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converse.gif (926 bytes) Asunto: Muerte súbita y disautonomía

From: "Luiz F Junqueira Jr" <lfjjnq@embratel.net.br>
Date: Mon, 20 Nov 2000 15:53:21 -0200
Dear Colleagues,
In order to contribute to the discussion about the very possible pathophysiological relationship between the autonomic nervous system and sudden cardiac death in Chagas' disease, follows a summary of our dysautonomic arrhythmogenesis work hypothesis published in full (1,2).
Congratulations,
Dr Luiz F Junqueira Jr

Junqueira Jr LF. Arritmogênese e morte súbita chagásica. Rev Soc Bras Med Trop 1999; 32 (supl II): 67. Universidade de Brasília, Área de Clínica Médica, Cardiologia / Lab Cardiovascular, 70910-900 Brasília, DF, Brasil. lfjjnq@embratel.net.br

A morte súbita esperada ou inesperada é uma freqüente manifestação da doença de Chagas, que encerra grande importância clínico-epidemiológica e médico-social. Destaca-se como um dos principais determinantes da mortalidade da doença de Chagas e tem ainda obscura fisiopatogênese.
Sua prevenção constitui difícil desafio, embora alguns indicadores funcionais da possibilidade da sua ocorrência e fatores de risco potenciais possam ser identificados.
Neste cenário assume grande importância a identificação dos substratos patológicos e dos mecanismos fisiopatogênicos causadores desta trágica manifestação da doença chagásica, própria das suas formas indeterminada, borderline (ECG duvidosamente alterado) e cardíaca, particularmente desta última, em qualquer fase de evolução. A inflamação, degeneração e fibrose do miocárdio, do tecido excito-condutor e da inervação autonômica intrínseca, de grau e extensão variáveis, do tipo focal, zonal ou regional, isolada ou combinadamente, certamente representam os substratos patológicos capazes de induzir secundariamente distúrbios eletrofisiológicos excitatórios ou depressores que podem culminar em arritmias hipercinéticas (taquicardias paroxísticas, fibrilação ventricular) ou hipocinéticas (decorrentes de depressão do automatismo e da condução átrio-ventricular) fatais de súbita instalação. Quanto aos mecanismos fisiopatogênicos, embora outros processos funcionais ou fatores influenciadores possam existir, assume destaque o possível papel da disfunção autonômica cardíaca, tendo em vista a importante influência moduladora que o sistema nervoso autônomo exerce sobre todas as propriedades eletrofisiológicas do coração (automatismo, condutibilidade e excitabilidade), cujas alterações constituem-se, em última instância, nas causas das arritmias. O componente parassimpático exerce efeito eletrofisiológico depressor ou estabilizador, anti-arritmogênico, enquanto o componente simpático exerce ação estimuladora ou desestabilizadora, pró-arritmogênica, sobre as diferentes propriedades. Ou seja, o balanço entre as atividades parassimpática e simpática exercidas sobre o coração influencia criticamente a manutenção da estabilidade elétrica do miocárdio comum, do tecido excito-condutor e da vasomotricidade coronária.
Assim sendo, quaisquer modificações absolutas ou relativas do equilíbrio vago-simpático, desencadeadas ou potenciadas por fatores intrínsecos ou extrínsecos diversos, podem determir instabilidade elétrica e induzir arritmias de variados tipos e de amplo espectro de gravidade, capazes de provocar até a morte súbita, na dependência do grau e velocidade destas modificações e do substrato patológico e funcional do miocárdio e/ou do tecido excito-condutor sobre o qual atuam. As lesões isoladas ou combinadas do tecido excito-condutor, do miocárdio comum e da própria inervação autonômica do coração, seriam os substratos patológicos para a aritmogênese disautonômica. As lesões autonômicas podem estar presentes em nível central, ganglionar, neural e/ou celular junto aos receptores colinérgico e adrenérgico e ao processo bioquímico de transdução da influência neuroautonômica.
Talvez, quanto mais sutil a disfunção autonômica, ou o desequilíbrio vago-simpático, traduzida por discretas lesões simpática e parassimpática, maior o potencial arritmogênico, e quanto mais severo o distúrbio autonômico, decorrente de acentuada comprometimento neural, menor a chance da ocorrência de arritmias. O chagásico com acentuada lesão autonômica pode estar protegido do fenômeno da arritmogênese, considerando que o coração torna-se desconectado do sistema nervoso nervoso central e livre das influências ativadoras e inibidoras neurais sobre suas propriedades eletrofisiológicas.
Alguns trabalhos clínicos e experimentais em modelos animais, associando a disfunção autonômica cardíaca com a maior ocorrência de determinadas arritmias, reforçam a hipótese da arritmogênese disautonômica como um possível mecanismo da morte súbita chagásica.

1. Junqueira Jr LF. Sobre o possível papel da disfunção autonômica cardíaca na morte súbita associada à doença de Chagas. Arq Bras Cardiol 1991; 56: 429-434.
2. Junqueira Jr LF. Disfunção autonômica cardíaca, arritmogênese e morte súbita chagásica: perspectiva fisiopatológica. Rev Soc Bras Med Trop 1993; 26 (sup II): 30-35

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