FORO ARGENTINO DE EXPERTOS EN HIPERTENSION ARTERIAL

ALDOSTERONISMO PRIMARIO CON NORMOKALEMIA

MARCOS J. MARIN
A cargo de la Sección Hipertensión. Policlínico Bancario.
Dirección postal: Marcos Marín. Habana 4485. 1419 Buenos Aires. Argentina.

El aldosteronismo primario (AP) constituye la causa más común de hipertensión suprarrenal y, para algunos autores, la de mayor incidencia en hipertensión secundaria.

Este síndrome es definido como una condición en la cual el incremento y la inapropiada secreción de aldosterona por la zona glomerular de las adrenales dan lugar a un estado de exceso de mineralocorticoides. Dicha situación promueve la supresión de la actividad de la renina plasmática (ARP), el aumento de la presión arterial y, finalmente, la hipokalemia.

Uno de los temas más controvertidos respecto al AP es definir su exacta prevalencia. Diversas publicaciones dan cuenta de una incidencia que oscila entre el 0,5% y el 12%. Estas diferencias resultan del nivel de kalemia que se considera como punto de partida para el diagnóstico. Así, en las series con baja incidencia todos los pacientes son hipokalémicos, y en las publicaciones en las cuales la estimación de la incidencia es alta, la mayoría de los sujetos son normokalémicos (50%-60%) y el diagnóstico se basa en una relación aldosterona/ARP elevada (> 30 ó > 50).

Biglieri, en una conferencia publicada en Hypertension, en 1991, expuso que "la hipokalemia es una inevitable consecuencia del exceso de mineralocorticoides". Sin embargo otros autores, como Gordon (Australia), han publicado, en varias ocasiones, cómo fue creciendo el diagnóstico de aldosteronismo primario. En 1994 Gordon diseñó un protocolo de estudio con 199 pacientes hipertensos normokalémicos, utilizando como screening diagnóstico la relación aldosterona plasmática/ARP > 30; en los casos positivos se repitió el dosaje en 3 oportunidades. La cascada diagnóstica se completó con un test de supresión con fluorcortisona, con dexametasona, dosaje de aldosterona en venas suprarrenales y, finalmente, TAC de abdomen. El AP fue probado en 17/199 pacientes (8,5%) y fue probable en 24/199 pacientes (12%).

Más recientemente, Stewart publicó en The Lancet (1999) que el 40% de los pacientes operados por adenoma suprarrenal tuvieron el potasio normal en el momento de su diagnóstico.

Aún está abierta la discusión acerca del verdadero diagnóstico en algunos de esos casos, ya que para otros autores muchos de ellos quizá sólo sean hipertensos esenciales con renina suprimida.

Resulta difícil proponer algún mecanismo por el cual un exceso de aldosterona no va acompañado de hipokalemia. Cabe señalar que el potasio que se segrega en el túbulo distal no depende únicamente del mineralocorticoide sino también de los movimientos del sodio.

Planteada esa controversia, ¿cuándo sospechar AP? Algunos autores consideran que deben ser estudiados todos los pacientes con hipertensión arterial. Esta postura refleja, para otros (JNC IV, OMS, SIH) una elevada relación costo-beneficio.

De la ecuación costos/riesgos/beneficios tiene que surgir el juicio clínico para estudiar al paciente hipertenso.

Sin caer en los extremos podría establecerse que nadie pone en duda la necesidad de implementar estudios necesarios para descartar AP, incluyendo en esta categoría a los pacientes hipertensos con normokalemia refractarios a 3 drogas, a los pacientes jóvenes que requieran 2 drogas y a los portadores de un incidentaloma adrenal.

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