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Correlación entre el electrocardiograma y la anatomía patológica en pacientes con bloqueo completo de rama izquierda e insuficiencia cardiaca

Crudo, Norma; Piombo, Alfredo; Parisi, Coloma; Romeo, Ligia; Ramos, Alberto.

División Cardiología y Anatomía Patológica
Hospital del Gobierno de la Ciudad de Buenos Aires Cosme Argerich
Buenos Aires. República Argentina.

Abstract
Introducción
Objetivos
Material y Métodos
Resultados
Discusión

Abstract
Introducción: El bloqueo de rama izquierda (BRI) se asocia a un aumento significativo de la mortalidad independientemente de la cardiopatía de base subyacente.
Objetivos: En un grupo de pacientes (ps) fallecidos por insuficiencia cardíaca, a)establecer las lesiones anatómicas que diferencian a los portadores de BRI de aquellos sin este trastorno de conducción; b)determinar los signos diagnósticos de IAM en los ps con BRI y c)correlacionar los desvíos del eje eléctrico en el BRI con la ubicación y extensión del daño miocárdico.
Material y Métodos: se estudiaron 41 ps fallecidos en el hospital con signos clínicos de insuficiencia cardíaca III-IV, de los cuales 26 presentaban BRI no transitorio (grupo I) y 15 no evidenciaban trastornos de conducción (grupo II). Entre los dos grupos se compararon 16 variables clínicas y anatómicas y en los pacientes del grupo I se correlacionaron el eje eléctrico (EE) del QRS y 12 criterios electrocardiográficos con los hallazgos de la anatomía patológica.
Resultados: los ps del grupo I presentaron con respecto a los del grupo II: 1.- Mayor peso del corazón. 2.- Mayor deterioro de la función ventricular izquierda. 3.- Mayor prevalencia de miocardiopatía dilatada idiopática. 4.- Engrosamiento generalizado de los vasos intramiocárdicos. Entre los ps con EE > 120º y < 45º no se observaron diferencias significativas en el peso del corazón y en la extensión y localización de las lesiones ventriculares. En el ECG, solamente las alteraciones primarias de la repolarización (ST-T) evidenciaron alta sensibilidad (73%) y especificidad (100%) para diagnosticar IAM en presencia de BRI.
Conclusiones: los ps con BRI e insuficiencia cardíaca presentaron: 1.- Daño ventricular generalizado sin lesiones específicas que justifiquen el desvío del EE. 2.- Excepto por las alteraciones primarias del ST-T, los criterios electrocardiográficos mostraron baja capacidad para diagnosticar IAM. 3.- Engrosamiento difuso de los vasos intramiocárdicos con reducción importante de la luz vascular.

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Introducción

El bloqueo completo de rama izquierda (BCRI) benigno es raro. Su presencia está frecuentemente relacionada con agrandamiento cardíaco, enfermedad coronaria y/o hipertensiva. Dicho trastorno de conducción se asocia con un aumento significativo de la mortalidad, independientemente de la cardiopatía de base subyacente.

Tope

Objetivos

Debido a la importancia pronóstica que implica la presencia de BCRI se realizó este trabajo con los siguientes objetivos:
1) Establecer las alteraciones anátomo-patológicas cardíacas tanto macroscópicas como microscópicas que presentan los pacientes fallecidos con BCRI en el electrocardiograma (ECG).
2) Correlacionar el Eje Eléctrico del QRS en el BCRI con: a) Peso del corazón, b) Severidad de la coronariopatía y c) Extensión de las lesiones miocárdicas.
3) En los pacientes con enfermedad coronaria, determinar los signos electrocardiográficos que sean indicativos de trastornos isquémicos agudos y/o crónicos.
4) Establecer en los pacientes que evidenciaban hipertrofia ventricular izquierda en la necropsia, los signos que manifiesten su presencia en el ECG.

Tope

Material y Métodos

Entre marzo de 1990 y junio de 1996 hemos estudiado 307 autopsias de pacientes fallecidos en nuestro hospital. En este estudio se incluyeron 41 pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva clase III/IV, divididos en 2 grupos. El grupo I estuvo constituido por 26 pacientes que presentaron durante su internación 2 o más ECG con signos de BCRI. Los criterios diagnósticos de BCRI fueron: a) Conducción supraventricular, b) Duración del segmento P-R > 0.12 seg., c) Duración del QRS > 0.20 seg., d) En DI, V5 y V6, onda R ancha enlentecida y empastada con deflexión intrinsecoide > 0.04 seg. El grupo II incluyó 15 pacientes sin trastornos de conducción en el ECG.

Del estudio anátomo-patológico se consideraron:

a) Peso del corazón,
b) Grado de dilatación de las cavidades cardíacas,
c) Grosor de la pared lateral de ventrículo izquierdo, septum y pared lateral del ventrículo derecho a nivel superior, medio e inferior,
d) Arterias coronarias con obstrucción significativa, considerándose como tal una obstrucción > 70%. Según protocolo cada una de las arterias coronarias fue analizada en cada cm. de su recorrido, observando grado de obstrucción y características de la causa que producía el estrechamiento de la arteria,
e) Tipo y severidad de las lesiones valvulares,
f) Características y extensión de las lesiones a nivel del endocardio, miocardio y epicardio tanto a nivel macroscópico como microscópico,
g) Localización y extensión del infarto de miocardio agudo y/o secuelar.

Se evaluó la presencia de 9 criterios electrocardiográficos considerados por distintos autores como diagnósticos de infarto de miocardio agudo y/o secuelar en pacientes con BCRI en el ECG. Estos signos fueron analizados en todos los pacientes del grupo I independientemente de la patología de base que presentaban. La presencia o ausencia de cada uno de éstos signos se correlacionó con los hallazgos de la anatomía patológica, evaluándose la sensibilidad y especificidad de cada uno de ellos:

1.- Melladura de la onda R en DI, aVL, V5 y V6 (signo de Chapman y Pearce)
2.- Melladura > 0.04 seg. de la parte ascendente de la onda S de V3 a V5. (Signo de Cabrera y Friedland)
3.- Onda Q > 0.04 seg. de duración en DI, aVL, V5 y V6.
4.- Cambios primarios del segmento S-T y de la onda T, con desplazamiento del S-T en la misma dirección de la deflexión mayor del QRS en 2 o más derivaciones adyacentes.
5.- Enlentecimiento de los primeros 0.04 seg. del QRS con onda R empastada en DII, DIII y aVF.
6.- Onda Q > 0.035 seg. de duración en DII, DIII y aVF.
7- Regresión de la onda R de V1 a V3. Signo de Infarto de Miocardio Septal. 8- Patrón QS de V1 a V3. Signo de Infarto de Miocardio Apical, fundamentalmente de la zona paraseptal derecha. 9- Patrón RS con S final empastada > 0.04 seg. en V5-V6. Signo de Infarto de Miocardio de la Pared Lateral del Ventrículo Izquierdo.

Análisis estadístico: Las variables continuas fueron comparadas mediante el test de t de Student y las variables discretas lo fueron con el test de chi cuadrado con corrección de Fisher cuando correspondiera. Se consideró como significativo un valor de p menor de 0.05.

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Resultados

En el grupo I fueron incluidos 26 pacientes, 22 de sexo masculino y 4 de sexo femenino con edades comprendidas entre 27 y 93 años (edad media 61.3 + 16.6 años).

No se encontraron diferencias significativas en cuanto a sexo y edad con los 15 pacientes que constituyeron el grupo II, de los cuales 12 pacientes eran de sexo masculino y 3 de sexo femenino con edades comprendidas entre 31 y 84 años (edad media 55.8 + 15.5 años). (Tabla I).

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Los 41 pacientes incluidos en este estudio, presentaron durante su internación signos clínicos de insuficiencia cardíaca grado III-IV pero los pacientes del grupo I evidenciaron en todos los estudios ecocardiográficos realizados durante su internación, un mayor deterioro de la función cardíaca con más baja fracción de acortamiento (18.8 + 3.3% vs. 23 + 7.4%) - (p < 0.05) y cavidades auriculares y ventriculares más dilatadas. Esto último estaría relacionado con una mayor incidencia de Miocardiopatía Dilatada Idiopática como patología de base entre los pacientes del grupo I.

Con respecto a la etiología de la patología de base de los pacientes incluidos, la patología coronaria tuvo una prevalencia similar en ambos grupos, en cambio la miocardiopatía dilatada idiopática fue cinco veces más frecuente entre los pacientes del grupo I (34.6% vs. 6.6%); (p < 0.05). (Tabla II).

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Tres pacientes de sexo masculino presentaron BCRI con Eje Eléctrico del QRS en el plano frontal < -45° . La edad media fue de 85 + 15 años (68 a 93). Los tres pacientes tenían patología coronaria severa con obstrucción significativa de dos arterias coronarias en un caso (Coronaria Derecha y Descendente Anterior) y de tres arterias coronarias en los dos restantes (Coronaria Derecha, Descendente Anterior y Arteria Circunfleja). El peso del corazón estaba aumentado, entre 570 y 640 grs. (media: 606.6 + 32.1 grs.) y presentaban extensas zonas miocárdicas con compromiso necrótico agudo y/o secuelar.

Cinco pacientes de sexo masculino con una edad media de 47.2 + 6.7 años (37 a 54) presentaron BCRI con eje eléctrico del QRS desviado a la derecha > +120° . Cuatro pacientes eran portadores de Miocardiopatia Dilatada Idiopática, sin lesiones en las arterias coronarias, con severa dilatación de las aurículas y de los ventrículos. Tres de estos cuatro pacientes fallecieron a causa de tromboembolismo pulmonar con infarto de pulmón.

Un sólo paciente era coronario severo con lesión obstructiva significativa de las arterias: coronaria derecha, descendente anterior, descendente posterior y de tronco de la arteria coronaria izquierda. La causa de fallecimiento de éste paciente fue un extenso infarto agudo de miocardio subendocárdico anterior que se hacía circunferencial en la punta. El peso del corazón de los cinco pacientes estaba aumentado, con una media de 605 + 23.8grs. (560 a 680).

Debemos establecer que tanto en los pacientes con BCRI con eje eléctrico desviado a la izquierda como en los pacientes con BCRI con eje eléctrico del QRS desviado a la derecha se observó a nivel microscópico en la anatomía patológica que las lesiones comprometían por igual todo el miocardio ventricular. En ninguna zona definida se evidenció un mayor o menor compromiso que en el resto del ventrículo que justifique la desviación del eje eléctrico a < -45° o > 120° en el BCRI.

Al comparar los pacientes con BCRI con eje desviado a la izquierda con los pacientes con BCRI y eje desviado a la derecha se observó que los últimos eran significativamente más jóvenes que los primeros (47.2 + 6.7 vs. 85 + 15años; p< 0.05). (Tabla III).

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Basándonos en la anatomía patológica observamos que 12 pacientes de grupo I y 11 pacientes del grupo II presentaban enfermedad arterial coronaria con lesiones obstructivas significativas de uno o más vasos coronarios.

Tanto los 12 pacientes del grupo I como los 11 pacientes del grupo II presentaban en la anatomía patológica extensas lesiones necróticas agudas y/o secuelares que comprometían ampliamente el miocardio del ventrículo izquierdo a nivel de pared y músculos papilares ocasionando un severo deterioro de la función contráctil ventricular y el cuadro clínico de insuficiencia cardíaca grado III-IV que presentaban todos estos pacientes en el momento de su internación.

En la Tabla IV se observa que con excepción de las alteraciones del ST-T que demostraron tener una alta sensibilidad (73%) y especificidad (100%) para diagnosticar infarto agudo de miocardio, los demás criterios electrocardiográficos tuvieron una pobrísima sensibilidad agregando en algunos casos baja especificidad. El desplazamiento de ST > 4mm hacia la deflexión mayor del QRS en más de dos derivaciones adyacentes precordiales con onda T (-) fue el signo más sensible para diagnosticar infarto de miocardio. Dos pacientes con infarto anterior presentaban solamente onda T (-) en V1-V2-V3. Según nuestras observaciones, éste fue un signo transitorio pues una vez superada la etapa aguda éste signo desaparece y no quedan rastros en el QRS que permitan hacer diagnóstico retrospectivo de infarto de miocardio.

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Cinco de los siete pacientes del grupo I (71%) que según la anatomía patológica fallecieron a causa de tromboembolismo pulmonar masivo con infarto de pulmón, mostraron en sus últimos electrocardiogramas alteraciones del ST-T en las derivaciones DII-DIII y aVF, con desplazamiento del ST > 4mm en la misma dirección de la deflexión del QRS.

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- Anatomía Patológica

Todos los pacientes del grupo I evidenciaron severo compromiso de todas las estructuras que constituyen el corazón tanto a nivel macroscópico como microscópico.

A)- Macroscopía:

Los pacientes del grupo I tenían aumentado el peso del corazón. Los pacientes portadores de miocardiopatia dilatada idiopatica mostraban las cuatro cavidades cardíacas muy dilatadas (xxxx/4), con trombos en las orejuelas auriculares. Los pacientes con patología coronaria de ambos grupos presentaban un extenso compromiso necrótico del miocardio ventricular, observándose en el 75% de los pacientes del grupo I y en el 72.7% de los pacientes del grupo II la coexistencia de zonas hemorrágicas y zonas fibróticas como consecuencia de lesiones necróticas agudas y secuelares, transmurales y no transmurales. Aunque no se observaron diferencias significativas en el número de vasos coronarios con obstrucción > 70% y en la extensión de la necrosis miocárdica entre ambos grupos, entre los pacientes del grupo I con patología coronaria, el 25% presentó ruptura cardíaca externa, el 16,6% presentó ruptura de músculo papilar anterior de ventrículo izquierdo como complicación de un extenso IAM y el 50% falleció a causa de un extenso IAM subendocárdico circunferencial. Entre los pacientes con enfermedad coronaria del grupo II no se observaron estas complicaciones del IAM.

El endocardio se presentaba engrosado, de color blanquecino y en la mayoría de los pacientes coronarios, con amplias zonas hemorrágicas. El epicardio también mostraba engrosamiento fibroso y en algunos casos con infiltración adiposa.

Los pacientes del grupo II no mostraron a nivel del endocardio y epicardio diferencias significativas con respecto a los pacientes del grupo I, pero el peso del corazón fue menor (446.4 + 124.03 grs. vs. 562.78 + 133.47 grs.; p < 0.01) y en el miocardio prevalecieron las lesiones necróticas agudas y hemorrágicas sobre las fibrosas (en el 63.6% de los pacientes con patología coronaria).

B) Microscopía

El endocardio y el epicardio presentaban en todos los pacientes fibrosis extensa en forma de parches con engrosamiento e infiltrado leucocitario.

El miocardio, fundamentalmente a nivel ventricular izquierdo, mostraba tanto en los pacientes del grupo I como en los del grupo II, hipertrofia de las miocélulas, esclerosis intersticial difusa en forma de microparches que englobaba fibras musculares y áreas extensas de miocitolisis a predominio subendocárdico. Un paciente del grupo I con patología coronaria sumaba además depósitos amiloidóticos en el miocardio. Debemos destacar una observación: el 88.5% de los pacientes del grupo I presentó un generalizado engrosamiento de la pared de los vasos intramiocárdicos, más acentuada a nivel de ventrículo izquierdo. El engrosamiento estaba producido por fibrosis de la íntima e hiperplasia fibromuscular de la media con la consecuente marcada reducción de la luz vascular. De los tres pacientes que no tenían engrosamiento de los vasos intramiocárdicos, un paciente era portador de miocardiopatía dilatada de etiología chagásica y los dos restantes eran coronarios severos. En cambio, un sólo paciente del grupo II presentó engrosamiento de la pared de los vasos intramiocárdicos. Este paciente era portador de miocardiopatía hipertrófica y como tal presentaba una marcada hipertrofia de todo el miocardio ventricular (pared lateral del ventrículo izquierdo 2.7 cm. y septum 3.5 cm.), incluyendo engrosamiento de la pared de los vasos intramiocárdicos. Por lo tanto, se observó una diferencia estadística muy significativa con respecto al número de pacientes que presentaba en la microscopía engrosamiento de la pared de los vasos intramiocárdicos en el grupo I y en el grupo II (88.5% vs. 6.7% ; p < 0.00001).

Tope

Discusión

Nuestra población constituida por pacientes fallecidos que consecuentemente habían llegado a la etapa final en la evolución de su patología de base, presentó un neto predominio de pacientes de sexo masculino que evidenciaban un gran aumento del peso del corazón y signos clínicos de insuficiencia cardíaca grado III-IV.

Estas características eran mucho más importantes en los pacientes con BCRI que presentaban según el estudio anátomo-patológico un severo aumento del peso del corazón (562.78 + 133.47 vs. 446.4 + 124.03 grs.; p < 0.01) y según los estudios ecocardiográficos un marcado deterioro de la función contráctil del ventrículo izquierdo (fracción de acortamiento 18.8 + 3.3 vs. 23 + 7.4; p < 0.05).

Entre los pacientes con BCRI se observó una mayor prevalencia de enfermedad miocárdica primaria (34.6% vs. 6.6%) (p < 0.05) así como enfermedad arterial coronaria más extensa que en los pacientes sin BCRI.

Los pacientes con BCRI y eje eléctrico desviado a > 120° presentaron una mayor incidencia de miocardiopatía dilatada primaria con severa cardiomegalia y una edad sensiblemente inferior del resto de los pacientes con BCRI en el momento de fallecer.

Estas observaciones identificarían un grupo de alto riesgo entre los pacientes con BCRI, pues aquellos que desarrollan eje eléctrico a > 120° tendrían una evolución más rápida hacia la falla de bomba y un mayor riesgo de fallecer a corto plazo que el resto de los pacientes con BCRI.

Todos los pacientes con BCRI y eje eléctrico < -45° evidenciaron en la anatomía patológica un notorio aumento del peso del corazón y enfermedad coronaria severa que se traducía a nivel miocárdico con extensas lesiones necróticas agudas y crónicas que comprometían el miocardio ventricular en casi toda su extensión.

Sin embargo, no se establecieron diferencias significativas a nivel anátomopatológico con respecto a los pacientes con eje eléctrico > 120° que puedan ser considerados como determinantes de las diferencias en el eje eléctrico del QRS.

Nosotros observamos que con excepción de las alteraciones del segmento ST y de la onda T, los criterios considerados diagnósticos de la presencia de Infarto de Miocardio anterior evidenciaron una pobre sensibilidad y en algunos casos especificidad.

Un hallazgo que hemos realizado en este estudio del cual no hemos encontrado referencia en la literatura fue que el 71% de los pacientes con BCRI fallecidos a causa de tromboembolismo de pulmón masivo con infarto de pulmón presentó desplazamiento del ST > 4mm en la misma dirección de la deflexión mayor del QRS en las derivaciones DII-DIII y a VF que traduciría un aumento brusco de la presión en el sistema arterial pulmonar.

En el análisis anátomo-patológico hemos comprobado que todos los pacientes presentaban un extenso compromiso que afectaba por igual todas los estructuras del corazón tanto a nivel macroscópico como microscópico.

Con respecto a los pacientes con BCRI y desviación del eje eléctrico < - 45° y los pacientes con desviación del mismo > + 120° no se observaron diferencias significativas en cuanto al tipo y extensión de las lesiones al compararlos con los pacientes con BCRI con eje normal. Tanto a nivel macroscópico como microscópico en todos los pacientes el miocardio ventricular estaba severa y masivamente enfermo sin que se evidenciaran zonas con mayor o menor grado de compromiso que puedan explicar las diferencias en el eje eléctrico del BCRI.

En la microscopía el 88.5% de los pacientes con BCRI presentaron engrosamiento de la pared de los vasos intramiocárdicos con notoria reducción de la luz vascular estableciéndose una diferencia altamente significativa (p < 0.00001) con respecto a los pacientes sin BCRI. Esta alteración de la histoarquitectura observada en los pacientes con BCRI nos permitiría postular como uno de los factores etiológicos de este trastorno de conducción intraventricular a la isquemia crónica ocasionada por la marcada reducción de la luz vascular observada como consecuencia del engrosamiento generalizado de la pared de los vasos intramiocárdicos.

La isquemia crónica provocada por la alteración de la microcirculación miocárdica podría determinar los cambios degenerativos de las fibras eléctricas originando así el BCRI.

Debemos destacar que el engrosamiento de la pared de los vasos intramiocárdicos fue independiente de la presencia de hipertrofia del miocardio ventricular, pues se observó aún en los pacientes con miocardiopatía dilatada idiopática que presentaban gran dilatación de las cuatro cavidades cardíacas sin signos de hipertrofia de las fibras miocárdicas.

Asimismo, este compromiso de la microcirculación miocárdica podría explicar los defectos en la captación de talio 201 durante el ejercicio (evidenciado en los estudios de perfusión miocárdica) de los pacientes con BCRI que en la coronariografía presentan arterias coronarias normales.

El presente trabajo fue publicado en la Revista Argentina de Cardiología volumen 66; número 4; Julio-Agosto de 1998.

 

Preguntas a los Autores, comentarios y aportes: envíe un e-mail escrito en Español, Portugués o Inglés (de hasta 15 líneas, sin archivos agregados) a heartfail-pcvc@pcvc.sminter.com.ar

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Oct/31/1999


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