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#120 De:  Ricardo Casañas   <riky@ssdfe.com.ar>
Enviado: Jueves 13 de Enero de 2000 00:05
Asunto: Re: Torsades de pointes. Miocarditis Toxica/Torsades de pointes.Toxic Myocarditis.
Creo que es importante dejar aclarado algunas cosas; cuando se decia que dicho jugador tenia el corazon dilatado me hice 2  preguntas: en primer lugar esto ocurrio por que dicho jugador presentaba un corazon de atleta sobre el que se implanto una miocardiopatia hipertensiva secundaria a la ingesta de cocaina con dilatacion VI y funcion ventricular aceptable en reposo que frente a esfuerzos o ingesta excesiva de liquidos creara una situacion de aumento de la FC y aumento de la volemia asociado a una disfuncion diastolica severa con el consiguiente cuadro de Edema pulmonar.
En segundo lugar si esto no fuera asi ¿que papel le cabria a la cocaina para dar lugar a una miocarditis toxica de tal magnitud para que en forma directa provocara dilatacion del VI y consiguiente Fallo ventricular y si realmente esto es posible de volver atras hacia una normalidad?
Y en tercer lugar ¿que papel jugo la arritmia ventricular? Yo creo que fue una Taquicardia ventricular en el desarollo de estos acontecimientos
Un abrazo

I think it is important to clarify some facts; when it was mentioned that the soccer player had a dilated heart, I asked myself 2 questions: first, this happened because the mentioned player presented an athlete's heart on which a hypertensive cardiomyopathy secondary to consumption of cocaine was installed with LV dilatation, and acceptable ventricular function in rest, that faced with efforts or excessive consumption of liquids would create a situation of increase of the HR, and an increase in volume of body blood associated to a severe diastolic dysfunction with the resulting manifestations of pulmonary edema.
Secondly, if this was not so: what role would cocaine have performed to provoke a toxic myocarditis in such magnitude so that in a direct way  would have caused LV dilatation, and the resulting ventricular failure, and if it is really  possible to turn it back to normality? 
And thirdly, what role did ventricular arrhythmia performed? I think it was a ventricular tachycardia in the development of these events.
Hugs

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#121 De: Ricardo Casañas <riky@ssdfe.com.ar>
Enviado: Miercoles 12 de Enero de 2000 23:55
Asunto: Re: Amiodarona/Amiodarone
Principales Trastornos observados: depositos en cornea - temblor - fotosensibilidad de la piel, coloracion violacea, bradicardia sinusal con arritmia ventricular secundaria a la disminucion de la frecuencia cardiaca y la mas temida neumonitis por amiodarona en mi experiencia solamente 2 casos y no mas. Los norteamericanos reportan mas casos sin embargo ellos la utilizan normalmente a dosis de 600 mg para arriba por via oral Otro efecto muy importante en mi experiencia: 1 caso (como residente ojo al realizarla por via Ev. en pacientes con muy mala funcion ventricular) desencadena en forma rapida episodio de Edema agudo de pulmon. Quizas haya otros pero en base a mi experiencia es lo que yo mas he visto. No obstante creo que a dosis por via oral de 200 mg inclusive 400 mg es muy efectiva en determinados tipos de pacientes Es mas debido a su efecto B-Bloqueante y antiarritmico cabria preguntarse si no llegara a ser beneficiosa en pacientes con miocardiopatia isquemica severa con el doble efecto de descender la frecuencia cardiaca y su efecto antiarritmico.
Un abrazo.

Main disorders observed: deposits in cornea -tremor- photosensitization of skin, purplish coloration, sinusal bradycardia with  secondary ventricular arrhythmia to decrease of heart rate, and the most feared pneumonitis due to amiodarone, in my experience only 2 cases and no more. American people report more cases, however they use it normally in doses of 600mg or more, orally. Another very important effect in my experience: 1 case (as resident, be careful when doing it by endovenous via in patients with very bad ventricular function) triggers episode of acute pulmonary edema in a quick way. Maybe there are others, but in my experience this is what I have seen more often. However, I think that in doses by oral via, of 200mg, even 400mg, it is very effective in certain types of patients. Moreover, due to its B-blocker and anti-arrhythmic effect, we should ask ourselves if it may  be potentially beneficial in patients with severe ischemic heart disease, with the double effect of descending the heart rate, and its anti-arrhythmic effect.
Hugs

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#122 De:  Attila Frigy <afrigy@netsoft.ro>
Enviado: Sabado 15 de Enero de  2000 13:12
Asunto: No subject/Sin asunto
Estimado Dr. Giribaldi:
Creo que las medidas para la conducta deberian ser las siguientes:
1. Cesar la amiodarona, de ser necesario -hipotiroidismo clinico grave- considerar terapia de reemplazo con hormona tiroidea, necesitandose mas evaluaciones endocrinologicas.
2. Reconsiderar la arritmia ventricular luego de cesar la amiodarona -Holter ECG, ergometria, eco, angiocoronariografia (de ser necesario). Si no hay evidencia de isquemia, disminucion de funcion ventricular o cualquier cardiopatia electrica o estructural -ningun tratamiento si hay arritmia  leve sintomatica o asintomatica. Si hay evidencia de isquemia, administrar terapia -medica, intervencionista, quirurgica-. Si hay arritmia altamente sintomatica, yo recomendaria una droga Ib o Ic, de no haber cardiopatia y estudio electrofisiologico para evaluar la arritmia/tratamiento en el marco de la cardiopatia (durante/luego del tratamiento). Hasta que no se corriga el hipotiroidismo, no le daria al paciente beta bloqueantes o Sotalol.
Atentamente.

Dear dr. Giribaldi,
I think that the steps of the management would be as follows:
1. Stop amiodarone, if necessary - severe clinical hypothyroidism - consider replacement therapy with thyroid hormone, further  endocrinological evaluations needed.
2. Reconsider the ventricular arrhythmia after stopping amiodarone -Holter ECG, exercise test, ECHO, angiocoronarography (if needed).
If no evidence of ischaemia, decreased ventricular function or any structural or electrical heart disease - no treatment if arrhythmia mildly symptomatic or asymptomatic. If yes, provide etiological - medical, interventional, surgical - therapy. If arrhythmia highly simptomatic I would recommend an Ib or Ic drug if no heart disease and EP study for arrhythmia/treatment evaluation in the setting of heart disease (on/after treatment). Until hypothyroism not corrected I would not give the patient betablockers or Sotalol.
Sincerely.
Attila FRIGY, MD
3rd Medical Clinic
Gh. Marinescu str. 1
4300 Targu-Mures
T:0040-65-161963
F:0040-65-216510

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#123 De:  Manuel Mª Ortega Marlasca <maky@comcadiz.es>
Enviado: Viernes 14 de Enero de 2000 20:23
Asunto: Caso de TPSV/Case of PSVT
En la guardia de ayer asisti a una paciente de 56 años de edad con un nuevo episodio de TPSV. Dichos eventos eran muy frecuentes hasta hace un par de anios, distanciandose los mismos desde entonces cada 6 meses casi siempre. Estos eventos son autolimitados en las dos ultimas ocasiones y en el dia de ayer cedio sin tratamiento alguno, precisando tan solo observacion y control del EKG con monitorizacion continua.
Refiere que los eventos disminuyeron desde que dejo de trabajar en un negocio propio y que ultimamente esta muy tranquila, pero pese a todo, se repiten las TPSV.
En la actualidad no toma tratamiento cardiologo alguno y solo sigue un tto por indicacion ginecologica como THS con raloxifeno, suplemento calcico y alendronato. Previamente estuvo con tto con amiodarona via oral con buena respuesta y que ceso la paciente por su cuenta por motivos incongruentes.
Desearia me asesoraseis sobre medidas a tomar, diagnostico diferencial etiológico posible y ttos a ofertarle.
En la espera de su pronta respuesta.

Yesterday, in the care unit, I treated a patient, 56 years old, with a new PSVT episode. Such events were quite frequent until a couple of years ago, that afterwards appeared each 6 months apart almost always. These events were self-limited in the last two occasions, and yesterday subsided with no treatment, requiring only observation and control by EKG with continuing monitoring. She tells that the events decreased since she stopped working in her own shop, and that lately she has been very quiet, but in spite of this, the PSVT get repeated.
Nowadays, she in no cardiac treatment, and she is only under treatment due to a gynecologist indication, as THS with raloxifen, calcium supplement, and alendronate. Previously, she was under treatment with amiodarone, orally, with good response, that the patient stopped by herself due to reasons that did not make sense.
I would like for you to advise me about what steps I should follow, possible ethiologic differential diagnosis, and treatments I should offer her.
I remain waiting for your answer.
Sincerely,
Manuel Mª Ortega Marlasca
MIR MFYC

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#124 De: Manuel Mª Ortega Marlasca <maky@comcadiz.es>
Enviado: Sabado 15 de Enero de 2000 13:53
Asunto: Re: Torsades de pointes. Miocarditis Toxica/Re: Torsades de pointes. Toxic Myocarditis
En mi caso: varios pacientes atendidos con IAM tras inhalación de cocaína.
Casi todos fueron incipientes consumidores. A su vez, también uno de Edema agudo de pulmón de etiología cardiogénica.
En la espera de su pronta respuesta.
Atte.

In my case: several patients with AMI after having inhaled cocaine treated. Almost all of them were initial consumers. In turn, also
one with acute pulmonary edema of cardiogenic etiology.
I remain waiting for you answer.
Sincerely,
Manuel Mª Ortega Marlasca
MIR MFYC
Feliz y próspero milenio.

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#125 De: Jose Llagunes <llagunes@comv.es>
Enviado: Sabado 15 de Enero de 2000 20:04
Asunto: Hipotiroidismo con amiodarona/Hypothyroidism with amiodarone
Yo retiraria la droga amiodarona y controloraria de forma posterior la recuperacion de la funcion tiroidea. Por otro lado la sustituiria por sotalol. El inicio del tratameinto debe ser en el hospital por la incidencia de torsoi de point (reaccion idisincratica sin relacion con la dosis ni el alargamiento del Q-T)

I would withdraw amiodarone, and would control afterwards the recovery of the thyroidal function. On the other hand, I would replace it by sotalol. The initial treatment should be made in the hospital due to the incidence of torsade des pointes (idiosyncratic reaction without relation to dose or Q-T lengthening).

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#126 De: José Llagunes Herrero <llagunes@comv.es>
Enviado: Domingo 16 de Enero de 2000 09:29
Asunto: Propafenona/Propafenone
Quisiera consultarle que opina del tratamiento de la fibirlacion auricular con propafenona.
¿Porque no figura en los algoritmos tanto europeos como americanos del tratamiento de la fibrilacion/flutter auricular?
¿Cuando la utiliza usted, si es que la utiliza?
¿Efectos secundarios que ha constatado en su experiencia clinica?

I would like to ask you what do you think of the treatment for atrial fibrillation with propafenone.
Why is it not included in the algorithms, both European and American, of atrial fibrillation/flutter treatment?
When do you use it, if you use it at all?
Have you checked secondary effects in your clinical experience?
J. Llagunes

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#127 De:  Moderador del Foro <curso@schapachnik.com.ar>
Enviado: Domingo 16 de Enero de 2000 17:30
Asunto: Propafenona/Propafenone
En relacion a la pregunta de Jose LLagunes Herrero <llagunes@comv.es> de Valencia, Espania, sobre Propafenona y fibrilacion auricular, el Dr Rolando Gonzalez, en su Clase del Curso de Arritmias, disponible en el PCVC, seniala, en relacion a la fibrilacion auricular paroxistica:
"Si el paciente tiene un corazón estructuralmente normal o con mínimo compromiso, corresponde intentar la restauración y posterior mantención del ritmo sinusal. Una vez recuperado el ritmo sinusal son de gran utilidad los betabloqueantes y los antiarrítmicos de la clase 1C (propafenona y flecainida) para evitar las recurrencias."
En relacion a la FA de inicio reciente:
El 50% de los pacientes con FA de inicio reciente recupera espontáneamente el ritmo sinusal dentro de las horas siguientes al inicio de la arritmia. La amiodarona y la procainamida por vía endovenosa y, más recientemente, la ibutilida aceleran la conversión a ritmo sinusal. Una dosis de carga oral de antiarrítmicos del grupo 1C (propafenona o flecainida) también facilita la conversión."
El Dr. Jose Luis Serra, en su Conferencia sobre el tema dice:
"La flecainida no debe ser usada en individuos con enfermedad coronaria; la propafenona podría, en la práctica, caer en igual limitación que la anterior al pertenecer al mismo grupo con similares mecanismos de acción".
Proximamente sera publicado un abstract enviado al PCVC por el Dr. Luis Pozzer, miembro de este Foro, quien utilizo propafenona vs placebo en un grupo de 36 pacientes con FA paroxistica. En sus conclusiones el Dr. Pozzer concluye que la propafenona administrada oralmente es efectiva y segura en reducir las recurrencias de FA paroxistica.
Cordialmente.

About the question from Jose Llagunes Herrero <llagunes@comv.es> from Valencia, Spain, about Propafenone and atrial fibrillation, Dr. Rolando Gonzalez, in his Class of the Course on Arrhythmias, available at the FVCC, points out, in regard to paroxysmal atrial fibrillation:
"If the patient has a heart structurally normal, or with a minimal involvement, the proper is to attempt the restoration, and afterwards the maintenance of sinusal rhythm. Once sinusal rhythm is recovered, the beta blockers and the anti-arrhythmic agents of the 1C class (propafenone and flecainide) are very useful to prevent recurrence."
Regarding AF recently started:
A 50% of the patients with AF recently started, recover spontaneously the sinusal rhythm within the following hours after the arrhythmia begins. Amiodarone and procainamide by endovenous via, and more recently, the ibutilide speed up the conversion to sinusal rhythm. A dose administered orally of anti-arrhythmic agents of the 1C group (propafenone or flecainide) also makes the conversion easier."
Dr. Jose Luis Serra, in his Lecture about the topic, says:
"Flecainide must not be used in individuals with coronary disease; the propafenone may, in practice, may be as limited as the former because it  belongs to the same group with similar mechanisms of operation."
An abstract will be published soon, that was submitted to the FVCC by Dr. Luis Pozzer, member of this Forum, who used propafenone vs. placebo in a group of 36 patients with a paroxysmal AF. In his conclusions, Dr. Pozzer concludes that propafenone administered orally, is effective and safe in reducing the recurrence of paroxysmal AF. 
Cordially,
Dr. Edgardo Schapachnik

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#128 De: Fransico Eduardo Viano <fraviano@infovia.com.ar>
Enviado: Domingo 16 de Enero de 2000 13:16
Asunto: Amiodarona/Amiodarone
Estimados Colegas:
En el caso concreto de imposibilidad de usar amiodarona por sus efectos adversos (como el caso de Hipotiroidismo citado en el foro ) y siendo necesario continuar con medicacion antiarritmica: cual seria la primera alternativa: sotalol o bien mexiletina? A que pacientes una o la otra droga y en que dosis?

Dear Colleagues:
In the concrete case of impossibility of using amiodarone by its adverse effects (just as the case of hypothyroidism quoted in the forum), and being necessary to continue with anti-arrhythmic medication: which would be the first alternative: sotalol or mexiletine? In what patients we should use one or the other drug, and in what doses?
Dr. Francisco E. Viano ( h )

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#129 De: Daniel Boccardo <boccardo@agora.com.ar>
Enviado: Lunes 17 de Enero de 2000 09:24
Asunto: Re: Consulta sobre TPSV/Re: Consult about PSVT
Estimado Dr Ortega Marlasca:
La paciente que presenta es tipica de las pacientes que se presentan a diario en un consultorio de arritmias. Por el sexo, es muy probable que padezca una TPSV por reentrada nodal, estadisticamente mas prevalente en las mujeres. Tambien puede padecer otro tipo de arritmia, y el ECG durante la taquicardia podria darnos algunas claves diagnosticas (si se ve la onda P, donde esta ubicada, si es positiva o negativa en las derivaciones inferiores,si el PR es mas corto que el RP o viceversa, si existe alternancia electrica de los QRS, etc)
Lo mejor seria realizar un estudio electrofisiologico, hacer un diagnostico correcto y luego decidir sobre el tratamiento. Si las TPSVs no son muy  frecuentes, terminan espontaneamente en pocos minutos y la paciente las tolera bien, se puede contemporizar y probar durante un tiempo con un antiarritmico via oral (atenolol, nadolol, verapamil) en una sola toma diaria. La respuesta terapeutica puede guiarnos sobre que hacer: o bien recurre la TPSV o bien la paciente se harta de tomar medicamentos. Personalmente, yo haria un estudio diagnostico y en el mismo procedimiento procederia a realizar Ablacion por Radiofrecuencia de la arritmia. Las posibilidades de exito son altas, complicaciones muy bajas y la paciente queda curada de su problema.
Gracias por permitirme opinar sobre una paciente tan interesante.

Dear Dr. Ortega Marlasca:
The patient that you present is one of the typical patients that come daily to an office of arrhythmias. Due to her sex, it is very probable that she suffers a PSVT by nodal reentry, statistically more prevailing in women. She can also suffer other kinds of arrhythmia, and ECG during tachycardia could provide us with some diagnostic keys (if you see the P wave, where it is located, if it is positive or negative in the inferior derivations, if PR is shorter than RP or vice-versa, if there is electric alternation of QRS, etc.)
It would be best to carry out an electrophysiologic study, to make a proper diagnosis and decide afterwards about the treatment. If PSVTs are not very frequent, they end spontaneously in a few minutes, and the patient tolerates them well, we could adapt and try for a time with an anti-arrhythmic agent orally (atenolol, nadolol, verapamil) in a single daily dose. The therapeutic response may guide us about what to do: whether the PSVT recurs, or the patient gets tired of medication.
Personally, I would make a diagnostic study, and in the same procedure I would proceed to carry out radiofrequency catheter ablation of the arrhythmia. The possibilities of success are high, complications very low, and the patient is cured of her problem.
Thank you for letting me express my opinion about a patient so interesting.
Daniel Boccardo MD, FACC

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Feb/24/2000