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[ Scientific Activities - Actividades Científicas ]

Muerte Súbita, Paro Cardiorespiratorio y Resucitación
Cardiopulmonar

Dres. Daniel Agranatti* y Branco Mautner**

* Jefe de la Sección Guardia
** Jefe del Departamento de Emergencias
Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular
Fundación Favaloro
Argentina

Factores determinantes de la muerte súbita
Tratamiento del episodio de muerte súbita
Taquicardia ventricular polimorfa
Diagnóstico diferencial
Taquicardia ventricular
Fibrilación ventricular
Lecturas sugeridas

 

En el CONSENSO INTERNACIONAL DE USTEIN 1991-1995 se decidió considerar a la Muerte Súbita (MS) como un síndrome enteramente clínico definiéndoselo como "la cesación súbita de la mecánica cardíaca que se confirma con la ausencia detectable del pulso, falta de respuesta neurológica que se manifiesta por la pérdida de la conciencia y apnea o respiración agónica".
Esta definición enfatiza que el síndrome de MS constituye un conjunto de eventos clínicos donde la etiología no juega un rol protagónico, como se consideraba años atrás en su definición.
La enfermedad cardíaca es la causa más frecuente de MS y, a su vez, de éstas lo es en el adulto la cardiopatía isquémica. Causas no isquémicas capaces de provocar MS son, por ejemplo, las enfermedades respiratorias, neurológicas, sobredosis de drogas, envenenamiento, etc.
Muchos conceptos fisiopatológicos de las enfermedades cardíacas fueron conocidos a través de la MS y del estudio de su epidemiología
Mediante los estudios epidemiológicos de la MS se han podido conocer factores co-mórbidos que se asocian a ella como sexo, raza, hábitos de fumar, sedentarismo, ateroesclerosis, arritmias, etc.
En lo que va de este siglo la enfermedad coronaria creció de manera significativa, siendo en el año 1940 la causa más frecuente de muerte en los EE.UU y con ella la MS y aún hoy continua liderando la escala de fallecimientos.
En los últimos 20 años hemos asistido a una considerable disminución de su incidencia debido a la profundización del conocimiento, aparición de nuevas alternativas en la terapéutica, las intensas campañas de educación, dietas, disminución del habito de fumar, incentivo hacia las actividades físicas, etc.
Es importante enfatizar que el evento de MS ocurre en la mitad de los pacientes fuera de los centros asistenciales y la mayoría en el domicilio, que es donde, en la práctica, existen menos posibilidades de supervivencia, la que se relaciona directamente con el lugar y tiempo en el que ocurre el episodio, así como también con la capacidad de respuesta del Sistema de Emergencias local y el grado de entrenamiento de su personal. .
El factor tiempo es un hecho fundamental, ya que está demostrado que ante la presencia de un evento de MS en el cual no se realizaron maniobras de resuscitación cardiopulmonar básicas (R.C.P.) no existen posibilidades de sobrevida pese a la realización posterior de intensas maniobras de resuscitación avanzada (A.C.L.S.), lo que se explica por el tiempo en que el cerebro no recibe sangre oxigenada y el daño irreversible correspondiente que se produce.
Es por ello que nunca será demasiado el énfasis que se ponga en el entrenamiento de la población en R.C.P.y en el desarrollo de programas de desfibrilación precoz.

Factores que intervienen en la incidencia de la muerte súbita:

De acuerdo a un cálculo estimativo en las áreas urbanas de la Argentina la incidencia de MS esperada es de 107/100.000 habitantes.
Existen factores de riesgo de dos tipos: fijos, que son los genéticamente prederteminados y transitorios o potencialmente modificables. De entre los últimos se destacan la hipertensión arterial, la hipercolesterolemia, y algunos factores de los que no existe información definitiva, los que serían responsables de arritmias letales vinculadas a isquemia transitoria, tales como trastornos neurohumorales, factores tóxicos proarritmogénicos (por ejemplo: ácidos grasos no esterificados que se encuentran elevados en la MS durante el ejercicio) , dietas, fármacos, etc.
Cabe destacar que el 20% de los eventos de MS están vinculadas al infarto agudo de miocardio (IAM).
Otros casos tienen estrecha relación con los fenómenos de isquemia transitoria, hipoxia, hipotensión, acidosis y trastornos electrolíticos, todas situaciones que son capaces de gatillar arritmias ventriculares fatales. También debe incluirse en este grupo la toxicidad a las drogas,tales como: quinidina, eritromicina pentonidina, cocaína, terfrenadina, etc.
En informes publicados en los EE.UU y Canadá se ha comprobado que la MS presenta una ritmo circadiano, siendo más frecuente en horas de la mañana. Datos similares fueron observados sobre la incidencia de infarto agudo de miocardio en el estudio Framingham, en el cual la frecuencia fue mayor a la hora de despertarse y fue descendiendo con el transcurrir de las horas.

Factores determinantes de la muerte súbita

Enfermedad cardíaca previa: la muerte súbita se vincula con frecuencia variable a todas las patologías cardiovasculares, siendo la más frecuente la cardiopatía isquémica, como ya se señaló. También se asocia frecuentemente a enfermedades valvulares y a las miocardiopatías, sobre todo a la miocardiopatía hipertrófica.

Arritmias: es ampliamente conocida su vinculación como vía final en la génesis de la MS. Es frecuente la detección previa de arritmias ventriculares como expresión de cardiopatía isquémica (posiblemente a través de la dispersión del QT y la aparición de potenciales tardíos), la existencia de preexcitación, trastornos electrolíticos y es conocido el efecto proarritmogénico de las drogas antiarrítmicas (frecuentemente ocasionado por la prolongación del QT producido por las mismas).

Bayés de Luna y col. demostraron analizando estudios de monitoreo ECG ambulatorio (Holter) realizados durante el episodio de MS que el mismo se produce en el 20% de los casos por bradiarritmias y en el 80% por taquiarritmias, siendo la mas frecuente de éstas últimas la fibrilación ventricular, especialmente la forma secundaria a una taquicardia ventricular.

Edad: la incidencia de MS se incrementa exponencialmente con la edad, salvo en la infancia ( ver Tema IV-5/A).

Sexo: la frecuencia de la MS es sustancialmente mayor en hombres con respecto a las mujeres.

Factores Genéticos: los mas importantes están relacionados con el Síndrome de QT Prolongado. Se han determinado isotipos relacionados con la forma congénita de este Síndrome, que tiene una forma adquirida, frecuentemente secundaria a efectos ligados con el tratamiento con drogas.

Factores Psico-sociales: un pobre nivel de educación, la pertenencia a una clase socio-económica baja, un tipo de ocupación estresante (por ej.: piloto de avión) , eventos recientes que producen angustia (muerte de familiares, divorcio, jubilación, etc), perturbaciones emocionales del tipo ira, predisposición bio-constitucional (reactores calientes o hiperreactivos) son algunos de los elementos que han sido postulados como relacionados con la mayor incidencia de MS (ver tema IV-17).

Pronóstico del paciente resuscitado: La sobrevida luego de un episodio de MS está en directa relación con el tiempo de inicio de las maniobras de R.C.P. y A.C.L.S. y de la correctas aplicación de los algoritmos y caminos críticos especialmente diseñados para cada evento.
Los datos estadísticos de diferentes centros asistenciales sobre la sobrevida luego de un episodio de MS oscila entre el 0% y el 18% exceptuando de estos resultados a un subgrupo especial de pacientes que son los que presentan la MS en el contexto de un IAM. En ellos el evento es desencadenado por fibrilación ventricular y tienen un pronóstico notablemente mejor, siendo su sobrevida cercana al 40 % cuando son tratados en forma precoz y adecuada.


Tratamiento del episodio de muerte súbita

Ante un episodio de Muerte Súbita la única oportunidad de sobrevida que tiene el paciente es comenzar a aplicar las maniobras de resuscitación cardiopulmonar (RCP) en menos de 4 minutos del comienzo del mismo.
Llamamos maniobras de RCP al conjunto de procedimientos que tienen por objeto restaurar y luego mantener la circulación sanguínea y la ventilación pulmonar en aquéllos sujetos en que estas dos funciones vitales se han detenido bruscamente. Las llamamos de resucitación y no, como otros de reanimación, ya que llamamos al episodio de detención cardiopulmonar como de "Muerte Súbita" y no de "pérdida del alma"
La preocupación del hombre por la muerte se remonta a los comienzos de la humanidad.
El primer reporte encontrado sobre la muerte y la resuscitación fue encontrado en la Biblia, en el Antiguo Testamento , en el Libro de los Reyes donde se relata la historia del Profeta Elías, quién asistió a un niño en paro cardiorespiratorio. Ante el pedido deseperado de la madre el profeta se encomendó a Dios luego se arrodilló y sacudió al niño en forma enérgica, luego de ello besó su boca en forma prolongada (el beso de la vida) tras lo cual el niño volvió a respirar y abrió sus ojos.
Galeno de Pérgamo ( 130-200 A.C) escribió 22 volúmenes vinculados a la reversión de la muerte súbita y su relación con la teoría del pneuma. Vesalio, en el Renacimiento y luego William Harvey dedicaron largas escrituras a la muerte y la posibilidad de la resuscitación, pero fue el cirujano escocés William Tossach quien en 1774, mientras asistía a un minero en paro respiratorio, realizó por primera vez respiración asistida (boca a boca).
Continuaron apareciendo numerosos dispositivos para la resuscitación hasta que en1958 el equipo dirigido por W. Koweehoven, R. Jude y P. Safar, del Hospital J. Hopkins, pautan y desarrollan la realización del masaje cardíaco y la respiración boca a boca que con pequeñas modificaciones se utilizan en la actualidad.
Estas maniobras se aplican en los casos de MS cardíaca pero también sirven para rescatar sujetos sanos que han sufrido asfixia por ahogamiento, obstrucción de la vía aérea, hipotermia, electrocución, etc.
Estas maniobras son realizadas por rescatadores especialmente entrenados en estas prácticas. Existe una tendencia a llamarlas "Reaninmación". Creemos que si el episodio es una MS, la maniobra que lo aborta es una "Resuscitación". El alma o ánimo del paciente no tiene nada que ver con el problema.
Las Resuscitación Cardiopulmonar, tal como ya se señaló, se divide en Básica (R.C.P.) y Avanzada (A.C.L.S., sigla inglesa de Advance Cardiac Life Support, o sea Sostén Vital Cardíaco Avanzado), la primera está destinada a todo tipo de personas constituyendo el eslabón inicial principal de la resuscitación.
Los objetivos primarios de la R.C.P. son los de establecer el A.B.C.D de la cadena inicial de la sobrevida:

  1. (Airway) apertura de la vía aérea.
  2. (Breathing) respiración a presión positiva boca- boca.
  3. (Circulation) restablecer la circulación mediante compresiones torácicas
  4. (Desfibrillation) desfibrilación precóz.

L a segunda etapa de la R.C.P. lo constituye el A.C.L.S, cuyas destrezas están destinadas a médicos de áreas críticas y que también cuenta con su A.B.C.D.:

  1. (AIRWAY) acceso a la vía aerea con intubación orotraqueal o máscara laringea.
  2. (BREATHING) asistencia respiratoria mecánica.
  3. (CIRCULATION) masaje cardiaco con dispositios de compresión-decompresión activa ("Cardiopump") y la utilización de drogas vasoactivas.
  4. (DIAGNOSTIC) establecer diagnósticos diferenciales y por sobre dodas las cosas ¡PENSAR!!!

Secuencia de eventos para realizar R.C.P.:

SI LA VICTIMA NO RESPONDE SOLICITE A VIVA VOZ AUXILIO y realice la siguiente secuencia:

1. realice maniobras para abrir la vía aérea llevando con sumo cuidado la cabeza en posición de hiperextensión (excepto en el traumatismo cráneo-encefálico).

2. en el mismo momento con el pulgar bajo la barbilla complete la apertura de la vía aérea.

3. con la apertura de la vía aérea "mire-escuche y sienta"¨observe los movimientos del tórax, escuche si hay algún sonido que provenga de la vía aérea, perciba si hay salida de aire de ésta colocando la mejilla sobre la boca de la víctima.

4. remueva objetos incluyendo dentadura postiza de la boca, luego aplique dos respiraciones lo suficientemente intensas como para lograr mover el tórax de la víctima de aproximadamente 1.5 a 2 segundos de duración.

5. verifique los signos circulatorios, observe nuevamente si hay algún movimiento, controle la presencia de pulso carotídeo si es un adulto (no debe demorar mas de 10 segundos en esta maniobra) y si confirma la presencia de pulso continúe con la asistencia respiratoria hasta la recuperación o la llegada de equipo de ayuda.

6. si no detecta el pulso está ante la presencia de paro cardiorepiratorio y debe prepararse para el masaje cardíaco.

7. coloque el talón de la mano sobre el cuerpo de esternón, entrelace los dedos de ambas manos, colóquese verticalmente a la víctima y comience con una secuencia de compresiones rítmicas y regulares con la fuerza necesaria para hundir el tórax 4-5 cm.

8. combine 15 compresiones y dos ventilaciones, controle la presencia de pulso y/o respiraciones cada 2 ciclos completos.

9. continúe con estas maniobras hasta recuperarlo o la llegada de ayuda o que ud. se encuentre exhausto, en ese caso debe ser reemplazado por otro rescatador.

Algoritmo Universal para Sostén Vital Cardíaco Avanzado (A.C.L.S.):

Las evidencias científicas acumuladas resumen la R.C.P. a tres intervenciones básicas:

1. RESUCITACION CARDIOPULMONAR BASICA
2. DESFIBRILACION PRECOZ
3. OXIGENACION Y VENTILACION MEDIANTE DISPOSITIVOS ADECUADOS

Recomendaciones generales:
La secuencias de acciones propuestas para el evento del paro cardíaco están basados en la acumulación de literatura científica universalmente aceptada.
Estas acciones o secuencias son revisadas periódicamente para mantenerlas en plena vigencia y son modificadas a medidas que surgen mejores evidencias. Por tanto los coceptos consignados se hallan en constante revisión y deben ser periódicamente actualizados.

El paro cardiaco debe ser dividido en dos grandes grupos: 1- FIBRILACION VENTRICULAR Y TAQUICARDIA VENTRICULAR SIN PULSO, y 2-ACTIVIDAD ELECTRICA SIN PULSO. La diferencia entre ambos radica en la rapidez en aplicar la desfibrilación , las otras acciones son similares: resuscitación cardiopulmonar básica, colocación de vía venosa, intubación orotraqueal y utilización de epinefrina.

Desfibrilacion:
Debe ser realizada lo más rápidamente posible, siguiendo una secuencia internacionalmente aceptada de 200 joules en el primer choque seguidos por sucesivas descargas de 200 j, 300 j y 360 j. para los pacientes adultos.
Es de destacar que previamente el equipo de rescate debe conocer perfectamente los desfibriladores que usa y los mismos deben revisarse semanalmente para constatar su buen funcionamiento.

Intubación orotraqueal:
Este procedimiento es de Clase (l) del American Heart Association (A.H.A.): Si el mismo no es posible por alguna circunstancia hay que abordar la vía aérea con elementos alternativos como la Máscara Laringea o el Combitubo.

Accesos vasculares:
También constituye una indicación Clase (l) del A.H.A. y la recomendación es siempre utilizar vías venosas periféricas, las que no necesitan detener las maniobras de resuscitación.

Epinefrina:
Será administrada por vía intravenosa. De no conseguir rápidamente un acceso venoso se puede indicar epinefrina por el tubo endotraqueal.

Situaciones particulares del Sostén Vital Avanzado:

El SVA está sistematizado para distintas situaciones de acuerdo a normativas internacionales. Existen dos tipos de normativas muy levemente distintas: las elaboradas por la American Herat Association y las europeas. Seguimos las primeras, las que hemos debido adaptar a nuestro medio en algunos casos que serán señalados en su ocasión, las que se presentan a continuación:.

1- Diagnostico diferencial

Siendo la TV y la FV situaciones clínicas graves que implican actuar con prontitud y eficacia. Por tal motivo, es importante distinguir a los fines de un tratamiento adecuado una TV de una taquiarritmia supraventricular, diagnóstico no siempre fácil. Para ello es útil recurrir al algoritmo de Brugada2 (ver TABLA 1). Sin embargo, es fundamental recordar que ante un paciente con una taquiarritmia sostenida lo primero que debe establecerse es si existe un deterioro hemodinámico severo o una isquemia coronaria significativa atribuibles a la arritmia misma. De ser así el paciente debe ser tratado con cardioversión eléctrica sin más dilación, cualquiera sea el tipo de arritmia, sobre todo si la frecuencia cardíaca es superior a los 150 latidos por minuto, para luego seguir con el algoritmo correspondiente.

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2- Taquicardia ventricular

El nombre genérico de Taquicardia Ventricular se aplica usualmente, salvo que se especifique lo contrario, a la forma Monomorfa.
Si un paciente no tiene pulso durante un episodio documentado de TV (por ejemplo registrado en el monitor de un paciente internado en Unidad Coronaria) debe procederse a la cardioversión eléctrica siguiendo el protocolo de tratamiento de la Fibrilación Ventricular3, lo mismo que si se trata de un Paro Cardíaco Extrahospitalario al que se le practica Resucitación Cardiopulmonar Básica (RCP) hasta la llegada de un aparato monitor/desfibrilador y al conectar éste se detecta una TV.

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Depues de cada paso contralar ritmo y reaparición del pulso. Después de cada  administración de medicación efectuar un choque eléctrico de tal forma que el ritmo sea: DROGA-CHOQUE-DROGA-CHOQUE

El algoritmo original del A.H.A. incluye el uso de bretilio parenteral en el paso previo a la consideración del uso de bicarbonato. Dado que esta droga no existe en nuestro medio, oportunamente la hemos reemplazado por amiodarona4 debido a la pertenencia de ambos al mismo grupo farmacológico. Sin embargo, posteriormente a ello nuestra experiencia personal fue que con el uso de amiodarona en esta situación generalmente convertimos la F.V. en una asistolia irreversible, por lo que la hemos dejado como último recurso.
Si el paciente con T.V. tiene pulso y está consciente cabe intentar como primera acción hacerlo toser, ya que la tos a veces logra cortar en forma refleja la T.V. Sea que no se haga dicha maniobra, sea que la misma fracase, se seguirá con el algoritmo correspondiente (TABLA 3) que es la adaptación a nuestro medio del elaborado por la American Heart Association y usado internacionalmente. Los cambios que hemos introducido a este último y que fueron adoptados por la Fundación Cardiológica Argentina, consisten en el cambio de procainamida y bretilio, drogas de las que no disponemos, por amiodarona5.
Se considera inestable un paciente cuando presenta síntomas (dolor precordial o disnea), hipotensión arterial (tensión arterial menor a 90mm. de Hg.), insuficiencia cardíaca, isquemia o infarto agudo de miocardio.
Cuando en un paciente con T.V. estable aparece alguno de los elementos de inestabilidad mencionados en el párrafo anterior, deberá pasarse al brazo inestable del algoritmo. Consideramos que, dada la eficacia e inocuidad de repetidos choques eléctricos6, el tratamiento de elección en toda taquiarritmia con una frecuencia cardíaca superior a 150 por minuto y/o sintomática es la cardioversión eléctrica y que en la práctica los algoritmos deben ser utilizados más bien para tratar las recidivas.

 

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3- Taquicardia ventricular polimorfa:

Si bien existen varias etiologías para la Taquicardia Ventricular Polimorfa7, las más frecuentes son las debidas al Síndrome de Intervalo QT Prolongado (Torsión de Puntas) y a la Cardiopatía Isquémica (con QT normal). Del primero existen dos formas: congénita y adquirida, siendo esta última por lejos la más común y, dentro de ella la fármacoinducida la causa más frecuente, sobre todo la debida al uso de drogas antiarrítmicas, en especial las de los grupos 1A e 1C. La forma fármacoinducida aparece en la mitad de los pacientes antes del cuarto día de iniciado el tratamiento.
Aunque los episodios de Torsión de Puntas suelen ser autolimitados, debe comenzarse el tratamiento inmediatamente de efectuado el diagnóstico, ya que los episodios son recurrentes y cualquiera de ellos puede degenerar en una Fibrilación Ventricular8.
Un episodio sostenido,. que es infrecuente, sobre todo cuando compromete hemodinámicamente al paciente, puede ser terminado por una cardioversión eléctrica. Sin embargo, el tratamiento de elección de este tipo de taquicardia y el único que prevendrá las recurrencias es el acortamiento del QT mediante la aceleración de la frecuencia cardíaca, lo que se puede lograr por medio de drogas o de estimulación eléctrica.
El tratamiento habitual en la urgencia es la administración de isoproterenol por goteo intravenoso a dosis de 1 a 4 microgramos/Kg./minuto. En seguida de comenzado el goteo se coloca un marcapasos transitorio transvenoso y se estimula a una frecuencia de 105 a 110 por minuto.
Una alternativa muy válida es utilizar Sulfato de Magnesio9 administrado en bolo de 2 g. administrado en 5 minutos, el que puede ser repetido en 15 minutos y/o colocar un goteo de 500 mg./hora.
Con ambos métodos se logra una reducción de la duración del QT10 y la desaparición consecuente de la arritmia.
En casos menos severos la atropina y los betabloqueadores pueden ser útiles, estos últimos sobre todo en el tratamiento preventivo de las formas idiopáticas.

4- Fibrilación ventricular

Este trastorno representa el más profundo desarreglo del ritmo cardíaco y que, de no ser revertido en un lapso de entre 3y 5 minutos, termina con la vida del paciente.
Se caracteriza por la aparición de oscilaciones irregulares con una frecuencia de entre 200 y 300 por minuto, destacando que se ha descripto un variedad con menor frecuencia denominada aleteo ventricular cuya diferenciación es puramente académica.
No pueden distinguirse complejos QRS ni segmento ST en el registro electrocardiográfico.
Múltiples son los mecanismos descriptos pero la cardiopatía isquémica es la causa más frecuente, pudiendo observarse también en la insuficiencia cardíaca, en las enfermedades valvulares, en los pacientes que reciben drogas antiarrítmicas, en portadores de fibrilación auricular, sindromes de preexcitación, hipoxemia, desquilibrio hidroelectrolitico, sobreestimulación ventricular, choque eléctrico ( para revertir una arritmia supraventricular o una TV), etc..
El sustrato fisiopatológico mejor conocido para esta eventualidad es la acumulación de Calcio intracelular potenciado por los efectos de los radicales libres y de la acetilcarnitina de cadena larga.
Su aparición espontánea es más frecuente en horas de la mañana .
La expresión clínica de la fibrilación ventricular es la pérdida súbita de la conciencia, convulsiones y apnea.

 

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Lecturas sugeridas

- Michael M, Boyce W: Biomedical bestiary : an epidemiology guide to flaws ans fallacies in the medical literature Boston: Little Brown & Co. 1984
- Cummis R, Chamberlain D, Abranson N, et al: Recommended guidelines for uniform reporting of data from out- hospital cardiac arrest : thr Utsein style Circulation 1991;84(2):960-975
- Heart and stroke facts Dallas: American Heart Association, 1991
- Cummis R.O, Graves Jr: Clinical results of standard CPR: prehospital and hospital In Kaye W, Bircher N, Eds. Cardiopulmonary resucitation: clinics in critical care medicine New York : Churchill-Livigstone, 1989.
- Cerebral Resuscitation Group: The Belgian cardiopulmonary cerebral resuscitation registry: form prrotocol Resuscitation 1989; 17: S5-S10
- Kouuwenhoven WB, Jude JR Knickkerboker GG: Closed chest cardiac massage. JAMA 1960 ; 173:1064-1067
-Castelli WP: Epidemiology of asessment of cardiac risk : an overview coronary heart diseases in the Framinghan study Am J. Med 1986;76: S4-S12.
- Pepe P, Levine RL, Fromm RE, et al: Cardiac arrest presneting with rythms other than ventricular fibrillation: contribution of resuscittttative eforts toward total survivors Crit Care Medicine 1993;21:1813-1814
- 1997-1999 Handbook of Emergency Cardiovascular Care For Healthcare Providers 1997-American Heart Association 1-5
- American Heart Association "Advisory Statemets of Internacional Liaison Committee on Resuscitation. Circulation, 1997; 95: 2172-2180
- Chamberlain D, Cummis RO: International Emergency Cardiac Care: support science and universal guidelines. Ann Emerg Med, 1993; 22: 508-511
- Eisemberg MS, Horwood BT, Cummis RO, Reynolds –Heartle R, Hearne TR. Cardiac arrest and resuscitation: a tale of 29 sites Ann Emerg Med, 1990;19: 179-186

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10/05/99 


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