FORO ARGENTINO DE EXPERTOS EN HIPERTENSION ARTERIAL

HIPERTENSION ARTERIAL Y ESTADO DE HIPERCOAGULACION

FERNANDO DE LA SERNA
Profesor Asociado de Cardiología. Facultad de Medicina de Tucumán.
Director del Curso Superior de Médico Cardiólogo.
Dirección postal: Fernando de la Serna. Muñecas 640, 11 "A". 4000 Tucumán. Argentina.

En la hipertensión arterial (HTA) todos los determinantes de la reología sanguínea, incluyendo las proteínas y cuerpos formes tales como los eritrocitos, pueden estar alterados. Se crea un estado de hiperviscosidad que se correlaciona con las cifras de presión arterial (PA) y la gravedad de las complicaciones, incluyendo la hipertrofia ventricular izquierda (HVI). Los cambios hemorreológicos, interactuando con la activación plaquetaria y la función endotelial, contribuyen al desarrollo de trombosis y aterosclerosis.

Se ha comprobado que muchas drogas hipotensoras tienen efectos favorables sobre las características hemorreológicas, siendo necesarios estudios sistemáticos para el adecuado aprovechamiento de los mismos.

Hay diversos estudios epidemiológicos que demuestran la existencia de altos valores de hematocrito (Hcto) en la HTA.

En The Gubbio Population Study se vio que la prevalencia de la HTA se duplica cuando hay un aumento del 10% del Hcto. En ese estudio se encontró correlación significativa entre el Hcto y las cifras de PA sistólica (PAS) y PA diastólica (PAD).

En el estudio Tecumseh los valores más altos del Hcto estuvieron significativamente correlacionados con cifras más altas de PA. Además, se observó la asociación del Hcto con varios factores de riesgo cardiovasculares y con signos de hiperactividad simpática. La significativa correlación de la PA y el Hcto, que representa un determinante importante de la viscosidad sanguínea, indicaría un papel de los factores reológicos en el control a largo plazo de la PA.

En el British Regional Heart Study, realizado en Inglaterra, Escocia y Gales, el riesgo de ACV se presentó significativamente elevado con Hcto ³ 51%. Con niveles de Hcto por debajo del 51% los hipertensos tuvieron un riesgo de ACV tres veces mayor que los normotensos, mientras que con niveles de Hcto > 51% los hipertensos tuvieron un riesgo 9 veces mayor que los normotensos. El Hcto elevado es un factor de riesgo independiente de ACV y actúa sinérgicamente con la PA elevada.

Puede decirse entonces que, desde el punto de vista epidemiológico, el Hcto elevado es un factor de riesgo independiente y se asocia con la HTA.

El sistema nervioso simpático (SNS) aumenta el Hcto a través de un aumento de la resistencia postcapilar; también la hiperactividad simpática provoca activación plaquetaria que incrementa el riesgo de trombosis vascular. Hay un aumento del tono simpático en cerca del 30% de los pacientes con HTA.

La frecuencia cardíaca (FC) y la PA están altamente relacionadas en grandes estudios poblacionales: los individuos con PA elevada tienden a presentar alta FC. La FC rápida precede al desarrollo de PA alta y es un indicador precoz de EC. El alto tono simpático debe ser el mecanismo por medio del cual la FC se asocia con hiperinsulinemia, resistencia a la insulina, dislipidemia, Hcto alto y exceso de peso.

Según Berent y col, las anormalidades hemorreológicas y humorales y la excesiva actividad plaquetaria pueden predecir el desarrollo de complicaciones cardiovasculares en pacientes con HTA esencial.

Para Lip, Blann, Jones y col, los hipertensos tienen niveles plasmáticos más altos de fibrinógeno, mayor trombogénesis y alteración de la trombólisis (indicados por niveles más altos de D-dímero y de PAI-1, respectivamente), mayor activación plaquetaria (indicada por aumento de la P-selectina soluble), y disfunción endotelial (indicado por alto nivel de factor de von Willebrand). Los niveles plasmáticos altos de fibrinógeno se correlacionan con la PA, el índice de masa ventricular izquierda (IMVI) y la HVI, y con el agrandamiento auricular izquierdo.

En el estudio ARIC (Atherosclerosis Risk in Communities) la conclusión fue que hay una débil asociación entre los niveles de fibrinógeno y la HTA incidental en los hombres, y falta de asociación en la mujer. No está claro si el nivel elevado de fibrinógeno es un factor de riesgo o una consecuencia de la HTA.

Efectos de drogas hipotensoras

Con respecto a la acción de drogas, Muravyov y col demostraron una modesta mejoría de la hemorreología en la HTA con el tratamiento con isradipina y con ramipril.

Gomi y col evaluaron el efecto del tratamiento antihipertensivo de bloqueantes alfaadrenérgicos sobre las características hemorreológicas de los pacientes. Con terazosín la viscosidad sanguínea disminuyó significativamente a tasas de shear de 22,5/s a 450/s, y la deformabilidad eritrocitaria aumentó en un 15%.

Linde, Sandhagen y col encontraron disminución de la viscosidad sanguínea, del hcto y de la eritropoietina sérica después del tratamiento con metoprolol y con amlodipina. Después de amlodipina la viscosidad disminuyó y la deformabilidad eritrocitaria aumentó. El fibrinógeno plasmático disminuyó después del tratamiento con metoprolol.

En un estudio comparativo entre el lisinopril y la hidroclorotiazida se encontró que la primera droga, no así la segunda, produce efectos favorables sobre la hemorreología.

Los resultados del estudio HOT, en el que la aspirina en baja dosis disminuyó los eventos coronarios en hipertensos controlados, son alentadores para continuar trabajando en esa línea.

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