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#33 De: hernan gomez llambi <hgllambi@roche.com.ar>
Enviado: Martes, 8 de Febrero de  2000 17:08
Asunto: segundo capitulo del ateneo de hipertension/Second chapter of the athenaeum on hypertension
Sponsored by: Bayer SA
Se adjunta un segundo capitulo del ATENEO con el Caso Clinico propuesto por el Dr. Hernan Gomez Lllambi
Moderador del Foro
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La primer pregunta que nos hicimos fue:
¿Es una Hipertension secundaria o simplemente es una esencial sin control?
Nuestra impresion era que se trataba de una hipertension secundaria y por lo tanto la conducta se oriento en descartar esta entidad.
La primer decision que teniamos que tomar se vinculaba a que la paciente no se podía internar, que era la indicación precisa; la segunda, era con que droga le reduciriamos la presión arterial, de manera que se alteraran poco o no se alteraran los estudios para determinar HTA secundaria.
Nosotros elegimos darle nifedipina sublingual, ya que el unico efecto posible era que incrementara la secrecion de renina. De todas maneras si esta ya estaba incrementada, solo la elevaria mas. No nos parecio conveniente el uso de un diuretico por dos motivos:
1) el dia anterior no habia tenido efecto
2) la hipokalemia farmacologica podia enmascarar un hiperaldosteronismo.
En efecto, una capsula de nifedipina sublingual redujo las cifras de TA en 30 minutos a 190/100.
Con esa respuesta esperamos una media hora mas y las cifras descendieron a 170/105.
La paciente se retiro a su domicilio y le indicamos esa noche amlodipina 5 mg.
Al día siguiente se le efectuo una rutina completa de laboratorio incluyendo dosaje de aldosterona y renina basal (30 min de reposo).
De los estudios solicitados, el ecocardiograma mostro una masa de 167 gr/m2 y un espesor relativo de 0,47.
El tiempo de relajacion diastolica isovolumetrico fue de 159 milisegundos y la relación E/A fue de 0,92. Es de remarcar que la paciente tiene un indice de masa corporal de 23,8 gr. /m2. La intima carotidea tenia un espesor de 1.5 mm. La ecografia abdominal fue normal y el tamanio renal bilateral fue normal; no se visualizaron imagenes suprarrenales anomalas.
Los analisis de laboratorio mostraron una función renal normal y el unico dato de importancia fue un potasio serico de 3,7 meq/l que fue interpretado como secundario a diureticos previos.
La microalbuminuria fue de .3 microgramos/minuto.
Al dia siguiente de su primera visita su tension arterial fue de 160/105 y debido a que los valores de aldosterona plasmatica y catecolaminas urinarias tardaban 15 días y no se queria darle un IECA para no alterar el test de captopril (recuerdoles que los IECA deben ser suspendidos 48 horas antes), se le aumento la dosis de amlodipina a 7,5 mg y se le agrego atenolol 25 mg.Se solicito un radiorenograma y un test de captopril simultaneamente con los estudios hormonales descriptos.
A la tercera consulta, estando tratada con atenolol 25, y amlodipina 7,5 la tensión arterial era de 142/92.
Bueno, queridos colegas, ha terminado este segundo capitulo. Espero que Uds. se animen y planteen sus dudas y sus diferencias y por
supuesto sus criticas, de forma tal que este dialogo se enriquezca.
En el proximo capitulo estaran los resultados de renina (actividad reninica plasmatica) aldosterona, una repetición del ionograma, TSH, T3 y T4, y dosaje de catecolaminas urinarias; el test de captopril y el monitoreo de 24 horas con medicación.
Las preguntas que quisiera que se hagan son:
1) ¿Es razonable un K de 3,7 en un paciente que recibio 40 mg de furosemida.
2) ¿que otro estudio hubieran hecho?
3) ¿Es razonable pensar en HTA secundaria en pacientes con este grado de hipertrofia? Y si es así, ¿en cual pensarian como mas frecuente?, teniendo en cuenta la buena respuesta a la terapéutica.
4) Si pensaran en aldosteronismo primario ¿que otros estudios harian?
Afectuosamente, hasta el proximo capitulo

We attach a second chapter of the ATHENAEUM with the Clinical Case proposed by Dr. Hernan Gomez Llambi
Owner of the Forum
================================================================
The first question we asked to ourselves was:
Is this a secondary hypertension, or just an essential one without control?
Our impression is that it was a secondary hypertension, and consequently the management was aimed at dismissing this entity.
The first decision we had to make was linked to the fact that the patient could not remain in the hospital, that was the exact indication; the second was with which drug we would reduce blood pressure, in such a way that the studies to determine secondary hypertension would get little altered, or not altered at all.
We chose to give her sublingual nifedipine, since the only possible effect was to increase renin's secretion. Anyway, if the latter was already increased, it would only increase more. We did not think it was convenient to use a diuretic because of two reasons:
1) the previous day had not had effect
2) pharmacological hypokalemia may mask a hyperaldosteronism.
In fact, a sublingual nifedipine capsule reduced the values of BP in 30 minutes at 190/100.
With this response we waited for another half an hour, and the values decreased to 170/105.
The patient left for her home, and we indicated her amlodipine 5mg for that night.
The following day a complete lab routine was carried out on her, including aldosterone and basal renin dosage (30min of rest).
From the requested studies, the echocardiogram displayed a mass of 167gr/m2 and a relative thickness of 0.47.
The time of isovolumetric diastolic relaxation was 159 milliseconds and the E/A ratio was 0.92. We must emphasize that the patient has a body mass index of 23,8gr/m2. The carotid intima has a thickness of 1.5mm. The abdominal ultrasound scan was normal, and bilateral renal size was normal; abnormal suprarenal images were not observed.
The lab analyses showed a normal renal function, and the only important information was a 3.7meq/l serum potassium, that was interpreted as secondary to previous diuretics.
Microalbuminuria was .3micrograms/minute.
The day after her first consult, her blood pressure was 160/105, and due to a 15 days delay in values of plasmatic aldosterone and urine catecholamines, and we did not want to give her an ACEI in order not to alter the captopril test (let me remind you that the ACEI must be withheld 48 hours before), we increased the dose of amlodipine to 7,5mg, and we added atenolol 25mg. We requested a radioactive renogram, and a test of captopril simultaneously with the described hormonal studies.
At her third consult, being treated with atenolol 25, and amlodipine 7.5, blood pressure was 142/92.
Well, dear colleagues, this second chapter has finished. I hope that you dare to present your doubts and your disagreements, and of course, your critics, in such a way that this dialogue may get enriched.
In the following chapter, we will include the renin results (plasmatic reninic activity) aldosterone, a repetition of ionogram, TSH, T3 and T4, and dosage of urine catecholamines; the captopril test and the 24hs monitoring with medication.
The questions I would like for you to ask yourselves are:
1) Is a 3.7 K reasonable in a patient that received 40mg of furosemide?
2) What other study would you have done?
3) Is reasonable to think of a secondary hypertension in patients with this degree of hypertrophy? And if so, and taking into account the good response to therapeutics, in which would you think as most frequent?
4) If you think of primary aldosteronism, what other studies would you make?
Warm regards, and until the following chapter
Hernan Gomez Llambi

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#34 De: Hector Musacchio <hmm@unl.edu.ar>
Enviado: Miercoles, 9 de Febrero de  2000 22:36
Asunto: trabajo de Mihaylov y Piryova/paper by Mihaylov and Piryova
Sponsored by: Laboratorios Bago
Sobre el trabajo "Arterial Blood Presure Variability in Hypertensive Patients", de St. Mihaylov and B. Piryova, desearia comunicarme con los autores ya que he realizado algunos trabajos sobre el tema. Estoy especialmente interesado en el "Cosinor analysis" que los autores mencionan como mas preciso para evaluar la variabilidad de la TA.
Tambien me interesaria recibir el articulo completo, para estudiarlo en profundidad.
Si fuera posible, seria interesante contactarme directamente con los autoresvia E-mail, para lo cual necesitaria su direccion electronica.
Muchas gracias

In regard to the work "Arterial Blood Pressure Variability in Hypertensive Patients", by St. Mihaylov and B. Piryova, I would like to get in contact with the authors, since I have carried out some works on the subject. I am especially interested in the "Cosinor analyis" that the authors mention as more accurate to assess the variability of AT.
I would be interested as well, in receiving the complete article to study it in detail.
If possible, it would be interesting to get in direct contact with the authors via E-mail, and for this I would need their e-mail address.
Thank you very much,
Profesor Adj.Dr.Hector Mario Musacchio
Ext. de catedra de Clinica Medica y Terapeutica
UDA Santa Fe- Facultad de Ciencias Medicas- UNR
Junin 3233 - 3000 Santa Fe - T.0342-4529855

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#35 De: Carlos Enrique Fullone <cef@intramed.net.ar>
Enviado: Jueves, 10 de Febrero de 2000 00:02
Asunto: segundo capitulo del ateneo de hipertension/Second chapter of the athenaeum on hypertension
Sponsored by: Laboratorios Bago
Estimados colegas: La verdad, me llama la atención la gran variabilidad de las cifras de TA mencionadas. Desde unos 160/105 3 dias`antes de la consulta a 250/150 el día de la misma, y luego una muy buena respuesta al tratamiento con dosis estandares-bajas de amlodipina y minimas de atenolol. Esto me hace pensar, en la siguiente cuestion: ¿La totalidad de esta excelente respuesta es debida a los farmacos administrados? Me auto respondo, diciendo que no y que probablemente algun factor agregado que desapareció, provoco la crisis hipertensiva.
Cuales pueden ser esos factores:
a) Un feocromocitoma suprarrenal, aunque esto se aleje, al tener un diagnostico por imagenes negativo.
b) Un feocromocitoma no suprarrenal, a pesquisar si los dosajes de catecolaminas nos vienen elevadas.
c) "Un feocromocitoma adquirido, farmacologico", como puede ser el consumo de drogas, especificamente cocaína.
Con respecto al dosaje de un potasio de 3,7, evidentemente a todos nos sugiere si no habrá un hiperaldosteronismo, pero el diuretico y aun las catecolaminas de la hipotesis anterior tambien la justifican.
Un brazo a todos.

Dear colleagues:
In fact, I find remarkable the great variability of values of AT mentioned. From around 160/105, 3 days before the consult, to 250/150 that day, and then a very good response to treatment with standard-low doses of amlodipine, and minimal doses of atenolol.
This makes me wonder about the following question: all this excellent response is due to the administered drugs? I answer to myself by saying no, and that probably some added factor that disappeared, caused the hypertensive crisis.
Which could be these factors:
a) A suprarenal pheochromocytoma, though this becomes distant when you have negative image diagnosing
b) A non suprarenal pheochromocytoma, to be researched if the dosages of catecholamines are high
c) "An acquired, pharmacological pheochromocytoma", as may be caused by drugs consumption, specifically cocaine.
In regard to the dosage of potassium of 3.7, clearly suggests to all of us the possibility of hyperaldosteronism, but the diuretic, and even the catecholamines of the previous hypothesis justify it as well.
Hugs for everyone,
Dr. Carlos E. Fullone

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#36 De: Sergio Kuznicki <sergio.kuznicki@mail.roche.com.ar>
Enviado: Domingo, 13 de Febrero de 2000 18:44
Asunto: Epistaxis
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Estimados colegas:
Con respecto al comentario del Dr. Jose Antonio Carbonell, de Caracas, acerca de la asociacion de la epistaxis con las crisis hipertensivas, quisiera decir que no hay evidencia cierta de que exista entre ellas una relación causa - efecto.
Un argumento en contra de esta relacion es el siguiente: generalmente el sangrado nasal es por ruptura venosa. Claro que puede haber epistaxis por rotura arterial, pero ademas de ser poco frecuente, esa es una situacion dramatica muy dificil de controlar, salvo en servicios de otorrinolaringologia especializados.
Por lo tanto, convenimos que el sangrado nasal es predominantemente venoso. Por otra parte, recordemos que la HTA afecta al arbol arterial y, dada la existencia de esfinteres precapilares, capilares arteriales y venosos, la presion arterial dificilmente se transmita al arbol venoso.
Entonces: por que es frecuente encontrar pacientes con crisis hipertensivas y epistaxis? Yo creo que ocurre el fenomeno inverso:
primero aparece la epistaxis (traumatica, por debilidad capilar,etc), y frente a un sangrado que no cesa (tal vez transcurridas varias horas) y la preocupacion del paciente y sus familiares, al llegar estos a la guardia medica encontramos la presion arterial elevada como reaccion de alarma, más aun si el paciente tiene antecedentes de HTA.
EN RESUMEN: creo que la HTA es consecuencia de la epistaxis en la mayoría de los casos.
Un abrazo. Dr. Sergio Kuznicki - Bueno Aires - Argentina

Dear colleagues:
In regard to the commentary by Dr. Jose Antonio Carbonell, from Caracas, about the association of epistaxis with hypertensive crises, I would like to say that there is no true evidence that there is a cause-effect relation between them.
An argument against this relation is the following: generally, nasal hemorrhage is due to venous break. Of course, there could be epistaxis due to arterial break, but besides of being little frequent, this is a dramatic situation, very difficult to control, except in services specialized on otorhinology.
Therefore, we agree that nasal hemorrhage is predominantly venous. On the other hand, we must remember that hypertension affects the arterial tree, and given the existence of precapillary sphincters, arterial and venous capillaries, blood pressure would hardly be transmitted to the venous tree.
Then: why is frequent to find patients with hypertensive crisis and epistaxis? I think that the reverse phenomenon happens: the epistaxis appears first (traumatic, due to capillary weakness, etc.), and before a bleeding that does not stop (maybe after several hours) and the patient's and his/her relatives' concern, when they arrive to the care unit we find high blood pressure as a reaction to alarm, even more if the patient has history of hypertension.
SUMMARIZING: I think that the hypertension is a consequence of epistaxis in most cases.
Hugs,
Dr. Sergio Kuznicki - Buenos Aires - Argentina

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#37 De: Sergio Kuznicki <sergio.kuznicki@mail.roche.com.ar>
Enviado: Lunes, 14 de Febrero de 2000 20:38
Asunto: Ateneo de Hipertension/Athenaeum on hypertension
Sponsored by: Laboratorios Gador
Estimados colegas:
Me parece interesante la propuesta del Dr. Hernán Gomez LLambi del día 27/1/00, proponiendo hacer ateneos por capitulos. Me integro a la red un poco tarde porque estuve de vacaciones.
Quisiera dar mi opinion con respecto al caso presentado en esa fecha respondiendo a los interrogantes planteados:
1) La conducta correcta en esa urgencia hipertensiva es la internacion, pero si no era posible, por lo menos debe quedar en observacion varias horas, bajo estricto control medico, y recibiendo medicacion antihipertensiva, buscando descender la PA lentamente hasta cifras cercanas a 160 - 170/ 90 - 100.
2) El diagnostico presuntivo es difícil de establecer ya que contamos con pocos elementos (faltan antecedentes personales y familiares, datos de laboratorio y otros estudios complementarios). Lo que si podemos decir es que se trata de una HTA de larga data (estuvo 2 anios tratada con antihipertensivos luego de un embarazo muchos anios atras) y ademas con una importante repercusion de organos blanco (fondo de ojos grado II e Hipertrofia Ventricular Izquierda).
3) Con respecto a la medicacion, yo le administraria nifedipina oral mientras esta bajo control, y al darle el alta le indicaria nifedipina (si hubo buena respuesta) o amlodipina. En cuanto a los estudios, le pediria ecocardio, eco renal, Doppler de arterias renales, y laboratorio completo incluyendo: ionograma, actividad de renina plasmatica, aldosterona en orina de 24 hs. y microalbuminuria. Por el momento no pediria dosaje de acido-vainillinmandelico ni catecolaminas urinarias, porque considero poco probable el diagnostico de feocromocitoma ya que los sintomas no correspondian a esta enfermedad y la frecuencia cardiaca durante la crisis hipertensiva era de 80 por minuto.
Un cordial saludo:

Dear colleagues:
Dr. Hernan Gomez Llambi's proposal from 01/27/00, in which he suggests to make athenaeums in chapters, seems interesting to me. I join the net a little late because I was on holidays.
I would like to express my opinion about the case presented in that date, answering the questions that were posed:
1) The proper management in this hypertensive urgency is admittance, but if this was not possible, at least she should remain under observation for several hours, under strict medical control, and receiving anti-hypertensive medication, attempting to diminish BP slowly, until values close to 160 - 170/90 - 100.
2) The supposed diagnosis is hard to establish, since we have few elements (we do not have personal or family history, lab information, and other supplementary studies). What we can say, is that this is a long-term hypertension (she was under treatment with anti-hypertensive medication for 2 years after a pregnancy several years before), and besides, with an important impact on target organs (eye fundus degree II and LV hypertrophy).
3) About medication, I would administer her oral nifedipine, while she is under control, and at the time of discharge I would indicate nifedipine (if there was good response) or amlodipine. In regard to the studies, I would ask echocardiogram, renal echo, Doppler or renal arteries, and complete laboratory including: ionogram, plasmatic renin activity, aldosterone in 24hs urine, and microalbuminuria. Momentarily, I would not ask dosage of vainillinmandelic acid, or urinary catecholamines, because I think that there is little probability of diagnosis of pheochromocytoma, since the symptoms did not correspond to this disease, and the heart rate during hypertensive crisis was 80 per minute.
Cordially,
Dr. Sergio Kuznicki - Buenos Aires - Argentina

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Update
Feb/17/2000