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[ Scientific Activities - Actividades Científicas ]

Fibrilación Auricular e Insuficiencia Cardíaca

Dr. José Luis Serra
Fundación M. Rusculleda
Departamento de Arritmias y Electrofisiología
Servicio de Cardiología, Sanatorio Allende
Córdoba, Argentina

Introducción
Fibrilación auricular y función cardíaca
Fibrilación auricular en la Insuficiencia Cardíaca
Terapéutica

La Fibrilación Auricular (F.A.) ha recuperado consideración por parte de los médicos investigadores y asistenciales, en parte debido a la más fácil solución de otras diversas taquiarritmias supraventriculares por medio de la ablación por radiofrecuencia, y en parte por una revaloración de los diversos y múltiples problemas que acarrea su presencia.

Su prevalencia aumenta con la edad, siendo alrededor del 0,2% en los menores de 40 años de edad, hasta un 5 a 9% entre los 60 y 90 años. Su incidencia está concentrada en individuos con cardiopatía hipertensiva, reumática, hipertrofia ventricular izquierda e insuficiencia cardíaca (I.C.).

Consideraremos aspectos del efecto que la F.A. ejerce sobre la función cardíaca, la interrelación que esta arritmia presenta con la Insuficiencia Cardíaca (I.C.) y aspectos terapéuticos que involucran a ambos estados.

Fibrilación auricular y función cardíaca.

Los factores que influencian en forma deletérea la hemodinamia en la F.A. son fundamentalmente:
*la pérdida de la contracción auricular,
*el ritmo ventricular irregular y excesivamente rápido.

Ambos factores pueden, individualmente, disminuir el volumen minuto hasta en un 20 %.

Una publicación (J Am Coll Cardiol 1997;30:1039-45) muestra la influencia deletérea de la irregularidad en la función cardíaca, comparando el volumen minuto, en pacientes con buena función ventricular, en distintos estados del ritmo cardíaco. Estas distintas situaciones fueron de F.A. con conducción A-V conservada y post-ablación del Nódulo Aurículo-Ventricular (NAV) en 3 distintas formas de estimulación: en modo VVI a 60/min, en VVI a frecuencia acelerada y regular igual al promedio de la frecuencia pre-ablación y en VVT -siguiendo a una grabación del registro endocavitario pre-ablación , o sea acelerada e irregular-. El volumen minuto mas bajo lo presentó esta última situación. Resultados similares se relatan en estudios con perros.

El efecto adverso mayor lo tendrían los ciclos mas cortos. La irregularidad afecta la función cardíaca alterando pre y post-carga, como así también el estado inotrópico. Esta variabilidad en la contractilidad puede, en la I.C., exacerbar el ya aumentado tono simpático.

La combinación de estas características pueden llevar al deterioro de la función cardíaca y desembocar en insuficiencia cardíaca, principalmente en las personas ancianas, quienes frecuentemente presentan alteraciones súbclinicas en la función diastólica y sistólica.

La Insuficiencia cardíaca y Fibrilación Auricular son 2 estados frecuentes en la práctica cardiológica, particularmente en el anciano. Coexisten frecuentemente, comparten causas comunes y se relacionan recíprocamente en forma compleja. Cada uno de estos estados tiene el potencial de causar el otro y un círculo vicioso puede formarse entre ambos.

Los efectos deletéreos de la F.A. sobre la función cardíaca son agudos, subagudos y de acción lenta o crónica. La F.A. aguda suele desencadenar I.C. clínica en individuos con disfunción ventricular subclínica. La disfunción diastólica puede ser muy afectada con la aparición de F.A., como así también la función sistólica, incluso en ausencia de enfermedad cardíaca estructural. La reversión a Ritmo Sinusal suele mejorar dramáticamente la función.

La permanente taquicardia puede llevar a la cardiomiopatía. Entre los mecanismos posiblemente involucrados en este proceso debemos considerar a la deplección de fosfatos de alta energía, anormalidades en la adenil ciclasa y en la regulación del calcio, a la remodelación del miocito o de la matrix extracelular, a la activación del sistema simpático y renina-angiotensina, a la depleción del factor atrial natriurético e isquemia de miocardio.

Este fenómeno ha sido denominada "taquicardiomiopatía" y ha sido observado con más claridad en individuos que han desarrollado miocardiopatía por la presencia de taquicardias supraventriculares permanentes partiendo de un corazón estructuralmente sano.

En observaciones a largo plazo, grupos de pacientes que parten con igual grado de I.C. al inicio del seguimiento, comienzan a diferenciarse luego de 2 años, con mayor deterioro en los que presentan F.A. en comparación con los en Ritmo Sinusal.

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Fibrilación auricular en la Insuficiencia Cardíaca.

La F.A. es rara en la I.C. leve, siendo más frecuente –hasta un 15-30%- en la I.C. avanzada. Ésta es una clara condición predisponente para el desarrollo de F.A. El estudio Framingham mostró que uno de los predictores poderosos precursor de F.A. es la I.C.

Cuales son los mecanismos fisiopatológicos que hacen de la I.C. un precursor o predisponente de F.A.?. El aumento de volumen de las aurículas y su estiramiento de pared producen cambios electrofisiológicos pro-fibrilatorios en la conducción y refractariedad, provocando fundamentalmente aumento en la dispersión de dichos cambios. El estiramiento miocárdico es heterogéneo debido a zonas parietales mas delgadas, menos resistentes que otras mas gruesas, siendo por ende la prolongación de la refractariedad provocada por éste también heterogénea. Los niveles aumentados de catecolaminas y Angiotensina II en la I.C. producen cambios en el miocardio que son pro-fibrilatorios: hipertrofia, acumulación de colágeno y fibrosis.

El impacto de la F.A. en la mortalidad y morbilidad de la I.C. es controversial.

Existen claros predictores de mortalidad en pacientes con Insuficiencia cardíaca y miocardiopatía dilatada. El desarrollo de F.A. parece llevar a un peor pronóstico, aunque no hay acuerdo completo.

El mayor estudio retrospectivo en I.C. leve a moderada en los estudios de Hospitales de Veteranos de Estados Unidos durante los años 1980-85 (con los 553 pacientes del V-HeFT I y los 668 del V-HeFT II; con F.A. en 99 y 107 respectivamente) mostró que la presencia de ésta no aumentó la mortalidad o morbilidad. (Circulation 1993;87. Suppl VI:102-110).

Otros trabajos con menor número de individuos muestran resultados contradictorios.

Un grupo de 390 pts con I.C. avanzada por miocardiopatía dilatada, el 19 % de ellos presentaban F.A.

Comparados con los pacientes en Rirmo Sinusal eran muy similares, con incluso ligeramente mayor fracción de eyección, y mas frecuentemente anticoagulados; La sobrevida al año fué de 52 % en los sujetos con F.A. versus el 71 % en los con Ritmo Sinusal. (p= .001). La diferencia significativa fué en la mortalidad total y por Muerte Súbita. (Circulation 1991;84:40-48)

Un estudio en Alemania de determinantes pronósticos en 110 pts con miocardiopatía dilatada idiopática, con seguimiento a 53+/- 8 meses y una incidencia de mortalidad a 2 años de 35 % y a 4 años de 39% identificó en el análisis de regresión multivariada 4 factores pronósticos independientes: Fracción de Eyección, Indice Cardíaco, número de duplas Ventriculares en Holter, y presencia de F.A. La presencia de ésta última significativamente aumenta el riesgo de Muerte Súbita y por progresión de la I.C. No hubo pacientes tratados con betabloqueantes, lo que seguramente dejaba al grupo en F.A. con elevada e irregular frecuencia ventricular. (Am Heart J 1988;116:1455)

Por otra parte, en pacientes con similar grado de disfunción cardíaca, la presencia de F.A. es un factor deletéreo para la misma. Así es que en candidatos a transplante, la comparación entre grupos similares (incluso en función sistólica y diastólica), salvo en la presencia de Ritmo Sinusal o de F.A., muestra que este último estado está asociado con un menor volumen minuto y menor pico de consumo de O2 al máximo ejercicio.(Heart 1997;78:564-568).

La F.A. puede reducir la sobrevida por el aumento de eventos tromboembólicos, por contribuir con el desarrollo de taquicardiomiopatía a un deterioro mayor de la disfunción miocárdica y/o el facilitar arritmias ventriculares malignas, debido a la variabilidad entre los ciclos cardíacos (largos-cortos) lo que aumenta la dispersión de la refractariedad ventricular. El análisis que hoy en día se puede realizar a través del interrogatorio por telemetría de los Cardiodesfibriladores muestra que muchos episodios de Taquicardia Ventricular y de Fibrilación ventricular son iniciados inmediatamente posterior a estos ciclos largo-corto.

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Terapéutica.

Cardioversión y mantenimiento del Ritmo Sinusal.

La información acumulada permite asegurar que debe ser un objetivo prioritario intentar revertir la F.A. de reciente o relativo reciente comienzo.

Deben ser considerados los factores y condiciones predisponentes a tromboembolismo para determinar la utilización del Ecocardiograma transesofágico y de la anticoagulación en los casos necesarios.

Otro muy importantes riesgo asociado con este objetivo es la propia terapéutica antiarrítmica, la que puede ejercer efectos pro-arrítmicos. Este riesgo aumenta aún más en los que más se beneficiarían del mantenimiento del Ritmo sinusal, o sea aquellos con baja fracción de eyección. Entre las arritmias que pueden desencadenarse por las msmas drogas antiarrítmicas se cuentan: Torsades de Pointes, taquicarritmia ventricular, aleteo auricular con conducción A-V 1 a 1 -al "organizar y enlentecer" la F.A-, llevando a una estimulación sobre el NAV lo suficientemente "lenta" como para permitir una conducción 1 a 1; y bradiarritmias.

Existe mayor incidencia de Fibrilación ventricular en pacientes tratados con antiarrítmicos del grupo IA entre aquellos con baja fracción de eyeccción, y en tratados con digital y diuréticos.

Entre los 1330 pts con F.A. en el protocolo Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Study , el análisis de los pacientes medicados con antiarrítmicos -por causa de arritmia ventricular- mostró que hubo mayor mortalidad cardíaca y arrítmica entre los tratados (mayoría con antiarrítmicos del grupo I) que los no tratados, presentándose esta diferencia a expensas del subgrupo con Insuficiencia Cardíaca. (J Am Coll Cardiol 1992;20:527-32).

El meta-análisis realizado por S. Coplen y col mostró que la quinidina, en el tratamiento de la Fibrilación Auricular fué mas efectiva que el placebo para mantener el Ritmo Sinusal, pero estuvo asociada a una mortalidad total del 2,9% comparada con 0,9% en los controles con placebo (p<0,05). (Circulation 1990;82:1106-1116)

La quinidina ha caído en total descrédito por su corta vida media, efectos colaterales generales y fundamentalmente por su efecto pro-arrítmico severo en algunos casos (Torsades de pointes).

La flecainida no debe ser usada en individuos con enfermedad coronaria; la propafenona podría, en la práctica, caer en igual limitación que la anterior al pertenecer al mismo grupo con similares mecanismos de acción; el sotalol requiere de un muy controlado comienzo para detectar la posibilidad de prolongación del QT y de Torsades de Pointes.

En un sub-análisis del estudio de amiodarona en Insuficiencia Cardíaca (CHF-STAT) se observó en el subgrupo con F.A. que la amiodarona revirtió a Ritmo Sinusal más pacientes que el placebo, e impidió el desarrollo de F.A. en los que ingresaron al estudio en Ritmo Sinusal con mayor eficacia que el placebo. La sobrevida fué mejor en los pacientes inicialmente en F.A. que revirtieron a Ritmo Sinusal que entre los que no revirtieron. (Circulation 1998; 98:2574-2579).

Si bien los estudios no concluyen unánimamente sobre los efectos positivos de la amiodarona en la sobrevida en la I.C., estos no han presentado evidencias de deterioro de la función ni proarritmias significativas.

Se puede concluir que la medicación antiarrítmica más efectiva y con menos probabilidad de pro-arritmia es la amiodarona, debiendo buscar la dosis mas baja efectiva ( 100- 200 mg/día).

De no ser posible por inefectividad o contraindicaciones, las otras alternativas farmacológicas deben ser consideradas individualmente, teniendo en cuenta la patología de base, función ventricular, etc.

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Control de la frecuencia ventricular.

Cuando no se puede mantener el Ritmo Sinusal, pasa este objetivo a ser el principal, junto con la prevención de eventos tromboembólicos.

Los motivos para dicho control son el aliviar la sintomatología, mejorar la calidad de vida, la capacidad funcional y prevenir el desarrollo de una taquicardiomiopatía agregada a la cardiopatía de base.

La droga mas usada para este fin es la digital. Pero cuando la conducción aurículo-ventricular está conservada, ésta no es suficiente, disminuyendo la frecuencia fundamentalmente en reposo, pero no durante el ortostatismo y actividad física. Asociarla con un antagonista cálcico (diltiazen, verapamilo) o aún mejor con betabloqueantes es necesario para tal fin. La evaluación de dicho objetivo terapéutico por ergometría y/o Holter es imperativa para determinar su efectividad o no.

Si bien la Frecuencia cardíaca puede estar "controlada" en reposo, una mínima actividad puede mantenerla desproporcionadamente elevada durante actividades cotidianas, ejercicios menores, etc. Pacientes con F.A. y pérdida de la capacidad funcional presentan, al comienzo del ejercicio, mayor y mas rápido aumento de la frecuencia ventricular, cuando se los compara con individuos con su capacidad funcional conservada.

Cabe cuestionarse cuál es la frecuencia óptima. Fundamentalmente esta pregunta es válida en la I.C. En ella las dosis necesarias de antagonistas cálcicos o betabloqueantes para lograr el freno pueden ser deletéreas para la función cardíaca. La ya no tan nueva alternativa es la ablación por radiofrecuencia del NAV y el implante de un marcapaso definitivo. En esta opción debe ser considerado el ya comprobado beneficio en la sintomatología y sensación de bienestar que con lleva el control de la frecuencia ventricular y su regularidad.

Se observó en un trabajo, sin grupo control y en forma retrospectiva, que 107 individuos presentaron, luego del bloqueo del NAV y el implante del marcapaso, una mejoria significativa en el indice de calidad de vida y en su capacidad funcional para las actividades físicas de la vida diaria, disminuyeron las internaciones, las consultas y los tratamientos con antiarrítmicos. (Am Heart J 1996; 131:499-507).

Otros trabajos coinciden en estos hallazgos.

En un estudio randomizado en 66 pacientes con I.C. y F.A. crónica, donde el control de la frecuencia ventricular no era un problema, la ablación y el implante de un marcapaso modo VVIR fué superior al tratamiento con drogas en controlar los síntomas -palpitaciones y disnea de esfuerzo ( diferencia significativa)-, y mostró una tendencia a mejorar un cuestionario de calidad de vida y la clase funcional –NYHA-. La función cardíaca (ecocardiograma, ergometría) no fué diferente en los 2 grupos, permaneciendo estable en ambos. Podría éste no ser un un grupo con taquicardiomiopatía. (Circulation 1998;98:953-960).

Confirmado que la ablación del NAV y el implante de un marcapaso es superior al tratamiento farmacológico en lo que se refiere a calidad de vida y alivio de síntomas queda responder si esta terapéutica mejora la capacidad funcional y retarda o revierte la disfunción ventricular.

La regularidad que se obtiene puede ser un factor positivo importante. Hay datos que muestran un mejoramiento en la función ventricular con ablación y marcapaso en individuos que ya tenían un buen control farmacológico de la frecuencia. Dicha regularidad debería actuar como elemento "antiarrítmico", al homogeneizar la refractariedad miocárdica ventricular.

Existen estudios menores que muestran una mejoría en la fracción de eyección y volumen minuto: 6 artículos a 1997, con 55 pacientes en total; la fracción de eyección media ascendió de 31 % a 42 %. Se ha observado mejoría a costa de función sistólica y diastólica, acortamiento de diámetros sistólicos y diastólicos. En una comunicación con mayor número de pacientes, 44 , con I.C. y F.A. crónica con incontrolablemente elevada frecuencia cardíaca la fracción de eyección aumentó de 34% a 43%, mejorando la tolerancia al ejercicio y la calidad de vida. (Am Heart J 1998;136:647-57).

Al presente se puede afirmar que la ablación del NAV y el implante de un marcapaso está claramente indicado en 2 situaciones:

*pts con intratables síntomas: palpitaciones, disnea, fatiga.
*pts con incontrolablemente elevada frecuencia ventricular, en los cuales mejora la sintomatología y la función cardíaca.

Dos importantes estudios están en progreso para determinar las bondades de intentar mantener el Ritmo Sinusal versus el control de la frecuencia ventricular (AFFIRM) y comparar en la I.C. el tratamiento farmacológico de control de frecuencia versus ablación más marcapaso (DCAF -Dilated Cardiomyopathy and Atrial Fibrillation Trial-).

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Prevención del tromboembolismo.

En F.A. no reumática el riesgo de eventos clínicos tromboembólicos aumenta 5 veces. Deben ser considerados cuidadosamente los factores que en la F.A. aumentan el riesgo de embolia para indicar tratamiento con anticoagulación oral, en un rango que el beneficio supere al riesgo de la complicación hemorrágica. Dicho rango está ya determinado.

La I.C.es uno de los factores predisponentes siendo el riesgo relativo de eventos 1,4 con respecto a la F.A. sin insuficiencia. Mirando el problema a la inversa se observa los mismo: en pacientes con I.C., uno de los principales predictores de tromboembolismo es la presencia de F.A, particularmente cuando el volumen minuto es bajo.

En síntesis, la Fibrilación Auricular es una situación hemodinámica que provoca deterioro de la función cardíaca tanto en corazones sin cardiopatía como con ella. La Fibrilación Auricular y la Insuficiencia cardíaca se interrelacionan, pudiendo ser cada una causa de la otra. Si bien las observaciones no son totalmente concluyentes, el peso de ellas se inclina para afirmar que la presencia de Fibrilación Auricular en la Insuficiencia Cardíaca es un factor deletéreo para la morbi-mortalidad de esta última. El trípode de tratamiento es: tratar de revertir la fibrilación a Ritmo Sinusal, donde la amiodarona es el principal protagonista. De no ser esto posible el control de la frecuencia ventricular, que puede lograrse con mayor o menor éxito con digital, ciertos antagonistas cálcicos y/o betabloqueantes, ha adquirido un importante medio terapéutico con el bloqueo del Nódulo Aurículo-ventricular por medio de la radiofrecuencia y el implante de un marcapaso definitivo. Aún con un buen control de la frecuencia ventricular el tratamiento preventivo del accidente trombo-embólico debe ser enfatizado, siendo la Insuficiencia Cardíaca uno de los estado que predispone a dicha complicación en la Fibrilación Auricular.

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Dic/12/1999 


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