideal para el tratamiento de la HTA en los pacientes con DBT asociada, si bien hay una tendencia a admitir que los fármacos mas modernos (CA y IECAs y posiblemente los AIIRAs) tengan beneficios adicionales a los medicamentos clásicos (diuréticos y betabloqueadores). Probablemente en 2 o 3 años mas surgirá una respuesta cuando finalicen algunos grandes estudios en curso.

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Bibliografía

1. - Mogensen CE. Natural history of cardiovascular and renal disease in patientes with type 2 diabetes: effect of therapeutic interventions and risk modification. Am J Cardiol 1998, 82: 4R – 6R
2.- Reaven GM, Lithell H, Landsberg L. Hypertension and associated metabolic abnormalities: the role of insulin resistance and the sympathoadrenal system. N engl J Med 1996; 334: 374-81
3.- Turner RC, Millns H, Neil HAW, Stratton IM, Manley SE, MATTHEWS dr, Holman RR for the United Kingdom Prospective Diabetic Study Group. Risk factors for coronary artery disease in non-insulin-dependent diabetes mellitus: United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS; 23). Br Med J 1998; 316: 823-28.
4.- Mogensen CE, Hansen KW, Osterly R, Damsgaard EM. Blood pressure elevation versus abnormal albuminuria in the genesis and prediction of renal disease in diabetes.Diabetes Care 1992; 15: 1192-1204.
5.- Rudberg S, Stattin EL, Dahlquist G. Familial and perinatal risk factors for micro- and macroalbuminuria in young IDDM patients. Diabetes 1998; 47: 1121-26.
6.- Onrot J, Goldberg HR, Hollister AS, Biaggioni I, Robertson RM, robertson D. Management of chronic orthostatic hypotension. Am J Med 1986; 80: 454-64.
7.- Klein R, Klein BEK, Moss SE, Davis MD, De Mets DL. Is blood pressure a predictor of the incidence or progression of diabetic retinopathy? Arch Intern Med 1989; 149: 2427-32.
8.- Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Report of the Expert Committee on the diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes Care 1998; 21: S5-S20.
9.- Sixth Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. Arch Interm Med 1997; 157: 2413-38.
10.- 1999 World Health Organization-International Society if Hypertension Guidelines for the Management of Hypertension. J Hypertens 1999; 17: 151-83.
11.- Hansson L, Zanchetti A, Carruthers SG, Dahlof B, Elinfeldt D, Menard J et al for the HOT Study Group. Effects of intensive blood pressure lowering and low-dose aspirin in patients with hypertension: principalresults of the Hypertension optimal Treatment (HOT) randomised trial. Lancet 1998; 351: 1755-62.
12.- UK Prospective Diabetes Study Group. Tight blood pressure control and risk of macovascular and microvascular complications in type 2 diabetes: UKPDS 38. Brit Med J 1998; 317: 703-13.
13.- Lithell HD. Hyperinsulinemia, insulin resistance and the treatment of hypertension. Am J Hypertens 1996; 9 (Supl): 150S-154S.
14.- Curb JD, Pressel SL, Cuttler JA et al for the Systolic Hypertension in the Elderly Program Cooperative Research Group. Effect of diuretic based antihypertensive treatment on cardiovascular disease risk in older diabetic patients with isolated systolic hypertension. JAMA 1996; 276: 1886-92.
15.- Staessen JA, Thijs L, Gasowski J, Cells H, Fagard RH for the Systolic Hypertension in Europe )Syst-Eur) Trial investigators. Am J Cardiol 1998; 82: 20R – 22R.
16.- Estacio RO, Jeffers BW, Hiatt WR, Biggerstaff SL, Giffor N, Schrier RW. The effect of nisoldipine as compared with enalapril on cardiovascular outcomes in patients with non-insulin dependent diabetes and hypertension. N Eng J Med 1998; 338: 645-52.
17.- Tatti P, Pahor M, Byington RP, Di Mauro P, Guarisco R, Strollo G, Strollo F. Outcome results of the Fosinopril versus Amlodipine Cardiovascular Events Randomized Trial (FACET) in patients with hypertension and NIDDM. Diabetes Care 1998; 21: 597-603.

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09/Mar/2000 


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