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#76 De:  Rolando Gozalez <rgonzale@med.puc.cl>
Enviado: Martes 09 de Noviembre de 1999 06:24 p.m.
Asunto: Sin asunto/No subject
En relacion al caso presentado en el Foro por el Dr. Miguel Vicente Sola el dia 18 de octubre (paciente de 48 anios portador de marcapasos, endocarditis bacteriana y aleteo auricular), el Dr. Rolando Gozalez  envia el siguiente aporte:
El caso es Harto RARO.
1) Raro que tenga bloqueo AV a los 48 anios. (Chagas??... esto implica enfermedad difusa del sistema eletrico.)
2) Luego de la intervencion que fue hace dos anios, tuvo flutter auricular.
3) Raro un flutter refractario 100% a la cardioversion electrica (CVE) (que no se convierta ni por un ratito)
4) Hace tres meses tuvo EBSA (endocarditis bacteriana). (Raro 1.5 anios despues del implante...)
Si el flutter precedio a la EBSA por 1 anio, claramente la EBSA no es la causa del flutter.
Yo lo llevaria al laboratorio y documentaria que arritmia tiene. Si es flutter se convertira con sobreestimulacion y se puede fulgurar. Yo creo que
la endocarditis esta curada y no veo como hubiese generado una arritmia reffractaria a cardioversion.
Ojala nos den seguimineto de este interesante caso.
Saludos,
Rolando

About the case presented in the Forum by Dr, Miguel Vicente Sola, on October 18th, (a 48-year-old patient, pacemaker carrier, bacterial endocarditis, and atrial flutter), Dr. Rolando Gonzalez sends the following contribution:
The case is extremely STRANGE:
1) It is strange that he should have AV block at 48 years (Chagas??... this implies diffuse disease of the electric system)
2) After intervention two years ago, he had atrial flutter
3) A flutter 100% refractory to electric cardioversion is strange (that does not get converted not even for a little while)
4) Three months ago he suffered bacterial endocarditis. (Strange that it should happen 1.5 years after implantation...)
If flutter preceded bacterial endocarditis for a year, clearly the bacterial endocarditis is not the cause for flutter. 
I would take him to the lab, and would document the kind of arrhythmia he has. If it is flutter it would be converted with overstimuli and can be fulgurated. I think that endocarditis is cured, and I cannot see how it could have generated an arrhythmia refractory to cardioversion. 
I hope you give us a follow up of this interesting case.
Greetings,
Rolando

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#77 De: Rolando Gonzalez <rgonzale@puc.med.cl
Enviado: Lunes 8 de Noviembre de 1999 13:03
Asunto: Re: Paciente joven con FA/Young patient with AF
Respecto al caso del Dr. Moreno.
No se porque le duele el pecho, pero he visto muchos pacientes que tienen dolor toraccico en relacion a taquicardias. Me imagino que es la traccion inadecuada del aparato valvular.
Claramente tiene FA (fibrilacion auricular) recurrente que es precedida de taquicardia regular. Lo mas probable es que sea Taquicardia que lleva a taquicardia..... y lo que le haria es un estudio electrofisiologiaco para descartar haz oculto y nodulo AV doble. La otra opcion como se insinua es que tenga un flutter auricular; tambien hemos visto pacientes que al quitarles el  flutter, desaparece la FA.
Si no hay posibilidad de estudio electrofisiologico no se puede avanzar en el diagnostico, y el tratamineto empirico mejor me parece con antiarritmicos IC,  ya que no tiene compromiso de la funcion de ventriculo izquierdo por lo  cual el riesgo de proarritmia es muy bajo.

Regarding Dr. Moreno's case
I ignore why his chest hurts, but I have seen many patients that suffer thoracic pain regarding tachycardias. I guess that is due to inadequate traction of the valvular apparatus.
Clearly he has recurring AF (atrial fibrillation), that is preceded by regular tachycardia. Most probably is a tachycardia that leads to tachycardia... and I would indicate him an electrophysiologic study to dismiss a hidden bundle and double AV nodule. The other option, as it is hinted, is that he has atrial flutter; we have also seen patients that when flutter is removed, AF disappears.
If there is no possibility of electrophysiologic study, to advance in diagnosis is not feasible, and it seems to me that the best empiric treatment is IC antiarrhythmic, since there is no involvement of the left ventricle function, then risk of proarrhythmia is very low.
Dr. Rolando Gonzalez
Pontificia Universidad Catolica de Chile

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#78 De:  Felix Alejandro Ayala Paredes <fayala@intramed.net.ar>
Enviado Viernes, 5 Nov 1999 22:05:23 -0300
Asunto: Re: Paciente joven con FA/Re: Young patient with AF
Estimado Dr. Moreno:
El caso de su paciente podria entrar dentro de las llamadas taquicardias mediadas o desencadenadas por taquicardia, en este caso una fibrilacion auricular desencadenada por otra arritmia (Ud menciona reentrada nodal o flutter). Por lo que seria interesante realizar un estudio electrofisiologico a fin de diagnosticar el mecanismo de la primera taquicardia, y en caso de ser ablacionable, ofrecerle al paciente en el mismo procedimiento la ablacion por radiofrecuencia. Es probable que si se logra abolir la arritmia reentrante la fibrilaciona auricular no se repita.
La otra opcion es que en realidad nuca haya tenido otra arritmia que una fibrilacion auricular (que al ser muy rapida aparenta una taquiarritmia
regular) y que sea mediada -no es lo mas habitual en varones- por desencadenantes adrenergicos (como el ejercicio que Ud. menciona), en ese
caso el paciente se podria beneficiar con beta- bloqueantes. Indudablemente el estudio electrofisiologico serviria para eliminar las dudas acerca del mecanismo de la arritmia.
Atte.

Dear Dr. Moreno:
The case of your patient could be included in the so called mediated tachycardias or triggered by tachycardia, in this case an atrial fibrillation triggered by other arrhythmia (you mention nodal reentry or flutter). Then it would be interesting to carry out an electrophysiologic study in order to diagnose the mechanism of the first tachycardia, and if ablation was possible, to offer the patient in the same procedure the   radio-frequency catheter ablation. It is possible that if the re-entering arrhythmia is eliminated, the atrial fibrillation would not be repeated.
The other option is that in fact, he what he suffered was no other arrhythmia but atrial fibrillation (that by being very quick looks like a regular tachyarrhythmia) and that is mediated - not so usual in males - by adrenergic triggers (like the exercise you mention), in this case the patient could be benefited with beta-blockers. Undoubtedly the electrophysiologic study would be of use to eliminate doubts about the arrhythmia's mechanism.
Sincerely,
Felix Ayala Paredes

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#79 De:  Attila Frigy <afrigy@netsoft.ro>
Enviado: Domingo 7de Noviembre de 1999 05:04
Asunto: Re: Pregunta al Dr. Attila Frigy/Re: Question to Dr. Attila Frigy
En relacion a las preguntas y comentarios enviados al Foro por el Dr. Daniel Boccardo, referentes al Tema Libre del Dr. Attila Friggy, "The Importance of Environmental Charges in Influencing Heart Rate Variability: Increased Heart Rate Variability on Weekends in Healthy Active Subjects", el autor responde:
Estimado señor:
Antes que nada quiero agradecerle su interes en nuestro trabajo, asi como tambien las dos preguntas relevantes acerca de el mismo.
1. Se les pidio a todos los sujetos que tuvieran un sabado "real", sin trabajar.
2. Diseniamos nuestro estudio con el objetivo de enfocarnos en un hecho relativamente silencioso en los estudios clinicos, concretamente, el   posible efecto sobre la variabilidad de la frecuencia cardiaca de los factores-desafios que se encuentran a diario en el medio ambiente (en su mayoria psico-sociales).
La variabilidad de la FC refleja la integridad morfologico/funcional de los mecanismos internos reguladores, y tambien el "estado de alarma" del sistema cardiovascular/organismo en su totalidad, provocados por estimulos internos y externos. De este modo, la variabilidad de FC - por intermedio de su interpretacion autonoma - esta considerada una sustituta para el riesgo individual (por ej.: por eventos arritmicos) y no un factor directamente fisiopatologico.
Nuestra sugerencia es evaluar la variabilidad de FC en ambulatorio, activo, sujetos en condiciones de "vida real" para obtener una evaluacion precisa del riesgo, aunque hay factores confusos, por ej.: situaciones no encontradas previamente, que podrian afectar seriamente los resultados. Nuestro estudio enfatiza una vez mas, la dificultad al evaluar la frecuencia de la FC, e interpretarlo como un factor de riesgo posible en esta categoria de sujetos. En pacientes hospitalizados, la variabilidad de FC depende mas de factores internos - fisiologicos y psicologicos, asi que el ritmo de la evaluacion de la variabilidad de FC puede variar sobre una base mas individual (por ej.: una etapa de estado estable de la enfermedad).
Este podria ser el caso en sujetos ambulatorios sin actividad habitual de trabajo.
Atentamente.

Regarding the questions and commentaries submitted to the Forum by Dr. Daniel Boccardo, about Dr. Attila Frigy's Brief Communication. "The Importance of Environmental Charges in Influencing Heart Rate Variability: Increased Heart Rate Variability on Weekends in Healthy Active Subjects", the author answers:
Dear Sir,
First of all thank you your interest in our work and also the two relevant questions regarding it.
1. All the subjects were asked to have a workless, "real" saturday.
2. We designed our study to focus on a relatively unmentioned fact in clinical studies, namely, the possible effect on HRV of the daily encountered environmental (mainly psychosocial) charges-challenges.
HRV reflects the morphological/functional integrity of internal regulatory mechanisms and also the "alarm state" of the cardiovascular system/entire organism provoked by internal and external stimuli.  Thus, HRV - via its autonomic interpretation - is considered a surrogate for the individual risk (e.g. for arrhythmic events) and not a direct pathophysiological factor.
Our suggestion is to assess HRV in ambulant, active, subjects in "real life" conditions to obtain accurate risk assessment, although confounding factors, e.g.   previously not encountered situations, could seriously affect the results. Our study emphasizes again the difficulty of assessing HRV and to interpret it as a possible risk factor in this category of subjects. In hospitalized patients HRV depends more on internal-physiological and psychological - factors, so timing of HRV assessment could vary on a more individual base (e.g. a steady state stage of the illness).
This could be the case in ambulant subjects without regulary working activity.
Sincerely,
Attila FRIGY, MD
3rd Medical Clinic
Gh. Marinescu str. 1
4300 Targu-Mures
T:0040-65-161963
F:0040-65-216510

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#80 De:  Daniel Boccardo <fuccadim@agora.com.ar>
Enviado: Lunes 8 de Noviembre de 1999 08:55
Asunto: Respuesta del Dr Friggy/Answer from Dr Friggy
Estimado Dr Friggy:
Muchisimas gracias por su amable y rapida respuesta. Le deseo exitos en su futura investigacion.

Dear Dr Friggy:
Thank you very much for your kind and prompt answer. I wish you success in your future research.
Daniel Boccardo, MD,FACC

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#81 De: Juan Jose Nasif  <cpsp@sanpedro.com.ar>
Enviado: Lunes 8 de Noviembre de 1999 22:54
Asunto: Sincope/Syncope
Solicito opinion de los colegas sobre el siguiente caso clinico:
Paciente de 43 anios, sexo masculino, que jugando un partido de futbol, recibe la pelota con el pecho (el lo describe como un "fuerte pelotazo") y en forma inmediata se marea y pierde el conocimiento sin otros sintomas previos; recupera la conciencia en 2´ aprox. sin secuelas, no presento relajacion esfinteriana.
Luego del episodio estuvo asintomatico, ingresa con 100 lpm y TA 150/100. No refiere antecedentes de enfermedad cardiovacular como asi tampoco sintomas previos a este episodio.
El examen fisico es normal. ECG: R.Sinusal, Sindrome de Repolarizacion Precoz en precordiales izquierdas. Ecocardiograma: Normal. Enzima seriadas: Normales. Los ecg no mostraron cambios en las siguientes 48 hs.
Me gustaria leer opiniones al respecto. Cual sería la causa del sincope en este caso? Como debería ser estudiado este paciente?
Gracias.

I would like to ask the opinion of the colleagues about the following clinical case:
A patient, 43 years old, male, that playing soccer was hit by a ball in his chest (he describes it as a "hard hit with the ball") and he immediately  got sick, and passed out without previous symptoms; he regained consciousness in 2 minutes approx. without sequels, and did not present sphincter relaxation. After the episode he remained asymptomatic, he is admitted with 100 bpm and AT 150/100. He does not mention history of cardiovascular disease, and neither symptoms previous to this episode.
The physical examination is normal. ECG: sinus rhythm, early repolarization syndrome in left precordial derivations. Echocardiogram: normal. Serial enzymes: normal. The ECG did not show changes in the following 48hs. I would like to read opinions about it. Which would be the cause of the syncope in this case? How this patient should be studied?
Thanks,
Dr Juan Jose Nasif
San Pedro. Pcia de Buenos Aires. Argentina

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#82 De: Walter Reyes <wreyes@mednet.org.uy>
Enviado: Martes 9 de Noviembre de 1999 07:40:10
Asunto: Re: Pregunta al Dr. Attila Frigy/Re: Question to Dr. Attila Frigy
En referencia al tema libre del Dr Frigy:
Me parece un trabajo original con un resultado en cierta forma previsible: el predominio simpatico en los dias de actividad en personas normales. Las preguntas que quisiera plantear a los autores son:
1) es esto extrapolable a pacientes con cardiopatia estructural? Es decir, el paciente con cardiopatia puede tener HRV normal los fines de semana? Pienso que aunque no esta estudiado en este trabajo, esta parece ser una conclusion del mismo, sugiriendo realizar el estudio en dias de actividad.
2) creen Uds que el predominio simpatico en los dias de trabajo en una poblacion normal, es "normal" o es un factor de riesgo a considerar y quizas corregir.
3) porque martes (quizas yo hubiera elegido lunes).
Muchas gracias a los autores por su atencion a estos comentarios.

About Dr. Frigy's brief communication:
I think this is an original work with a result somehow predictable: sympathetic prevalence in activity days in normal people. I would like to ask the following questions to the authors:
1) Can this be extrapolated to patients with structural heart disease? That is to say, the patient with heart disease can have normal HRV on weekends? I think that although this has not been studied in this work, this seems to be a conclusion of it, suggesting to carry out the study on activity days.
2) Do you believe that sympathetic prevalence in working days in a normal population, is "normal" or is a risk factor to be considered and maybe corrected?
3) Why Tuesday? (Maybe, I would have chosen Monday).
Thank  you very much to the authors for their attention to these commentaries.
Dr. Walter J. Reyes F.A.C.C.

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#83 De: Daniel Boccardo <fuccadim@agora.com.ar>
Enviado: Martes 9 de Noviembre de 1999 15:08
Asunto: Sincope/Syncope
Referente al paciente del Dr. Nasif que recibio el golpe de una pelota de futbol en el pecho, el Dr. Daniel Boccardo aporta:
Estimados amigos:
Este paciente se presenta con un problema muy interesante, que por donde se lo mire despierta la sospecha de "Commotio cordis", es decir, contusion del corazon por trauma contundente no penetrante en el torax anterior. Puede llevar a paro cardiaco fatal, ya sea por trauma miocardico o por desencadenante mecanico-electrico de una taquiarritmia ventricular durante el periodo vulnerable de la onda T. Se ha descrito en ninios que juegan beisbol por recreacion, se ha documentado en forma experimental y existe la recomendacion de que todos los ninios o jovenes que juegan beisbol usen chaleco protector. Aparentemente este paciente tuvo mucha suerte, ya que se recupero completamente luego de 2 minutos y cualquiera sea la arritmia inducida, era autolimitante y no dejo secuelas.
Referencia: Link MS, Wang PJ, Pandian NG, Bharati S. et al. An experimental model of sudden death due to low-energy chest-wall impact (commotio cordis) N Engl J Med 1998,338:1805-1811.

About Dr. Nasif's patient that was hit by a soccer ball in the chest, Dr. Daniel Boccardo contributes the following:
Dear Friends:
This patient presents with a very interesting problem, which by all means is very suspicious of "Commotio cordis", that is, concussion of the heart from non-penetrating blunt trauma to the anterior chest. It can lead to fatal cardiac arrest due to either myocardial trauma or the mechanoelectrical triggering of a ventricular tachyarrhythmia during the vulnerable period of the T wave. It has been described in children who play recreational baseball, it has been documented experimentally and there is a recommendation for all children or youngsters who play baseball to wear protective vest. It appears that this patient was very lucky, since he fully recovered after 2 minutes and whatever arrhythmia was induced, it was self - limited and left no secuelae.
Reference: Link MS, Wang PJ, Pandian NG, Bharati S. et al. An experimental model of sudden death due to low-energy chest-wall impact (commotio cordis) N Engl J Med 1998,338:1805-1811.

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#84 De:  Alejandro Cuesta <arritmia@yahoo.com>
Enviado: Sabado 13 de Noviembre de 1999 20:31
Asunto: Síncope/Syncope
Estimado Dr Juan José Nasif:
Como el Dr. Boccardo refirio podria tratarse de un caso de "Commotio cordis". Arritmias ventriculares que se presentan luego de un traumatismo intenso en pequenia area, en zonas particulares de la cara anterior del torax y que en caso de producirse la muerte subita (MS) no se encuentra absolutamente nada en el examen anatomo-patologico. En los casos que si se encuentra, se plantea arritmia producida por la injuria miocardica, entidad mas reconocida. El tema es que muchas veces los metodos de exploracion convencional no son lo suficientemente sensibles como para descartar pequenias lesiones.
En el ultimo Congreso Argentino de Cardiologia hubo una mesa en que se hablo sobre arritmias y ejercicio y si mal no recuerdo fue el Dr. Bayes de Luna que se refiria a éste tema en particular. Alli seguramente podra encontrar mucha informacion al respecto.
Saluda atte:  Dr. Alejandro Cuesta - Uruguay

Dear Dr. Juan Jose Nasif:
As Dr. Boccardo mentioned, it could be a case of "Commotio cordis". Ventricular arrhythmias that present themselves after an intense traumatism in a small area, in particular zones of the anterior thorax, and that if sudden death (SD) happened, absolutely nothing is found in the anatomo-pathologic examination. When something is found, arrhythmia produced by myocardial injury is proposed, this being a more recognized entity. The matter is that many times the methods for conventional exploration are not sensitive enough as to dismiss small lesions.
In the last Argentine Congress of Cardiology, there was a round table that dealt with arrhythmias, and exercise, and if I do not remember wrongly, it was Dr. Bayes de Luna who referred to this particular topic. There you can surely find a lot of information about it.
Sincerely,
Dr. Alejandro Cuesta - Uruguay

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#85 De:  Attila Frigy <afrigy@netsoft.ro>
Enviado: Sabado 13 de Noviembre de 1999 04:32
Asunto: Respuesta a las preguntas del Dr. Reyes/Answer to Dr. Reyes questions
Estimado señor:
Muchas gracias por sus comentarios. Considero que todos son validos.
1. Es mi opinion que la variabilidad de FC se relaciona con el estado de alarma del sistema cardiovascular provocado por estimulacion interna (por ej.: dolor, mecanismos reguladores alterados) y externa. En efecto, estamos de acuerdo con la evaluacion de la variabilidad de la FC en condiciones de "vida real", y coincido totalmente con su conclusion.
2. Las personas se estresan mas en los fines de semanas con hiperactividad simpatica, hecho este que se refleja en la variabilidad de FC. Sin embargo, aun resulta muy dificil traducir la disminucion de la variabilidad de FC al "idioma" epidemiologico (como en el caso de colesterol alto, o alta presion arterial), aunque hay un par de datos respecto a este tema. Como un partidario del analisis de la variabilidad de la FC, estoy convencido de que dicho analisis, sobre una base costo-eficiencia, puede considerarse una herramienta potencial para evaluar el riesgo individual en ciertas condiciones.
3. Una buena pregunta: simplemente nos resulto mas conveniente colocar el dispositivo en nuestros colegas los martes. Creo que la diferencia deberia haber sido mas pronunciada en el caso del lunes.
Saludos cordiales,
Attila FRIGY, MD
3rd Medical Clinic
Gh. Marinescu str. 1
4300 Targu-Mures
T:0040-65-161963
F:0040-65-216510

Dear Sir,
Thank you very much for your commentaries. I consider all of them very valid.
1. In my opinion HRV is related to the alarm state of the cardiovascular system provoked by internal (e.g. pain, altered regulatory mechanisms) and external stimuli. Indeed, we are for HRV assessment in "real life" conditions, and I fully agree with your conclusion.
2. Peoples in weekdays are more stressed, with sympathetic overactivity, a fact reflected in HRV. However it is still very difficult to translate into the "language" of epidemiology (like in the case of high colesterol, or high blood pressure) the decreased HRV, although there are a couple of data regarding this subject. As a supporter of HRV analysis, I am convinced that HRV analysis, on a cost-effectiv basis, could be considered a potential tool for assessing individual risk in certain conditions.
3.A good question, simply it was more convenient for us to put the device on our colleges on tuesdays. I think the difference should have been more pronounced in the Monday case.
Best regards

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#86 De:  Jorge Gonzalez Zuelgaray <JGZ@INTERSERVER.COM.AR>
Enviado: Martes 16 de Noviembre de 1999 12:41
Asunto: Re: Paciente femenina con aleteo auricular/Re: Female patient with atrialflutter
En relacion al caso enviado al Foro por el Dr. Balado (que se reproduce abajo) el dia 23 de octubre, el Dr. Jorge Gonzalez Zuelgaray, Directos Academico del Curso de Arritmias, envia la siguiente contribucion:
El caso que plantea el Dr. Balado se ajusta exactamente a una experiencia reciente publicada por Tai y col. (J Cardiovasc Electrophysiol 1999;10:1180-1187). En dicho estudio fueron incluidos 136 pacientes con FA cronica o paroxistica, en 15 de los cuales (11%) se documento la conversion a aleteo auricular cronico luego de 5 meses (promedio) de tratamiento con amiodarona o propafenona.
En todos los casos se realizo ablacion por radiofrecuencia si se documentaba aleteo auricular tipico y se determino el exito del procedimiento a traves de la demostracion de bloqueo bidireccional en el istmo cavo-tricuspideo. Todos los pacientes permanecieron bajo tratamiento antiarritmico durante el seguimiento (12 meses promedio) y en dicho periodo solo un paciente volvio a presentar fibrilacion auricular.
Quedaria por determinar con un mayor numero de casos si estos pacientes requieren de tratamiento anticoaugulante y durante cuanto tiempo deben recibir farmacos antiarritmicos.
Dr. Jorge Gonzalez Zuelgaray.
Reporte del caso del Dr. Balado:
Estimados colegas:
Presento el caso de una seniora de 67 anios. Hipertension arterial con tratamiento esporadico. Consulto hace 1 anio por disnea Clase funcional II. Ex fisico normal, ECG con Fibrilacion auricular cronica Ecocardiograma con auricula izquierda de 54 mm. Indique acenocumarol a RIN (INR) de 2,5; amiodarona 600 mg 15 dias luego 200mg/d y al dia 30. propafenona 600 mg, 300,300 C/8hs. No revirtio. A las 24 hs se la choco con 200 jouls revirtiendo exitosamente. Presento seguimiento normal hasta hace 1 mes en que presento nuevamente deterioro en su capacidad funcional. En ECG mostro Fibrilacion auricular. Nuevamente anticoagule y puse carga de propafenona con lo cual logre pasase a aleteo auricular (adjunto trazado). Quedo asi desde hace 30 dias. Permanece ademas medicada con amlodipina 10, enalapril 20.
Van las preguntas: 1) Trato de colocar un cateter en AD y ganarla a ritmo sinusal?
2) La choco nuevamente?
3) Pido que la ablacionen?
4) La dejo anticoagulada?
Muchas gracias.
Roberto Balado

Regarding the case submitted to the Forum by Dr. Balado (that is copied below) on October 23rd, Dr. Jorge Gonzalez Zuelgaray, Academic Head of the Course on Arrhythmias sends the following contribution:
The case posed by Dr. Balado fits exactly an experience recently published by Tai et al. (J Cardiovasc Electrophysiol 1999; 10: 1180-1187.) In this study 136 patients were included with chronic and paroxysmal AF, in 15 of them (11%) conversion to chronic atrial flutter was documented after 5 months (average) of treatment with amiodarone or propafenone. In all cases radiofrequency catheter ablation was carried out if typical atrial flutter was documented, and success of the procedure was determined through demonstration of bi-directional block in the cavo-tricuspid isthmus. All the patients remained in antiarrhythmic treatment during the follow up (12 months in average), and in this period only a patient presented atrial fibrillation again. We still have to determine with a greater amount of cases if these patients require anticoagulation treatment, and for how long they must receive antiarrhythmic drugs.
Dr. Jorge Gonzalez Zuelgaray.
Report of Dr. Balado's case
Dear colleagues:
I present the case of a lady, 67 years old. Blood hypertension with sporadic treatment. Come to the office a year ago for dyspnea, Functional  Class II. Normal physical examination, ECG with chronic atrial fibrillation, Echocardiogram with left auricle of 54mm. I prescribed acenocuramol to INR of 2.5; amiodarone 600mg, 15 days after 200mg/day, and at the 30th day, propafenone  600mg, 300, 300 each 8hs. It did not revert.
At 24hs she was shocked with 200 Joules, reverting successfully. She presented normal follow up until a month ago, when she presented a new deterioration in her functional capacity. In ECG, she showed atrial fibrillation. I did anticoagulation again, and I put a load of propafenone, with what I managed to turn it to atrial flutter (the tracing is attached). She remained like this for the last 30 days. Besides, she keeps on being medicated with amlopidine 10, enalapril 20.
Here are the questions:
1) Do I try to put a catheter in RA and turn her to sinus rhythm?
2) Do I apply shock again?
3) Do I ask for ablation?
4) Do I leave her with anticoagulation?
Thank you very much,
Roberto Balado
balado@coopenet.com.ar

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Feb/17/2000