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Eventos Embólicos Cerebrovasculares y Aneurisma Septal Atrial: Una Correlación Clínica y Ecocardiográfica

Olivares-Reyes Alexander; González Javier; Al-Kamme Ahmad.

Deparamento de Cardiología del Hospital Brooklyn
Brooklyn, New York, USA.

Abstract
Introducción
Objetivos
Material y Métodos
Resultados
Discusión
Conclusiones
Bibliografía

Abstract
Introducción: Varios informes sugieren que los eventos embólicos cerebrovasculares (EECV) pueden ser secundarios al origen cardioembólico en aproximadamente un 30%, mientras que el aneurisma septal atrial (ASA) se ha asociado al accidente cerebrovascular en hasta un 62%.
Objetivos: el objetivo de este estudio es evaluar el ASA como un factor de riesgo en EECV.
Material y Métodos: analizamos el papel del ASA así como también otros factores de riesgo cardiovascular en la patogénesis potencial del EECV. Con dicho propósito evaluamos clínica y ecocardiográficamente a 117 pacientes (pts) consecutivos con ASA y EECV. Todos los pacientes tenían un ecocardiograma 2-D adecuado. A noventa pts. se le hizo un ecocardiograma transesofágico, y a 80 un estudio de contraste salino. A todos se les hizo una evaluación neurológica completa, incluyendo ÌRM, TAC y estudios carotídeos.
Resultados: noventa y cuatro pts. (80%) sufrieron accidente cerebrovascular, 23 (20%) ataque isquémico transitorio (AIT), 24 (21%) AVC y AIT concomitante; 68 (58%) eran mujeres, la edad promedio era 69.7 años. Los pacientes de 50 años representaban el 91% (107 pts), 99 (85%) tuvieron HTA, 93 (79%) tuvieron valvulopatía, 38 (32%) diabetes mellitus, 37 (32%) coronariopatías, 32 (27%) hipertensión pulmonar, 17 (15%) insuficiencia cardíaca, 15 (13%) taquicardia supraventricular (TSV), y 9 (8%) síncope. Sólo 36 pts. (31%) tuvieron ASA como única causa de EECV, mientras que 81 pts. (69%) tenían más de una. Entre ellas, calcificación valvular aórtica en un 52%, calcificación valvular mitral en un 45%, dilatación auricular izquierda en un 25%, fibrilación auricular en un 13%, prolapso mitral en un 6%, y cortocircuito interatrial en un 3%. Acerca del tipo de ASA, el 61% fueron móviles, las protrusiones izquierdas ocurrieron en un 72% vs. el 28% de protrusiones derechas.
Conclusiones: la gran mayoría de los pacientes con EECV tuvieron múltiples potenciales cardioembolismos. Sin embargo, el ASA por si mismo, puede ser única causa de cardioembolismo en aproximadamente un tercio de los pacientes con EECV. El cardioembolismo potencial tiene un efecto sinergístico, al menos en la población senil.

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Introducción:

Varios reportes sugieren que los eventos embólicos cerebrovasculares (EECV) pueden ser secundarios a cardioembolismos en un 30%, mientras el aneurisma septal atrial (ASA) ha sido asociado a apoplejía (APJ) hasta en un 62%. El mayor interés clínico del ASA es su potencial emboligénico. La mayoría de las publicaciones sobre el ASA en la última década han sido relacionadas con embolismos cardiovasculares, así como su asociación con apoplejías inexplicables. En promedio un sujeto en los Estados Unidos de América sufre una APJ cada 53 segundos y cada 3.3 minutos alguien muere por esta enfermedad. Esta es la tercera causa de muerte en este país. Cada año 500,000 americanos sufren un episodio de APJ y el costo anual de esta enfermedad está estimada en $13.5 billones de dólares.

Tope

Objetivos:

El objetivo de este estudio es evaluar clínica y ecocardiográficamente el ASA como un factor de riesgo en los eventos embólicos cerebrovasculares.

Tope

Material y Métodos:

Analizamos el papel que juega el ASA, así como otros factores de riesgos cardiovasculares en la patogénesis del EECV. Por esta razón evaluamos clínica y ecocardiográficamente a 117 pacientes adultos (pts) consecutivamente, que llenaron los criterios de ASA y EECV. El diagnóstico de ASA fue hecho por ecocardiografía transtorácica (ETT) y transesofágica (ETE) o por ambas.Todos los pts tuvieron estudios adecuados de Eco 2-D, así como un estudio neurológico completo por un neurólogo experimentado, que incluyeron IRM, TAC y estudios carotídeos. Todos los pacientes fueron referidos a nuestro laboratorio para evaluación de fuente cardiaca de embolismo (FCE).
Análisis estadístico: Los datos fueron analizados utilizando los tests de Student y chi-square. Un valor de p <0.05 fue considerado como significativo.

Tope

Resultados:

Del total de 117 pts con ASA y APJ, 94 (80%) tuvieron un accidente vascular cerebral (AVC), 23 (20%) tuvieron un ataque de isquemia transitoria (AIT), 24 pts (21%) con AVC también tuvieron historia de AIT concomitantemente. Encontramos 68 mujeres (58%) vs 49 hombres (42%), con una relación de 1.4:1. La edad promedio fue de 70 años. Los pacientes <50 años representaron un bajo 9% comparados con los >50 años que fueron la mayoría, 91% (p <0.05). La edad promedio por sexo fue de 76 años para las mujeres vs 65 años para los hombres (Tabla 1). Dividimos a estos pts en dos grupos: uno con ASA y APJ y otro con ASA y AIT y los comparamos por sexo y edad (Tabla 2). Utilizando nuestra clasificación de ASA previamente publicada, encontramos que los ASA "móviles" fueron 71 (61%) y los ASA "fijos" fueron 46 (39%). Los ASA con predominio izquierdo fueron 77 (72%) vs 30 (28%) de predominio derecho, p <0.05 (Figure 1). Del total de pacientes, 99 (85%) tuvieron hipertensión arterial, 93 (79%) tuvieron algun tipo de valvulopatía, 38 (32%) diabetes, 37 (32%) coronariopatías, 32 (27%) hipertensión pulmonar, 17 (15%) insuficiencia cardiaca, 15 (13%) arrítmias supraventriculares (Figure 2), 9 (8%) síncope.

Tabla 1

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Tabla 2

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Sólo 36 pts (31%) tuvieron ASA "solo" como posible causa de FCE, mientras que 81 (69%) tuvieron múltiples causas, p <0.05. Entre las posibles causas de FCE, la valvulopatía mitral se observó en 62 pts (53%), calcificación valvular aórtica en 53 (45%), calcificación valvular mitral en 38 (32%), dilatación auricular izquierda en 29 (25%), fibrilación auricular en 14 (12%), prolapso mitral en 10 (9%) y cortocircuito interatrial en 7 (6%). La Tabla 3 muestra todas las causas encontradas de FCE. Cuando analizamos estas causas, encontramos que 36 pts (31%) tuvieron al ASA como único factor de riesgo (FR), 19 (16%) 2FR, 33 (28%) 3FR, 17 (15%) 4FR, 7 (6%) 5FR, 2 (2%) 6FR y 3 (3%) 7FR respectivamente. Múltiples factores de riesgos representaron un 69% del total vs 31% de un solo factor, p <0.05. Figura 3

Tabla 3

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Tope

Discusión:

Actualmente la asociación entre ASA y EEVC está bien establecida, a pesar de no estar bien claro su exacto mecanismo. Existen pocos casos reportados de embolismo paradójico que es una de las teorías de formación de trombos en el ASA, especialmente cuando se demuestra una fosa oval permeable en el mismo paciente (figura 4). En un estudio con eco transesofágico, el ASA fue la segunda causa de fuente de cardioembolismo, sólo después de trombos intracardiacos. En el presente estudio, el ASA aislado, sólo ocurrió en un tercio de los enfermos. La prevalencia de AVC clínico, en los pacientes con ASA, varía entre 20% y 52%, contrastando con un 8.4% encontrado en un estudio multicéntrico en pacientes con embolismos sistémicos. En el presente trabajo encontramos, también, que los ASA móviles fueron los más comunes, 61% vs 39% de los ASA fijos. Sobre las predominancias izquierdas o derechas de los aneurismas, las protrusiones izquierdas fueron significativamente mayores que las derechas (72% vs 28%, p <0.05). El tamaño del ASA aparenta ser otro factor de riesgo para la apoplejía, lo mismo que la asociación del ASA con fosa oval permeable, comunicación interatrial, prolapso de la válvula mitral, etc. Los cortocircuitos como la comunicación interastrial o la fosa oval permeable y el ASA han mostrado una importante asociación con apoplejía, que llega a ser tan alto como un 90% de los casos.

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Fig.4: A) Paciente con ASA tipo 2L y accidente cerebrovascular. El ETE muestra burbujas
en ambas aurículas, haciendo evidente la presencia de un foramen oval permeable.

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Fig.4: B) Paciente con un ASA y   EEVC. La imagen es de un ETE paraesternal en eje corto
a nivel de los grandes vasos. Un gran trombo es visto en la pared lateral de la aurícula
izquierda y en apéndice auricular (área punteada). AO = aorta, IAS = septum inter auricular,
LA = aurícula izquierda, RA = aurícula derecha, RVOT = tracto de salida de ventrículo derecho.

Tope

Conclusiones:

De este estudio se llega a las siguientes conclusiones:
1) La mayoría de los pacientes con apoplejía tuvieron múltiples causas potenciales de cardioembolismos.
2) Aproximadamente en un tercio de los casos, el aneurisma septal atrial, per se, puede ser una "única" fuente de cardioembolismo.
3) Las causas potenciales de cardioembolismos aparentan taner un efecto sinergístico, por lo menos en la población senil.

Tope

Bibliografía:

1. Olivares-Reyes A, et al. Atrial Septal Aneurysm: A new classification in 205 adults. J Am Soc Echocardiogr 1997;10:644-56.
2. Belkin RN, et al. Atrial septal aneurysm: association with cerebrovascular and peripheral embolic events. Stroke 1987;18:856-62.
3. Zabalgoitia-Reyes M, et al. A possible mechanism for neurologic ischemic events in patients with atrial septal aneurysm. Am J Cardiol 1990; 66:761-64.
4. Pearson AC, et al. Atrial septal aneurysm and stroke: a transesophageal echocardiographic study. J Am Coll Cardiol 1991;18:1223-29.
5. Mas JL, et al. Recurrent cerebrovascular events in patients with patent foramen ovale, atrial septal aneurysm, or both and cryptogenic stroke or transient ischemic attack. Am Heart J 1995;130:1083-88.
6. Mugge A, et al. Atrial septal aneurysm in adult patients: a multicenter study using transthoracic and transesophageal echocardiography. Circulation 1995;19:2785-92.
7. DiPasquale G, et al. Cardioembolic stroke from atrial septal aneurysm. Stroke 1988;19:640-43.
8. Agmon,Y, et al. Frequency of atrial septal aneurysms in patients with cerebral ischemic events. Circulation 1999;99:1942-44.
9. The second report of the Cerebral Embolism Task Force. Cardiogenic brain embolism. Arch Neurol 1989;46:727-43.
10.  Cujec B, et al. Transesophageal echocardiography in the detection of potential cardiac sources of embolism in stroke patients. Stroke 1991;22:727-33.
11. Ofelli E, et al. Transesophageal echocardiography in the evaluation of cardiac source of embolus and intracardiac masses. J Invas Cardiol 1992;4:349-58.
12. Husain AM, et al. Transesophageal echocardiography in diagnosing cardioembolic stroke. Clin Cardiol 1995;18:705-08.

 

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