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Estado actual del tratamiento antiarrítmico
en el paciente con enfermedad de Chagas

Dr. Haroldo Sgammini

Hospital Nacional de Clínicas. Universidad Nacional de Córdoba, Argentina

La miocardiopatía chagásica crónica resulta ser una cardiopatía con afectación de la electrofisiología cardíaca precoz, selectiva y con muy alta frecuencia.

Prácticamente no hay pacientes con cardiopatía que no presenten algún tipo de arritmia, así el primer grupo de la clasificación que utilizamos se define por la presencia de alteraciones electrocardiográficas (extrasístoles- bloqueos de rama o fasciculares, etc.) y evidencian daño miocárdico localizado, aún sin disfunción ventricular evidenciable.

Según una teoría de autores brasileros, el compromiso frecuente y precoz de la excito conducción estaría vinculado con las etapas iniciales de la enfermedad aguda, con alta parasitemia. La circulación de los parásitos expondría a los mismos principalmente las cavidades derechas y así se explicaría el compromiso del nódulo sinusal, nódulo AV, rama derecha del Haz de His, que se desprende antes de la porción penetrante y de la hemirama anterior izquierda, que ocuparía la parte media del Haz de His, preservándose la hemirama posterior.

La actividad ectópica ventricular puede explicarse por los múltiples focos de miocitolisis, reemplazo fibrótico e infiltrado intersticial que favorecen el enlentecimiento de la conducción, el fraccionamiento del frente de onda dando lugar a múltiples sitios con posibilidades de reentrada y tal vez seudo automatismo.

También se han encontrado en los cardiópatas chagásicos anticuerpos antireceptores adrenérgicos, cuya participación en la arritmogénesis no está aún esclarecida. La resultante es que la miocardiopatía chagásica crónica es un ejemplo de cardiopatía con alta capacidad arritmogénica.

En la experiencia de nuestro grupo de trabajo, la prevalencia y la severidad de las arritmias aumentan correlativamente con la gravedad del daño y la disfunción-dilatación ventricular, así como con la edad de los pacientes.

La función del nódulo sinusal se ve afectada en forma precoz y frecuente detectándose alteraciones compatibles con disfunción sinusal "probable" en el 84% de los pacientes con dilatación cardíaca (Grupo II) y 56% en los que tenían disfunción leve (Grupo I). La enfermedad sinusal se confirmó con criterios mayores en el 46% de los pacientes Grupo II; 9,2% del Grupo I y 2% del Grupo 0. El componente taquicárdico es poco frecuente, encontrándose en 15% de los afectados y el síndrome bradi-taquicárdico, en el 5%.

La actividad ectópica supraventricular se encuentra en el 60 % de los chagásicos con cardiopatía manifiesta (Grupos I y II) y las salvas autolimitadas de taquicardia supraventricular en el 15%.El Aleteo y la Fibrilación Auricular son manifestaciones frecuentes sólo en pacientes con insuficiencia cardíaca.

Los trastornos intraventriculares de la conducción (Bloqueo de Rama Derecha, Hemibloqueo Anterior Izquierdo) pueden encontrarse en el 20% de los infectados, siendo que prácticamente todos los portadores de cardiopatía los presentan. Los Bloqueos Atrio Ventriculares de 1° y 2° G se los encuentra entre 6% y 28%, mientras que el Bloqueo A.V. Completo, en 3% a 8% de los pacientes.

En los pacientes del Grupo "0", sin evidencias de cardiopatía, se observó una frecuencia de Extrasístoles Ventriculares superior a la de los controles normales en 30% de los casos. En el Grupo I con disfunción y dilatación leves o inaparentes, pero con trastornos electrocardiográficos, el 85% de los pacientes presentaron E.V., y el 7,7%, T.V. no sostenida, mientras que en los pacientes con dilatación manifiesta, aunque sin insuficiencia cardíaca, todos los pacientes mostraron actividad ectópica ventricular; salvas de T.V. no sostenidas en casi la mitad de ellos (46%), según datos obtenidos del monitoreo de Holter de 258 pacientes y 120 controles realizados en 1985.

Las Extrasístoles Ventriculares son habitualmente polimorfas. Las Taquicardias Ventriculares fueron no sostenidas y breves (3-4 complejos) en el 81% de 1400 episodios estudiados; tendieron a ser sostenidas con más de 15 complejos ectópicos en el 0,5% de los episodios analizados.

Este amplio panorama de arritmias ventriculares presenta situaciones diferentes y complejas cuando se deben tomar decisiones terapéuticas.

Podemos agrupar pacientes sin signos de cardiopatía y extrasistolia ventricular; pacientes con cardiopatía leve y función conservada y arritmias del tipo T.V. no sostenidas; pacientes con dilatación cardíaca y T.V no sostenidas muy frecuentes, y otros con T.V. sostenida sintomática y F.V.

La concomitancia con las alteraciones de la excito conducción ya mencionadas agrega mayor dificultad al manejo terapéutico. La gran mayoría de los pacientes asocia alteraciones de la Función Sinusal con Bloqueos Intraventriculares y arritmias ectópicas ventriculares.

Para el manejo de las arritmias en el paciente chagásico se deben considerar:

1.- Utilización de los recursos farmacológicos y no farmacológicos disponibles.
2.- La concomitancia de alteraciones del ritmo cardíaco (enfermedad sinusal, bloqueos y arritmias ventriculares) con disfunción ventricular, tromboembolismo, etc.
3.- La relación costo-efectividad de los recursos a utilizar.
4.- La adhesión al tratamiento como condición muy importante en el uso de fármacos antiarrítmicos.

Uso de agentes antiarrítmicos. Selección del fármaco.
La mayoría de los fármacos antiarrítmicos resultaron efectivos en los ensayos con protocolos de corto plazo y seguimiento estricto, lo que no se observa en los seguimientos a largo plazo, donde la efectividad cae a un 60%, tal vez por disminución de la adhesión del paciente al tratamiento o la aparición de efectos adversos.

Así hemos encontrado muy buena respuesta antiarrítmica con el uso de fármacos clase IA (procainamida, disopiramida), Ib (propafenona, flecainide) y Ic (lidocaina, mexiletine). Son conocidos los riesgos de proarritmia con el uso de procainamida, propafenona y otros agentes de clase I. Los efectos adversos gastrointestinales y la necesidad de cuatro tomas diarias reducen significativamente la utilidad de la mexiletine. Flecainida tuvo una efectividad similar a amiodarona en la supresión de arritmias ventriculares. En estudio comparativo, presentó proarritmia en 11% de los casos.

Con los fármacos de clase II la experiencia no es suficientemente amplia; la utilización de Oxprenolol por vía endovenosa en la década del 60 demostró buena respuesta antiarrítmica pero su intenso efecto inotrópico negativo impidió su utilización clínica. En los ensayos con Sotalol, la inducción de bradicardia e hipotensión no permitió alcanzar dosis útiles y no se obtuvo adecuada respuesta antiarrítmica.

Amiodarona resultó un agente muy efectivo en la supresión de ectopías ventriculares, reducción de mortalidad en pacientes chagásicos con T.V. no sostenida, según se observó en el estudio EPAMSA y otros.

En nuestra experiencia, sus efectos adversos más frecuentes y significativos fueron bradicardia y acentuación de los defectos de conducción que obligaron al implante de marcapasos cardíacos definitivos en el 10% de los pacientes tratados por más de un año.
Hay muy escasa experiencia con el uso de agentes clase IV (verapamilo, diltiazen); su uso está limitado por hipotensión y bradicardia.

Selección del paciente.
En pacientes chagásicos sin cardiopatía manifiesta con Extrasístolia frecuente y duplas parece no ser necesario el tratamiento. Los riesgos del mismo superan el beneficio. Pacientes con cardiopatía evidente, Grupo II, con arritmia frecuente y T.V. no sostenida parecen beneficiarse con el tratamiento farmacológico aunque la evidencia disponible no es contundente. En nuestro grupo el agente de primera elección es Amiodarona.

Pacientes con síncope, T.V. sostenida demostrada o inducible o F.V. , si bien son poco frecuentes en relación a la alta frecuencia de arritmias ventriculares en los pacientes chagásicos, se benefician con el implante de un cardiodesfibrilador. En la experiencia de Raúl Ledesma y col. En 21 pacientes chagásicos con T.V. sostenida sintomática o F.V. que recibieron el implante de un cardiodesfibrilador se registraron 16 choques promedio por mes de seguimiento/paciente.

Los umbrales de detección y desfibrilación son semejantes a otras cardiopatías. Todos requieren tratamiento con fármacos (amiodarona). Es destacable la necesidad de una frecuente reprogramación ya que la morfología y ciclo de la T.V. en el chagásico es sumamente variable y esta característica hace fallar algunas descargas, motiva internaciones y puede ser causa de fallo en la prevención de la Muerte Súbita.

Queda un subgrupo de pacientes con cardiopatía leve a moderada, Grupo I, con función cardíaca normal, V.I con disfunción segmentaria sin dilatación y frecuentes T.V., no sostenidas, asintomáticos. No está bien esclarecido el riesgo de muerte súbita y por lo tanto no hay evidencias concluyentes con respecto a su tratamiento.

Se debe enfatizar en el beneficio indudable y el bajo riesgo del tratamiento con suplementos orales de potasio y magnesio.

La enfermedad del Nódulo Sinusal sólo requiere tratamiento en pacientes sintomáticos; también en aquellos en que el tratamiento concomitante con otros fármacos antiarrítmicos agrava la bradicardia o los paros sinusales. Asimismo requieren tratamiento combinado los portadores del Síndrome de Bradi-Taquicardia.

Defectos de conducción A.V. o Intra V. Requieren tratamiento los casos sintomáticos, bloqueos AV completos, 2° grado avanzado o de alto grado y los trifasciculares sintomáticos con HV mayor de 120 mseg o que necesitan fármacos dromotrópicos negativos como amiodarona.

Como ya es consenso universal el tratamiento del bloqueo AV y de la Enfermedad Sinusal reside en el implante de un marcapasos cardíaco definitivo. El modo V.V.I de estimulación provee un eficaz, más económico y duradero tratamiento de la bradicardia extrema, previene el Síndrome de Stokes Adams y es útil como soporte cronotrópico asociado al uso de agentes tipo Amiodarona.

Con relación al desempeño hemodinámico encontramos que el modo V.V.I.R provee una eficaz adaptación al esfuerzo en particular en pacientes jóvenes que son frecuentes en el universo chagásico. En este sentido el modo D.D.D. resulta similar en eficacia, aunque dada la frecuencia de enfermedad sinusal, extrasístoles auriculares y fibrilación en cardiopatías avanzadas, hace que su mayor costo y menor duración, así como el uso de 2 electrodos, no justifiquen plenamente su elección frente al modo V.V.I.R. Tampoco son elegibles los que se basan en sensado auricular.

En resumen, la decisión terapéutica antiarrítmica en los pacientes chagásicos, no siempre se puede sistematizar. Una dificultad particular está dada por la muy frecuente concomitancia de alteraciones (Enfermedad Sinusal, bloqueos, arritmia ventricular y diferentes grados de disfunción ventricular).

Entre los agentes antiarrítmicos farmacológicos la primera elección es Amiodarona, por su alta efectividad para suprimir T.V., evidencias de reducción de mortalidad, menor costo y alta adherencia al tratamiento a largo plazo. Asimismo su prolongada duración de acción hace más estable su efectividad antiarrítmica. Sus efectos proarrítmicos son menores que las del Grupo I y los efectos que derivan de la depresión de la excito conducción se corrigen con el implante de un marcapasos.

El uso de los marcapasos cardíacos definitivos resuelve eficazmente el manejo de los trastornos de la excito conducción, siendo la primera elección el modo V.V.I. o V.V.I.R.

Los cardiodesfibriladores tropiezan con su elevado costo, pero resultan un recurso terapéutico indispensable en pacientes con arritmias amenazantes de vida, bien seleccionados por estudio electrofisiológico, requiriendo un seguimiento estrecho y frecuentes modificaciones de programación.

 

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