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Cardiotoxicidad en la intoxicación por cocaína

Ferrer Marrero, Daisy; Sirgo Patiño, Irene; Pérez Alvarez, Halina; Montalvo Vidal, Elisa

Instituto de Medicina Legal Ciudad de la Habana, Cuba

Resumen
Introducción
Objetivo
Método
Resultados
Discusión
Conclusiones

Resumen
La toxicidad cardiovascular inducida por la cocaína es un hecho evidente. Se ha demostrado la relación entre el consumo de cocaína y los síndromes isquémicos coronarios, miocarditis, arritmias, crisis hipertensivas, cardiomiopatía dilatada y la disección aórtica. En el presente trabajo se confirman los efectos cardiotóxicos de la cocaína en tres fallecidos que ingresaron en el Instituto de Medicina Legal cuyas procedencias fueron hospitalización, domicilio y cuerpo de guardia respectivamente. Se establecieron los diagnósticos clínicos de las complicaciones no cardiovasculares en el primer caso, no así en el segundo y tercer caso dada la procedencia. Durante la necropsia, el hallazgo más relevante y común correspondió a una hermorragia pulmonar severa. El estudio con microscopía óptica reveló daño miocárdico al confirmarse en el primer caso el diagnóstico de miocarditis intersticial y en el segundo y tercer caso la existencia de un infarto agudo del miocardio. La aplicación del estudio químico toxicológico a todos los casos demostró cuali y cuantitativamente la presencia de cocaína y sus metabolitos en sangre y orina. Se discuten los resultados y se establecen comparaciones con lo reportado en la literatura revisada.

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Introducción

Se señala que la historia de la cocaína data desde hace más de 3000 años según registros incas en las actuales repúblicas de Perú y Bolivia; ya que las hojas de la coca (Erythroxylon Coca) se entregaba por los reyes como retribución a servicios especiales y por los conquistadores para estimular a los indios en el trabajo. Pero el estudio científico de la cocaína se sitúa hace 120 años, cuando ésta se extrajo de las hojas de la coca que se plantea que contienen alrededor de 1% de cocaína.

La cocaína, inyectada o inhalada, es un estimulante de breve tiempo de acción; y que produce excitación similar a la de una alta dosis de anfetamina inyectada. También provoca pérdida de peso, insomnio y reacciones de ansiedad así como midriasis. Se le atribuye efecto anestésico local y se le considera un potente vasoconstrictor con aumento de la frecuencia cardio-respiratoria y de la tensión arterial. Su letalidad se relaciona con colapso cardiovascular e insuficiencia respiratoria.

Se han descrito complicaciones neurológicas, digestivas, renales, obstétricas y endocrinas por el consumo de cocaína pero es el sistema cardiovascular el más frecuentemente afectado.

La droga se detecta en la corriente sanguínea inmediatamente después de su empleo; la vida media en el plasma es entre 50 a 90 minutos y las concentraciones "pico" son difíciles de obtener; sin embargo los niveles sanguíneos requeridos para producir un "alto" están aproximadamente entre 10-7 a 10-6 mmol/l. La absorción consiguiente es a partir de la corriente sanguínea por varios patrones de distribución. La droga original es metabolizada inicialmente a metil ester de ecognina por las colinesterasas plasmática y a benzoil ecogenina por hidrólisis espontánea e hidrólisis por esterasas hepáticas. Ambos metabolitos se consideran también biológicamente activos.

La toxicidad cardiovascular inducida por la cocaína es un hecho evidente; habiéndose reportado la aparición de infarto del miocardio y de arritmia así como su asociación con otras patologías cardiovasculares (Figura No. 1) sustentadas anatomopatológicamente; a las que se han venido aportando explicaciones patofisiológicas.

La aparición de cardiotoxicidad está en relación con las dosis, la frecuencia de uso, los métodos de administración y la asociación a otras sustancias así como susceptibilidad individual.

Se acepta que el infarto agudo del miocardio está asociado a consumidores de cocaína pero su relación no está bien establecida invocándose diversos mecanismos; en tanto, se piensa que en casos sin aterosclerosis coronaria el mecanismo del infarto agudo del miocardio esté vinculado a un descenso del flujo sanguíneo debido a vasoconstricción coronaria asociada a alta demanda de oxígeno del corazón debido a los efectos hipertensivos recurrentes y taquicárdicos.

Se han propuesto varios mecanismos como posibles responsables de la producción de infarto agudo del miocardio en consumidores de cocaína, entre los que se encuentran la trombosis coronaria: (las autopsias de pacientes fallecidos en relación con el consumo de cocaína revelan con frecuencia oclusión trombótica de arterias coronarias normales y ateroescleróticas); el vasospasmo coronario (relaciondo con disfunción endotelial); la vasoconstricción generalizada de las arterias coronarias (el efecto vasoconstrictor de la cocaína parece estar mediado por estimulación alfaadrenérgica); el aumento de las demandas de O2 miocárdico en situaciones de aporte de O2 miocárdico limitado (desequilibrio entre las demandas y el aporte de O2 conduciendo a producción de isquemia y a necrosis miocárdica), la aterosclerosis acelerada (varios informes de autopsias refieren un incremento en la prevalencia de aterosclerosis coronaria en pacientes jóvenes consumidores de cocaína, que por otra parte no presentan otros riesgos asociados para cardiopatía isquémica, a excepción del tabaquismo).

En resumen la cocaína puede provocar isquemia miocárdica e infarto agudo del miocardio por múltiples mecanismos, los que se presentan en la Figura No. 2.

Otras patologías cardiovasculares se describen asociadas al consumo de la droga (neumopericardio, hemorragia intracraneal, endocarditis e hipertrofia ventricular izquierda); sólo nos referiremos además de la anterior, por su relación con los hallazgos del estudio, a las arritmias cardíacas y a la muerte súbita debido, probablemente, al aumento de la actividad simpática asociada al uso de la cocaína y a efectos directos de ésta sobre el corazón. Los mecanismos que se han propuesto para explicar la mayor incidencia de arritmias ventriculares en estos pacientes incluyen: a)alteración del automatismo miocárdico por efecto directo sobre el miocardio; b) aumento de la actividad adrenérgica; c) isquemia secundaria al consumo de cocaína, y d) potenciación de arritmias por reentrada.

Objetivo.
Verificar la existencia de complicaciones de la cardiotoxicidad en casos de fallecimiento debido al efecto tóxico de la cocaína.

Método.
En el Departamento de Patología Forense del Instituto de Medicina Legal se elaboraron varias tablas: antecedentes, resultados toxicológicos y alteraciones morfológicas macro y microscópicas a partir de la realización de la necropsia en 3 fallecidos debido a intoxicación por cocaína. Se analizó y comparó la información obtenida; se prepararon cuadros y figuras y se incluyó la bibliografía consultada para la realización del trabajo.

Resultados
Se presentan las necropsias de tres fallecidos con antecedentes diversos y con un breve período de instalación de los síntomas previo a la muerte; cuyos datos generales (Cuadro No. 1) reflejan que se encuentran en edades por debajo de los 50 años, que carecen de antecedentes de drogadicción y cuyos cuadros clínicos son diferentes.

Cuadro No. 1 MUERTES POR COCAINA. DATOS GENERALES
FUENTE: Expedientes tanatológicos

La aplicación del estudio químico toxicológico (Cuadro No. 2) a todos los casos demostró cuali y cuantitativamente la presencia de cocaína y sus metabolitos en sangre y orina.

Cuadro No.2 MUERTE POR COCAINA HALLAZGOS MACROSCÓPICOS
FUENTE: Expedientes tanatológicos

El hallazgo macroscópico (Cuadro No. 3) más relevante y común correspondió a una hemorragia pulmonar severa; en un caso existió evidencia de cardiopatía isquémica y en otro de ellos llamó la atención de los peritos actuantes la flacidez miocárdica.

Cuadro No. 3 MUERTE POR COCAINA. ESTUDIO QUIMIOTOXICOLÓGICO
FUENTE: Expedientes tanatológicos

El estudio con microscopía óptica (Cuadro No. 4) reveló daño miocárdico en los tres casos estudiados, al confirmarse en el primer caso el diagnóstico de miocarditis intersticial y en el segundo y tercero la existencia de infarto agudo del miocardio; así como las alteraciones en común que se destacan en el cuadro correspondiente; en particular a nivel hepático, pulmonar y encefálico.

Cuadro No.4 MUERTE POR COCAINA HALLAZGOS MICROSCOPICOS
FUENTE: Expedientes tanatológicos 

Discusión
No se establece relación con las edades y los antecedentes dada la poca experiencia acumulada por los autores, al no ser este un fenómeno en el país; lo que determina, a su vez la reducida muestra. No han sido frecuentes los reportes encontrados acerca de la presencia de hemorragia pulmonar en contraposición a los resultados que se ilustran con cuadros y esquemas y que revelan que el fenómeno tóxico se encuentra asociado a alteraciones de origen cardiovascular en particular la miocarditis, la arritmia y el infarto agudo del miocardio; coincidentemente con la literatura revisada sobre el tema, donde se plantea que el consumo de la cocaína producido en los últimos años ha dado lugar a un notable incremento en el número de complicaciones cardíacas asociadas a la droga, especialmente en pacientes jóvenes, que no tienen en general otros factores de riesgo asociados, excepto el tabaquismo. Coincide también con el planteamiento de que de todos los efectos cardiotóxicos, la isquemia con o sin infarto agudo del miocardio, es el más frecuente, seguido por las arritmias, las miocarditis y miocardiopatías.

Conclusiones.
Se confirman los efectos cardiotóxicos de la cocaína en tres casos que ingresaron en el Instituto de Medicina Legal cuyas procedencias fueron de hospitalización, domicilio y cuerpo de guardia respectivamente.

Resulta evidente que la posibilidad de abuso de cocaína debe ser tenida en cuenta en aquellos pacientes jóvenes que se presenten con alguna de las complicaciones descritas y en los que no se evidencia otra posible causa de muerte.

Debido a sus efectos cardiotóxicos, debe reconocerse como un factor de riesgo cardiovascular, en presencia o ausencia de enfermedad aterosclerótica arterial coronaria y como causa de muerte súbita, tal como se evidenció en los casos reportados en el presente trabajo.

 

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Update
13/Ene/2000