FORO ARGENTINO DE EXPERTOS EN HIPERTENSION ARTERIAL

EL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA TISULAR

HORACIO E. CINGOLANI
Profesor Titular de Fisiología. Universidad Nacional de La Plata.
Dirección postal: Horacio E. Cingolani. Calles 60 y 120. 1900 La Plata. Prov. de Buenos Aires. Argentina.

El miocito cardíaco posee los componentes necesarios del sistema renina-angiotensina-aldosterona (angiotensinógeno; renina; ECA; angiotensina I, angiotensina II; aldosterona).

En el espacio intersticial miocárdico, la concentración de angiotensina II (Ang II) es aproximadamente 100 veces mayor que la sanguínea (J Clin Invest 100: 253-258, 1997) y la aldosterona miocárdica es alrededor de 17 veces mayor que la circulante (J Biol Chem 273: 4883, 1998).

Estos dos datos permiten suponer la existencia de compartimientos miocárdicos con regulación propia e indican que el número de receptores miocárdicos ocupados no es función de los niveles circulantes de estos mediadores.

Los niveles de Ang II y endotelina (ET-1) a nivel de los receptores miocárdicos son aumentados por la sobrecarga miocárdica (estiramiento) (Circ Res 83: 775-780, 1998).

El estímulo mecánico produce liberación de Ang II por el miocito cardíaco. La Ang II liberada por el estiramiento miocárdico, en forma autocrina-paracrina (receptores AT1), induce la liberación y/o aumento en la producción de ET-1 (Circ Res 85: 716-722, 1999). La ET-1 (estímulo de receptores ET-A) inicia una cascada de eventos que resultará en la activación del intercambiador Na+-H+, con aumento de Na+ intracelular, activación del intercambiador Na+-Ca+ y aumento del Ca+ intracelular, con el consiguiente efecto mecánico contráctil.

Se ha descripto además el aumento en la formación de aldosterona miocárdica y la inducción de fibrosis por Ang II y/o ET-1, lo cual sirve de base para los resultados terapéuticos que siguen a la administración de los inhibidores de la ECA, bloqueantes de receptores AT1 y bloqueantes de ET-1 y/o aldosterona.

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