FORO ARGENTINO DE EXPERTOS EN HIPERTENSION ARTERIAL

BLOQUEO DEL SISTEMA SIMPATICO EN HIPERTENSION ARTERIAL

YANQUEL PLOTQUIN
Jefe de Cardiología. Hospital Zubizarreta.
Dirección postal: Juan F. Aranguren 2562. 1406 Buenos Aires. Argentina.

En la fisiopatología de la hipertensión arterial (HTA) esencial se ha implicado el sistema nervioso adrenérgico; se supone que en sus estadios iniciales existiría una hiperactividad autónoma y que los aumentos intermitentes de la presión arterial (PA) ocasionarían los siguientes cambios: a) incremento del gasto cardíaco por aumento de la contractilidad miocárdica, de la frecuencia cardíaca y fenómenos de redistribución del volumen sanguíneo hacia el territorio cardiopulmonar; b) alteraciones estructurales de la pared arterial que podrían en parte perpetuar la HTA al aumentar las resistencias vasculares, tanto renales como sistémicas.

El sistema nervioso simpático (SNS) parece desempeñar un papel no sólo en el aumento y mantenimiento de la PA, sino también en varios efectos adicionales, la mayoría de los cuales promueve aterosclerosis y acelera las complicaciones en los órganos blanco, como corazón, cerebro y riñones.

Los factores no presores parecen ser mediados por mecanismos que incluyen acciones tróficas/mitógenas, resistencia a la insulina y disfunción endotelial.

La activación simpática intermitente puede producir, con el tiempo, HTA por aumento de la presión intraluminal o secundaria a cambios tróficos en los vasos de resistencia inducidos por noradrenalina (NA), angiotensina II (ATII) y endotelina.

La interacción entre NA y ATII es particularmente importante, ya que existen varias situaciones para una retroactivación positiva entre los dos sistemas; la NA liberada en el riñón actuando sobre los receptores B determina la liberación de renina; a su vez la ATII facilita la liberación de NA en la médula suprarrenal y además la emisión de NA en los nervios postganglionares noradrenérgicos a través de los receptores presinápticos de ATII (ATI).

Tratamiento farmacológico

Las estrategias farmacológicas que inhiben selectivamente el impulso simpático representan un enfoque lógico e inteligente para reducir la PA y revertir potencialmente los factores que aumentan el riesgo cardiovascular de la HTA. El mecanismo de acción tisular de los simpaticolíticos es una reducción directa o indirecta de la actividad en la unión neuroefectora simpática o en los lugares donde actúan las catecolaminas circulantes; este es el fundamento de su definición y puede realizarse en varias formas diferentes, según el lugar de acción.

Algunos fármacos actúan sobre el centro vasomotor en el cerebro y reducen a ese nivel el tono simpático. Otros actúan periféricamente, sobre la neurotransmisión adrenérgica en los lugares pre y postsinápticos o en los receptores activados por las catecolaminas circulantes.

El bloqueo de la función simpática periférica se acompaña de efectos secundarios severos, como hipotensión ortostática, disfunción gastrointestinal y genitourinaria.

La reducción del impulso simpático central y, por consecuencia, de la actividad simpática periférica, fue otra opción, pero los efectos indeseables sobre el SNC, como sedación, redujeron su uso.

La descripción de los receptores T1 imidazolínicos y la posibilidad de su bloqueo específico abren la oportunidad de antagonizar la sobreestimulación simpática con menores efectos indeseables por el bloqueo A2.

El bloqueo más selectivo de los receptores alfa y betaadrenérgicos con antagonistas específicos resultó un adelanto importante por su buena respuesta y tolerancia.

En conclusión, el exceso de actividad simpática interviene en la patogénesis de una cantidad de factores de riesgo cardiovascular asociados con la hipertensión arterial, entre los cuales se pueden citar: resistencia a la insulina, dislipidemia, hematocrito aumentado, mayor variabilidad de la presión arterial, hipertrofia ventricular izquierda y disfunción endotelial.

En la práctica clínica el bloqueo farmacológico del sistema nervioso simpático es un enfoque eficaz para reducir la presión arterial y también para prevenir las complicaciones de la hipertensión arterial.

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