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Instrucciones para preparación del material

Síntesis de opiniones

Preguntas de la presentación inicial:
¿Cuál es su diagnóstico de ingreso?
¿Qué metodología diagnóstica utilizaría en esta etapa?
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Dr. Juan Cirio:
Con motivo a la paciente que se presenta tendria en cuenta en paciente joven que consulta con cervicalgia unilateral asociada a signo de Horner homolateral e hiperestesia de cuero cabelludo tambien homolateral, a la diseccion de la arteria carotida cervical, en principio espontanea ya que no se relatan antecedentes traumaticos, dejaria de lado a la migraña dado lo prolongado del cuadro 5 dias, como estudios diagnosticos de inicio para evaluar los vasos cervicales utilizaria la Angioresonancia de los vasos de cuello con contraste ya que estudia mejor que el ecodoppler de vasos de cuello la carotida post bulbar sitio donde suelen ocurrir las disecciones carotideas, utilizando los datos que aporta la reconstruccion angiografica como asi tambien los cortes axiales del cuello (buscando el hematoma intramural).
En caso de dudas diagnosticas el estudio a realizar seria la angiografia digital de los vasos de cuello e intracraneales que continua siendo el gold standard para el estudio vascular de los vasos cervico cerebrales.
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Dr. Gustavo A. Herrera:
El diagnostico de ingreso es diseccion de arteria carotida izquierda .-
Luego de 5 días de evolución creo necesario realizar una angioresonancia.
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Marcelo Colominas :
Primer diagnóstico=La paciente es portadora de un síndrome de Horner. Este se produce por el compromiso (parálisis) del simpático ocular por lo que es imprescindible establecer el diagnóstico topográfico del compromiso: Tallo cerebral, cuello (columna) o sistema carotídeo. El centro medular emerge a nivel de D1. La instilación de algún midriático y su falta de respuesta habla de compromiso de la neurona de "tercer órden" (postganglionar).
El dolor puede ser por lesión local o reflejo. Se debe estudiar la sensibilidad y el compromiso motor de los músculos tenares. Los reflejos debieran estar conservados. Las parestesias del MS pueden ser causadas por el compromiso de D1 y/o su asociación con C8.
La cefalea requiere una semiología cuidadosa y la suma de síntomas en MS y cuello puede hablar de un origen extracraneal de la misma. La ausencia de edema de papila hace bastante improbable que la causa sea intracraneal en lo que a masa ocupante se refiere.

2)Su HTA parece ser de reciente inicio: no hay DOB, predomina al componente diastólico y hay bastante hiperdinamia (90 l/m') , no parece haber ningún compromiso metabólico agregado, los electrolitos están normales y la función renal preservada. No sería raro que sea solo un componente psicógeno del cuadro general (ansiedad, dolor , etc.) o reacción
de alarma (HtaGBlanco). Otra posible causa es un "secundarismo" hipertensivo por hormonas (menos probable a mi entender).

L.I.E. es una tabaquista y aunque no sabemos su jerarquía de todas maneras hay que poner éste antecedente en el centro de la escena. Hubiera debido obtenerse una eritrosedimentación en el laboratorio de ingreso. El tabaquismo favorece la aparición de prácticamente cualquier neoplasia y esta paciente tiene antecedentes ginecológicos de ginecorragia y está recibiendo terapia hormonal (cuál?). Hay que descartar un neoplasia ginecológica responsable del sangrado y también de una probable MTS en columna. La otra causa muy probable es un neo pulmonar, aún con Rx normal.
Creo que la primera aproximación diagnòstica debe venir de una TAC de Torax con
contraste, exàmen neumonològico y ginecològico exhaustivo.
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Dr. Ariel Quiroga:
Tenemos opiniones encontradas respecto a la manera de proseguir con los estudios, por un lado se ha planteado solicitar Angioresonancia de vasos de cuello apuntando a Diseccion Carotidea como causante del cuadro y por el otro se sugiere TAC de Torax con contraste para descartar Neoplasia de Pulmon (Pancoast y similares) y estudiar a la ginecorragia para descartar una posible relacion con neoplasia ginecologica.
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Dr. Marcelo Colominas:
Se me pasó por alto justificar más mi presunción de excluir al sistema carotídeo de la fisiopatología del cuadro por el hecho de que:
-No existen soplos (aunque no es definitivo en la exclusión).
-El cuadro neurológico parece circunscripto a un territorio específico y no aparece ningún foco motor, que sería de esperar si el compromiso carotídeo fuese "troncal".
-El sensorio está (aparentemente) muy conservado.
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Dr. Mario Heñin:
-Paciente joven, con antecedente familiar de ACV( dato de muchisimo valor),que consulta por cuadro agudo que tiene la triada caracteristica de diseccion de carotida:
-cefalea,
-sindrome de Horner y
-sintoma sugestivo de isquemia cerebral(parestesias en MS)
No es necesaria la presencia constante del total de la triada. La sospecha clinica es mandatoria para pensar en diseccion.
Respecto de los signos/sintomas de isquemia, son muy variables en tipo de compromiso(motor, sensitivo), como en duracion(puede verse un TIA, solamente), y severidad( puede llegarse hasta un ACV grave).
Ademas,la cervicalgia con hiperestesia cutanea, sumada al Horner,es un dato con alguna frecuencia observable, segun la literatura.
Respecto del metodo diagnostico a usar:
-La angiografia digital es el "patron oro" en esta patología.
Su desventaja: es invasiva. Pero aporta datos accesorios sobre el resto de la circulacion intra y extracraneana.
-Sin embargo, con AngioResonancia se puede obtener hasta un 99% de especificidad, y un 95% de sensibilidad diagnostica. (Su ventaja: es no invasiva)
Dado los antecedentes familiares(padre fallecido joven, por ACV), me inclino por pedir la angiografia digital.
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Dr. Juan Cirio:
Desde mi punto de vista la diseccion carotidea sigue siendo el primer diagnostico a tener en cuenta ya que:

1) La ausencia de soplo carotideo no excluye el diagnostico de estenosis carotidea y las cifras son elocuentes ya que el soplo solo se encuentra en menos del 50% de las disecciones carotideas (J.Neurol 1990;237:356).

2) La diseccion carotidea no es infrecuente qe curse sin signos de isquemia cerebral o retiniana, 27% de los casos segun el trabajo de Neurology 2001;57:827-32.

3) Los sintomas de ACV isquemico en las disecciones de arterias cervicales suelen no estar presente en el momento de la misma y pueden tener un latencia en su presentacion de hasta semanas ya que la principal fisiopatologia que se plantea en la genesis del ACV en esta patologia es la embolia arteria arteria y no tanto el hipoflujo carotideo (al reves ocurre en las disecciones intracraneales.

4) Antes de esperar encontrar en la isquemia carotidea alteracion del sensorio esperaria hallar otros signos focales mas frecuentes que en este caso estan ausentes.

5) Los diagnosticos planteados por el Dr. Colominas son adecuados ya que el Horner con parestesias de mismbro superior homolateral tambien obligan pensar la patologia tumoral infiltrante del plexo braquial pero en este caso la cefalea, la cervicalgia y la hiperestesia de la cara anterior del cuello no serian habituales a menos que se afecten las primeras raices del plexo cevical (C3 y
C4) y estariamos en presencia de un tumor de vertice de pulmon que se extiende
por alguna de las raices del plexo braquial para luego infiltrar distalmente raices C3 y C4 del plexo cervical lo cual veo improbable tal como esta planteada la paciente: "Dolor cervical, ptosis palpebral izquierda, cefaleas e hipertensión arterial" (segun el motivo de consulta).
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Dr. Sergio Petroccelli: Neurocirujano invitado.
Ante una paciente con cervicalgia, cefalea, ptosis palpebral y anisocoria, no está de más definir algunos datos clínicos antes de pasar a los estudios complementarios:
-Si la ptosis es leve y se acompaña de enoftalmia y miosis, se define el Horner por compromiso del simpático cervical ("ptosis y anisocoria" tambien podrían ser con midriasis por III par)
- la suma de cervicalgia, concuerdo en que hace pensar en disección, pero hay que examinar el cuello y fauces para descartar adenopatías o procesos parafaríngeos, infecciosos o neoplásicos.
- La presencia de soplo carotídeo (frecuente en placas bulbares e infrecuente en disecciones altas) y el dolor al palpar la carótida ayudan al diagnóstico.
- La misma clínica puede darse en placas complicadas o con trombosis carotídeas, cosa que no impresiona en esta paciente por su edad.
Con la presunción ya de disección carotídea coincido en estudiarla en principio con resonancia y angioresonancia de vasos de cuello y también cerebrales, buscando la estenosis y el hematoma mural característicos.
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Dr. Ariel Quiroga:
A juzgar por lo discutido, el diagnostico prevalente para el caso es la Diseccion Carotidea espontanea; esto hace que debamos enfocar a esta patologia como prioridad en el orden de la metodologia diagnostica a solicitar.
Respecto a la pregunta de Mario, ni la paciente ni los familiares presentaban fenotipo compatible con Sme de Marfan, por el contrario se acercaban mas bien a un habito picnico.
En relacion con lo solicitado por Marcelo Colominas, si bien la evaluacion ginecologica fue realizada en instancias posteriores, podemos adelantar que la evaluacion ginecologica no evidencio patologia tumoral. Respecto a la Eritrosedimentacion, fue solicitada a las 48 hs. del ingreso, obteniendose valores de 9 mm en 1º hora y 20 mm en 2º hora.
En otro orden quiero felicitar y agradecer a los profesionales intervinientes, por la claridad en los conceptos vertidos, sobre todo en lo que respecta al razonamiento fisiopatologico, que nos permite a los cardiologos entender muchos fenomenos ajenos al enfoque cardiologico estricto y permitir acercarnos a una vision cardiovascular mas integral.
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Dr. Juan Cirio:
Creo que las parestesias del miembro superior izquierdo no tiene que ver con unsintoma de isquemia cerebral en la supuesta diseccion carotidea que tratamos de sostener como diagnostico en esta paciente ya que los sintomas en una diseccion carotidea corresponderian a la circulacion anterior (ACM, ACA) homolateral y los sintomas de la paciente son todos izquierdos: cervicalgia izquierda, hiperestesia de cara anterior izquierda de cuello, Horner izquierdo y parestesias de miembro superior izquierdo, todo hablaria de una enfermedad carotidea izquierda, si esto fuera asi, una supuesta isquemia cerebral deberia ser tambien izquierda y por lo tanto los sintomas tendrian que manifestarse en hemicuerpo derecho.
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Dr. Mario Heñin:
Es cierta la observacion! Re-leyendo la H. Cl. se relata parestesia en miembro sup.izquierdo. Retiro lo dicho, erroneamente, al respecto de presuncion de isquemia cerebral.
De todas formas, sigo con la opinion de que el resto del cuadro amerita la presuncion de diseccion carotidea izq.
Gracias por la correcion.
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Preguntas de la segunda parte:
Está de acuerdo con la terapéutica administrada?
Sugiere tratamientos alternativos?
A que adjudica el recrudecimiento de síntomas?
Ante esta evolución inesperada, que conductas adoptaría? ...............................................................................................................................................................

Dr. Gustavo Herrera:
Esto de acuerdo con la terapeutica empleada (sospecho que estaba en renago de anticoagulación) . En cuanto al recrudecimiento de los sintomas hay que recordar que existe la disección carotidea espontanea recurrente (Adams HP, Kappelle LJ, Biller J, Gordon DL, Love BB, Gómez F, et al. Ischemic stroke in young adults. Arch Neurol 1995; 52: 491.5) Dicha recurrencia no se había analizado hasta estudios recientes en los que se ha estimado una incidencia del 4 al 8% según las series y tiempo de seguimiento.- Segun el ecodoppler realizado a la paciente, presentaba un flujo preoclusivo, probablemente se termino de ocluir dado que la recurrencia precoz,dentro del primer mes, se relaciona con una posible arteriopatía transitoria (p. ej., vasculitis). En cuanto a la terapeutica no existe un tratamiento diferente para la prevención de la recurrencia .- Y en cuanto a los estudios a realizar le realizaria ecografia doppler de vasos de cuello e intracerebral para valorar la suficiencia del poligono de Willis (que deberia estar con suplencias adecuadas para que no haya tenido sintomatologia ictal).
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Dr. Ariel Quiroga:
Efectivamente se inicio terapeutica con Heparina para lograr KPTT apox de 80" y Acenocumarol para lograr INR entre 2 y 3.
A proposito de la nutrida bibliografia que en que se basan tus comentarios, aprovecho la oportunidad para recordarle a los colegas que el listado de citas bibliograficas que se mencionan en el presente ateneo asi como las que se mencionaran en la conclusion, quedaran disponibles (junto con los comentarios de los participantes) en las paginas de este foro.
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Dr. Javier Cousillas:
Con respecto a la terapéutica instaurada estoy de acuerdo.
En cuanto al recrudecimiento de síntomas, la aparición de dolor orbitario y el estado nauseoso asociado a vómitos; me hacen pensar en la posibilidad de progresión de la disección a la porción subcranea e incluso intracranea de la arteria carótida interna.
En base a esto mi conducta sería: 1)Suspender anticoagulación, 2) Repetir TC encéfalo sin contraste a fin de descartar Hemorragia Subaracnoidea (síntomas de Hipertensión endocraneana) y 3)Nueva Angiorresonancia o AD focalizando en los tramos previamente mencionados.
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Dr. Ariel Quiroga:
Nos interesa entonces la opinion del Cardiologo de Cabecera, Dr. Daniel Miraglia respecto a la suspension de la Anticoagulacion para solicitar nuevos estudios.
Comento al foro que no podemos contar con la opinion del Neurocirujano a cargo del caso por problemas personales.
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Dr. Daniel Paolantonio: Hemodinamista y Medico Tratante de la paciente.
Aunque fuí un participante activo en la evaluación y decisiones del caso en su momento me interesa vertir una opinión que fue la misma que expresé por entonces.
El caso, realmente no frecuente para nosotros en nuestro medio y creo que en muchos lugares local y no local, nos llevó a todos los participantes a agudizar nuestras herramientas diagnósticas y a buscar información
frenéticamente en cuanto bibliografía y espacio virtual se nos cruzara por nuestra vista
En su momento hice la siguiente reflexión que compartí y comparte con uds
para ampliar el debate: considero que la ARM es una excelente herramienta de trabajo con alta sensib y especif ampliando día a día su campo de acción en diagnóstico vascular, y probablemente será en futuro "la herramienta" pero también creo que los operadores estan realizando en su curva de aprendizaje en la determinación y evaluación de la patología vascular de vasos del cuello (y otras) lo cual nosotros los intervencionistas lo comprobamos con cierta frecuencia, esto obviamente varía según el operador experiencia y volumen de trabajo y de las maquinas.
Es por esto y conociendo las estadísticas de centros altamente
especializados de USA, con excelentes controles de calidad en los resultados de estudios diagnósticos, que muestran elevada sensibilidad y especifidad para la ARM es que me pregunto si eso mismo se puede reproducir y extrapolar en nuestro medio y más aún con una patología tan infrecuente como la que se nos presenta con esta paciente.
Es por esto que, también basandome en algunos estudios, propuse en su
momento, realizar angiografía de los 4 vasos del cuello con estudio de cada segmento cervical asi como tambien el territorio intracraneal con
aortografia toracica para descartar disección aortica y /o de los segmentos iniciales de los vasos supraorticos.
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Dr. Daniel Miraglia: Cardiologo y Medico tratante de la paciente.
En mi experiencia como cardiologo clinico en el tratamiento de esta paciente y ante la presencia de una patologia poco frecuente como es el diagnostico planteado de diseccion espontanea de carotida interna debo confesar que cada instancia planteada fue realmente desafiante.
Respecto a la anticoagulacion lo conducta adoptada fue la mas dificil.
De la revision de Cochrane (Cochrane Review, Lyrer P, Engelter S. The Cochrane Library, Issue 3, 2002) y de otras fuentes (Medline) no hallamos estudios controlados comparando anticoagulacion o aspirina con control, ni comparacion de anticoagulantes vs aspirina y el reporte de estudios no
randomizados no mostro evidencia significativa entre ambos.
Debido a que hay evidencia indirecta de la efectividad de la anticoagulacion ya que estudios por imagenes sugieren que mas del 90 % de los infartos debido a diseccion son tromboembolicos mas que hemodinamicos (Lucas C. Stroke 1998; 29: 2646-8) (Schievnik WI. N Eng J Med, 2001; 334: 898) se decidio instaurar tratamiento anticoagulante y aspirina.
Ante el recrudecimiento de los sintomas (semejantes a los de ingreso) la
primera sospecha que se planteo fue la "diseccion recurrente". Si bien se
plantearon otras opciones como la posibilidad de una hemorragia intracerebral como consecuencia del tratamiento anticoagulante o la posibilidad de estar en presencia de alguna forma de vasculitis.
Si bien el riesgo de recurrencia es de aproximadamente 2 % durante el primer mes que luego decrece a una incidencia promedio de aproximadamente 1 % año y que raramente la diseccion recurre en la misma arteria (Schievnik WI. N Eng J Med, 1994; 330: 393-7) (Bassetti C. Stroke 1996; 27: 1804) surge la necesidad de repetir una nueva angioresonancia o una angiografia cerebral para revalorar la circulacion cerebral.
La conducta adoptada sera presentada muy pronto en la tercera parte de este ateneo, mientras tanto dejo a consideracion de los participantes las
conductas, opciones terapeuticas y de diagnostico.
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Dr. Ariel Quiroga:
Como ocurre frecuentemente en estos casos, la patologia de origen es endovascular y las manifestaciones clinicas y consecuencias del evento en cuestion son neurologicas. Esta situacion exige a los profesionales intervinientes realizar un enfoque multidisciplinario, el cual obliga a los interconsultores a dirimir diferencias para construir una estrategia diagnostica y terapeutica. Es natural entonces que Cardiologos (por una cuestion de "cercania") se inclinen mas hacia una angiografia para acercarce a un diagnostico, al igual que Neurocirujanos talvez se sientan mas seguros con la RMN.
Como era de esperar, en el caso real tambien existieron diferencias en cuanto a metodologia diagnostica y por supuesto tambien en la terapeutica.
Mañana daremos a conocer la conducta adoptada. Adelanto desde ya que la misma nos aclarara muchas dudas pero nos generara nuevos interrogantes que seguramente alimentaran mas la controversia respecto a que metodologia diagnostica es la adecuada, pero fundamentalmente que terapeutica debera escogerse para resolver la situacion.
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Preguntas de la tercera parte:
1) Está de acuerdo con continuar con tratamiento médico (Anticoagulantes y Antiagregantes)?
2) Dadas las pequeñas diferencias de los metodos utilizados, considera
redundante solicitar Angiografia Cerebral?. Hubiese solicitado inicialmente Angiografia Cerebral en lugar de Angioresonancia?
3) Teniendo en cuenta la amenaza de la circulación cerebral por las múltiples y severas lesiones, consideraría la revascularización por vía endoluminal?
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Dr. Segovia:
1- No estoy de acuerdo con la anticoagulacion ,si estamos pensando en una probable disección de carotida .
2- Con respecto al recrudecimiento de los sintomas podria deberse ,a que si la misma presenta una diseccion ,dicha patologia continue disecando,agrabada por la medicacion,por lo que suspenderia la misma
O podria pensar en una masa tumoral, que continua aumentando de tamaño y presentando la sintomatologia.
3 -Continuaria con el ttode atenolol y analgesicos y esperaria el
resultado dee la RNM.
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Dr. Ariel Quiroga:
Es interesante la discusion en curso pues por un lado estamos en presencia de una diseccion carotida y por el otro existe un fenomeno oclusivo posiblemente de origen trombotico, y probablemente relacionado con la diseccion.
Depende de como interpretemos a la fisiopatologia es como deberiamos tratar a la paciente.
Veremos que argumentan sus cardiologos de Cabecera.
Quedan 48 hs. para discutir esta etapa del Ateneo. Invito a participar al Dr. Sergio Petrocelli para que nos vuelque su impresion al respecto.
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Dr. Daniel Miraglia:
Si bien como cardiologo clinico la palabra diseccion la asocio inmediatamente a una contraindicacion a la anticoagulacion. En el caso de la diseccion espontanea de carotida y en base a la fisiopatologia que nos enseña que el compromiso neurologico en la diseccion de carotida puede deberse a la formacion de un trombo en el sitio de la diseccion con oclusion del vaso o a embolia distal a una arteria intracraneana, la anticoagulacion es una indicacion para su tratamiento, si bien no hay estudios controlados para evaluar la superioridad de uno u otro tratamiento.
Una contraindicacion a dicho tratamiento seria la extension intracraneana de la diseccion o la presencia de una hematoma como consecuencia del tratamiento anticoagulante. Dado que ninguno de estos elementos se hallaron en la resonancia o la angiografia cerebral no estaria indicada la discontinuacion de la anticoagulacion.
Si la anticoagulacion es una indicacion para el tratamiento de la diseccion no veo porque modificar la conducta para el tratamiento de la recurrencia. Por otra parte el temor a que el tratamiento anticoagulante o inclusive la trombolisis intravenosa con activador tisular del plasminogeno pudiera extender la diseccion parece ser infundado (Mokri B, Ann Neurol 1986; 19: 126 y Derex L, Neurology 2000; 54: 2159).
En este caso en particular con una paciente joven, sin secuelas neurologicas y con las lesiones angiograficas ya descriptas (oclusion de C Interna Izq con CC dependiente de CD y lesiones distales en ambas vertebrales 85 % y 50-70% respectivamente) una indicacion que me genero mas duda y quisiera poner a discusión en el foro es el tratamiento endovascular por angioplastia con o sin stent. Por un lado el resultado a largo plazo de los stents carotideos es aun desconocido y su indicacion es aun mas incierta que la de la anticoagulacion
(Schievink W, Mayo Clin Proc 2000;75:1087), y por otra parte el 80 a 90 % de las estenosis resuelve con tratamiento medico y 2/3 partes de las oclusiones se recanalizan, especialmente dentro de los primeros 2 a 3 meses (Schievink W, N Engl J Med 2001;344: 898).
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Dr. Ariel Quiroga:
Fue correctamente argumentada y no rebatida la decision de proseguir con la anticoagulacion de la paciente por parte de su cardiologo de cabecera. Seria interesante recibir sugerencias o experiencias personales acerca de la eventual angioplastia en una paciente con diseccion mas oclusion carotidea.
En las proximas 24 hs. entraremos en la etapa final de la discusion y
recibiremos las conclusiones finales de un integrante del Foro de Stroke de CETIFAC.
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Dr Ariel Quiroga: 4° PARTE (FINAL).
Una vez confirmada la recurrencia de disección y el compromiso de otros vasos cerebrales por medio de la Angioresonancia y la Angiografía Cerebral, se decidió continuar con tratamiento anticoagulante con Acenocumarol (RIN de 2-3) y el agrego de AAS 100 mgs/día a su tratamiento antihipertensivo de base.
Evoluciona en forma satisfactoria sin presentar nuevos eventos neurológicos. Se mantiene libre de síntomas en su estadía intrahospitalaria por lo que es dada de alta al día 19 de su internación y controlada por consultorio externo.
Al cuarto mes la paciente persiste asintomática y continúa con igual tratamiento. Se realiza nueva Arteriografía Cerebral de control que revela mejoría de las lesiones (Ver Arteriografía de control e imágenes comparativas de Arteriografía basal y de control http://www.fac.org.ar/fec/foros/cardiol/003/cierre.htm#link ).
Al sexto mes se discontinúa el tratamiento anticoagulante. Permanece asintomática a la fecha.
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Dr. Sergio Petroccelli:
Este caso es muy interesante y merece algunas consideraciones:
1-Aunque no haya historia clara de trauma, en una paciente con disecciones múltiples o bilaterales muchas veces hay historia de rotaciones forzadas, masajes cervicales con maniobras quiroprácticas, accesos de tos u otros traumas en apariencia banales. Es difícil una disección de la vertebral sin rotación, más en asociación con carotídea del mismo lado. Displasia fibromuscular no se ve en la angiografía pero puede tener algún defecto del tejido conectivo que se puede investigar con biopsia de piel después.
2- Aunque haya exacerbación de la cefalea y la ptosis a los 9 dias, no
corresponde hablar de disección recurrente sino en todo caso de progresión de la lesión, como cuando uno ve extensión o aumento de la estenosis o formación de un pseudoaneurisma. Disección recurrente es cuando se produce otra disección, en otro momento, en un segmento previamente sano, en otra arteria o muy raramente en la misma, pero no es este el caso.
3- La carótida no parece en la angio estar totalmente ocluída, se ve una
luz filiforme que llega hasta la carótida petrosa, aunque reciba flujo el sifón desde externa. Seguramente se puede ver mejor en tiempos arteriales más tardíos.Esta situación preoclusiva de bajo flujo es muy peligrosa por embolígena de émbolos rojos. Si estuviera ocluída en forma total no sería tan riesgosa. Estoy totalmente de acuerdo con la terapia anticoagulante.
4- La carótida se puede tratar con stenting porque persiste una luz pero
en este caso no tiene indicación porque la paciente tiene un buen polígono con flujo desde comunicante anterior y posterior para silviana izquierda. Tendría indicación en caso de compromiso hemodinámico en ausencia de colaterales (cerebral media aislada), en un paciente inestable neurológicamente a pesar de anticoagulación, para el que el flujo en ese territorio dependa de la arteria disecada. En esos casos colocamos stents autoexpandibles largos desde el bulbo hacia arriba y en general es necesario agregar un stent tipo coronario distal, en la curva de la entrada al conducto carotídeo.
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Dr. Ariel Quiroga:
Probablemente los mails del Dr. Petroccelli y el mail de la 3° parte del caso salieron juntos, por eso no pude referirme antes al mail de Sergio.
En relacion al mismo (enviado a la mailing el 25/05), destaco nuevamente que la paciente no refirio situaciones que puedan desencadenar la diseccion, esto es: movimientos bruscos, desaceleraciones, giros de cuello violentos, traumas, etc.
En cuanto al termino "diseccion recurrente" parece adecuada la definicion de Sergio, y dado que en la 1° Angioresonancia no se vislumbra diseccion de la Arteria Vertebral Izquierda, pero si se informa en la segunda, es que se considero "diseccion recurrente" y no "re-diseccion" o "progresion de la lesion".
Me parece muy relevante investigar alteraciones "reumatologicas" (del tejido conectivo y otras), sobre todo porque justamente no se puede justificar el cuadro por fenomenos mecanicos; por ello envio el "microfono virtual" al Dr. Miraglia para ver como encaro esta situacion en la instancia posterior al evento. En este sentido daremos a conocer en la etapa final del caso (dentro de unos pocos dias) una situacion muy curiosa que sorprendera a todos.
Finalmente quiero darle un valor especial al resumen de indicaciones de
Angioplastia con Stent que nos brinda Petroccelli, sobre todo dirijido a los Cardiologos que obviamente no manejamos frecuentemente estas situaciones y desconocemos los mecanismos de circulacion colateral cerebral y su importancia para definir conductas invasivas. Obviamente el equipo tratante hizo una lectura similar de la situcion pues se decidió adoptar una postura conservadora. En este contexto lo invito Dr. Paolantonio (Hemodinamista participante en el caso real) a que nos brinde su comentario al respecto, y a que nos explique las diferencias de las imagenes basales y de control que se ven en las conclusiones
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Dr. Daniel Paolantonio:
Claro está que nos encontramos ante un caso muy poco frecuente y sobre todo que los cardiologós no solemos encontrar y me animaría a decir que nunca hubieramos pensado tiempo atras que hoy estariamos discutiendo sobre un caso disección arterial y creo que esa una primera conclusion que me surge independientemente del resultado del caso y es que cada vez más el especialista en CARDIOLOGIA se convertirá con el tiempo en un especialista en MEDICINA CARDIOVASCULAR, y que debemos abarcar sin dudas la comprensión al menos de los cuadros neurológicos que como este tengan origen vascular.
Por otra parte y ya sobre el caso unas breves reflexiones sobre lo que
evalué y planteamos en aquel momento en el cual teníamos a la paciente en
nuestras manos y por la cual tuvimos que requerir de abundante bibliografia.
Claro esta que el caso esta muy poco estudiado por la poca cantidad de
casos, una reivision de Cochrane 2002 sobre 683 pts, 49 trabajos no
randomizados determinó que no existe evidencia sobre diferencias en cuanto al tratamiento antiagregante y anticoagulante. A pesar de esto en la disección espontanea de vasos cervicales existe la tendencia a indicar la anticoagulación por 6 meses, como coclusion de observaciones aisladas no randomizadas, (Neurology 1991;33:111-113). Por otro lado algunos sugieren no efectuar tratamiento ya que el 70% aprox pueden recanalizarse espontaneamente (Ann Neurol 1986;19:126-138).

Ante estos hallazagos efectuamos una consulta que personalmente efectué con el Dr Jiri Vitek Staff del Servicio de Inter Vascu del Hospital Lenox Hill de New York, pionero y lider mundial en el tratamiento endovascular de vasos cervicales extra e intracraneales y uno de los especialistas con mas experiencia en el tratamiento de patologia vascular vertebral. Este y ante las mismas imagenes que uds observaron sugirió: tratamiento anticoagulante mas antiagregante y control angiografico a 3 meses ya que al igual que nosostros coincidió que la angio sigue siendo metodo gold standard.
Pregunté también sobre la disección vertebral izquierda ya que era la que
mas preocupaba por el tipo de diseccion y el tamaño del vaso y el % de
obstruccion del mismo, a lo cual este respondió que podría entrar dentro del regimen de anticoagulación y esperar evolución vs angioplastia con stent para sellar la zona disecada para evitar una eventual oclusion aguda de la vertebral.
Cabe aclarar que en nuestra experiencia en angioplastia vertebral de 10 casos, (2 intracraneales) debimos tener mucho cuidado ya que el mayor riesgo de este tipo de tratamiento es la ruptura del vaso con las imaginables muy duras complicaciones
Con todo esto se puso a consideración el caso dentro del grupo tratante y en el marco del comite de docencia optando por decision final como comentó el Dr Quiroga por el tratamiento conservador
En el seguimiento se efectuó nueva angiografia, el la cual se visualiza
claramente una recanalizacion complenta de la carotida interna en la cual se observa imagen angiografica normal de la misma tanto en el trayecto cervical como intracraneal, lo que es explicado por el sellado de la diseccion que probablemente fue intimomedial´.
A su vez se cosntato una cicatrizacion tambien adecuada de la diseccion
vertebral izquierda retomando un aspecto normal sin mostrar ni imagen de
displasia. La circulacion intracraneal estaba tambien normalizada.
Finalmente creo que la angioplastia con stent en vertebral hubiera contado con un alto exito angiografico dada la localizacion de la misma y probablemente nos hubiera quitado un poco de stress en el seguimiento.
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Dr. Daniel Miraglia:
En primer lugar quisiera agredecer a todos por participantes por sus aportes al caso que nos convoca.
Como lo expuse en su momento el caso fue realmente desafiante desde el punto de vista del cardiológo clínico que se enfrenta a una patología vascular poco frecuente como la disección carotidea.
Creo que en la práctica clínica nos estamos enfrentado cada vez mas frecuentemente con patologías que si bien afectan a diferentes órganos blancos tienen un origen vascular y nos convocan como representantes del aparato cardiovascular.
En este sentido quiero señalar que el caso se manejó en forma multidisciplinaria con la participación de neurólogos, terapistas, hemodinamistas, clínicos, coagulólogos e imageneólogos. Fue parte de una extensa busca bibliografica, discusiones e interconsultas, incluso a nivel internacional.
Me parece adecuada la apreciacion del Dr Petrocelli en cuanto a la disección recurrente y como ya lo expresara Ariel, la aparición del compromiso de las Arterias Vertebrales en la segunda angioresonancia que no estaban presentes en la primera nos levo a considerar recurrencia y no progresión de la lesión.
Si bien se han identificado trastornos del tejido conectivo en un 1 a 5 % de los pacientes con disección en especial sindrome de Ehlers Danlos tipo IV, Marfan y osteogenesis imperfecta, el examen clínico y el laboratorio básico no mostraron alteraciones que indique que la paciente presentara arteriopatía o un desorden del tejido conectivo. No se realizo evaluación genética.
A continuacion se transcriben los valores de laboratorio.
Anti DNA nativo: negativo.
VES: 1º hora 9 mm, 2º hora 20 mm.
Proteina C Reactiva: 0.1 mg/dl. (valor de referencia 0-0.5 mg/dl).
Factor Reumatoideo (Latex): No reactivo.
VDRL Cualitativa: No reactiva.
Proteinograma por Electroforesis: Proteinas Totales 6 gr %. Albumina 3.39,
Alfa 1 Glob 0.21, Alfa 2 Glob 0.6; Beta Globulina 0.68; Gamma Glob 1.11;
FAN (Ac antinucleares): Negativo.
Complemento Total (CH 50): 31 U CH50 (VN 30-62 U CH50).
Complemento C3: 75.9 mg/dl (VN 55-120)
Complemento C4: 46 mg/dl (VN 20-50).
Fibrinogeno: 357 mg/dl (VN 200-400).
PDF: 4 ug/ml..
Dimero D (Aglutinacion Latex): 0.5 ug/ml (VN negativo < 0.5 ug/ml).
Asimismo la IGM e IGG para anticardiolipinas y anticuerpos antifosfolipidos fueron negativas.
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Dr. Ariel Quiroga:
Un Comentario final respecto al estado actual de la paciente discutida. Se encuentra asintomatica, bajo tratamiento anticoagulante y antihipertensivo, reintegrada a sus actividades habituales.
Señalo como curiosidad que el hermano de 53 años, fue internado en una Institucion privada de esta ciudad (Rosario) a los 3 meses del alta de nuestra paciente, con un cuadro de Disección Carotídea. Desconocemos la trascendencia del evento, pero sabemos que fue tratado en forma conservadora, quedando con paresia braquiocrural derecha secuelar.
Concluye asi el 2° Ateneo Virtual del ciclo 2003, en este caso organizado por la Sociedad de Cardiologia de Rosario y el Centro de Teleinformatica de FAC.
Se han recibido 30 mails de Hemodinamistas, Cardiologos Clinicos, Neurologos y Neurocirujanos, que permitieron abordar aspectos clínicos, fisiopatológicos, y discutir estrategias diagnósticas y terapéuticas de una patología tan poco frecuente, de dificil abordaje y desvastadora, como lo es la Disección de Arterias de Vasos de Cuello.
Resta tan solo agradecer a los integrantes del Foro de Stroke del Centro de Teleinformatica de la FAC, a los médicos de cabecera, asi como a los invitados especiales y Cardiologos de Cardio-L, que enriquecieron este evento con participaciones de alto vuelo cientifico, intercambiando opiniones en un clima de cordial camaradería.
Finalmente le cedo la palabra al Dr. Osvaldo Fustinoni, destacado medico Neurólogo, Jefe Area Enfermedades Cerebrovasculares INEBA (Instituto de Neurociencias BsAs) y Prof Adjunto de Neurología (UBA), quien nos brindará su opinión y conclusiones finales.
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Dra. Hebe Epaminonda: Coagulologa y Medica tratante de la paciente.
Estimados colegas, disculpen mi intromisión a último momento, ya que no puedo aportar muchos datos positivos en este caso referidos a factores de riesgo en la hemostasia de esta paciente, por razones económicas de realizacion de las prácticas. No obstante quiero hacer mi pequeño aporte señalando que se han encontradoalgunos reportes referidos a disección de carótidas y mutación del factor V, ( Department of Cardiovascular Surgery , Hospital Broussais , Paris , France, J-F. Fabiani MD.) ( Factor V Leiden mutation in a case with ischemic stroke : which relationship. Angiology 1998 ; 49; 79-82).
Otro trabajo intreresante es el del Departament of Neurology, University Hosputal Zurich , que realciona la diseccion de la arteria carótida con o sin isqemia cerebral o retiniana posterior con el grado de obstrución local y los factore neurológicos locales sintomas presentes y factores de riesgo asociados varios como la hipercolesterolemia, etc.
Otros autores mencionan coexistencia con Lupus SAF. Takayasu, Tambien será importante seguir estudios que lo relacionanel rol de los polimorfismos de la aplipoproteina E, en el desarrollo precoz de arteroesclerosis y post disección.
Respecto a los tratmientos tambien ya ha habido experiencia con rtPA, por via e/v o intrarterial con buenos resultados ( Arq Neuropsquiatr 2001 Dec; 59 (4); 936-8.
Por mi parte lo que he podido pedir a esta paciente es homocisteinemia y AT III, que estan pendientes.
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Dr. Eduardo Quiñones - Dra. Veronica Somale:
Revisando el caso con el servicio de neurologia, llegamos a la conclusión de que la metodologia diagnostica y terapeutica estuvieron bien orientadas. Al realizar el estudio de resonancia sola se puede observar la imagen de semiluna caracterisitica. Al mismo tiempo se debe solicitar la angioresonacia magnetica (gold standard) para evidenciar el grado de extensión de la lesion.
Hay que tener en cuenta de que estos casos de recurrencia en una misma arteria tienen una frecuencia del 1% anual en nuestro medio.
El tratamiento es la anticoagulacion con heparina con rango entre 2.0 y 3.0 de RIN y luego se pasa a warfarina 3 a 6 meses y finalmente se agrega AAS.
Si el proceso se hace intracraneal, esta contraindicada la anticoagulacion. En este caso se puede tambien realizar puncion lumbar que mostrara hemoglobina en LCR.
"La angiografia convencional ha sido por mucho tiempo el gold standard en el diagnostico de las disecciones arteriales, puesto que puede mostrar el lumen arterial y permite evaluar la extension de la diseccion de la carotida y vertebrales. Para prevenir las complicaciones tromboembolicas, la anticoagulacion con heparina intravenosa seguida de warfarina por via oral se ha recomendado para todos los paciente con disecciones agudas de las arterias carotida o vertebrales, teniendo en cuenta los sintomas, ha menos que haya contraindicaciones tales como la extension craneal de la diseccion. La anticoagulacion con indice internacional es de 2.0 a 3.0, es generalmente ysada durante 3 a 6 meses.....
El pronostico de stroke esta relacionado con la severidad de la lesion isquemica inicial y de la extension de la circulacion colateral puede estar comprometida cuando mas de un vaso es disecado. El indice informado de muerte por disecciones de carotida y vertebrales es menos del 5%, y cerca de 3/4 de los pacientes tienen stroke, hacen una buena recuperacion funcional..." (Spontaneous Dissection of the Carotid and Vertebral Arteries-N Engl J Med, Vol. 344, Nº 12. March 22, 2001).
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Dr. Ariel Quiroga:
Realmente nos gratifica saber que el caso desperto tal interes como para ser considerado y revisado en forma conjunta por vuestros servicios de cardiologia y neurologia. La bibliografia aportada y el intercambio de opiniones hacen realmente interesantes a estos eventos virtuales, que permiten sortear distancias y conocer las opiniones y conductas de los profesionales en distintos puntos del pais. A proposito de ello quiero recordar que los comentarios vertidas podran verse a modo de resumen en la red (oportunamente haremos llegar la direccion), una vez que tengamos la opinion de cierre del Dr. Osvaldo Fustinoni.
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Dra. Silvia Lopresti:
Una vez mas la posibilidad de encontrar opiniones y aportes tan sustanciosos en la discusion de un caso clinico, hace que las distancias no sean tales...
Es para reflexionar, esa necesidad de lo interdisciplinario, para aclarar y acordar estrategias diagnosticas y terapeuticas que beneficien al destinatario final de nuestros desvelos: el paciente.
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Dr. Osvaldo Fustinoni: Neurologo invitado. OPINION DE CIERRE.
Este interesante caso de disección carotídea y vertebral ha sido muy bien discutido por varios colegas de diversas especialidades.

Puedo agregar los siguientes comentarios:
-La presentación de dolor, ptosis, Horner y parestesias sin déficit neurológico focal puede deberse a patología infiltrativa del vértice de tórax que compromete plexo cervical y 3ra neurona simpática homolaterales. Asumo que el cuadro, que evoluciona en 5 días, fue de comienzo brusco y eso apunta a patología aguda, pero me parecen relevantes las observaciones del Dr Colominas (3/5) en el sentido de tener en cuenta otras entidades no vasculares. La VSG normal (9 mm) probablemente sí se obtuvo en el laboratorio de ingreso, pero si no fue así es un error, porque una eritro elevada puede no ser sólo expresión de enfermedad neoplásica o infecciosa, sino también, precisamente, de vasculopatías inflamatorias de grandes vasos o sus ramas (Takayasu, arteritis craneal).

-Es una paciente mujer de 39 años, hipertensa y con una sospecha de disección vascular cervical. El Dr Petrocelli menciona al pasar la displasia fibromuscular de carótida (24/5), que puede causar disección secundaria. La DFM asocia sexo femenino, edad de adulto joven, HTA y Horner. La HTA en la DFM es renovascular , se debe a estenosis por displasia de arterias renales, y precede en años a las manifestaciones neurológicas. En este caso, la DFM se descarta luego por la angiografía de control, pero es importante de considerar en el diagnóstico diferencial para no olvidar estudiar las renales si fuera necesario. No debe olvidarse que la DFM afecta la carótida distal (porque compromete al sector de la arteria derivado embriológicamente de la aorta dorsal), y que en las ARM iniciales ese sector de la arteria no se alcanza a ver del todo, aunque la normalidad de la carótida contraria y la disección en la bifurcación van en contra.

-El Horner de la DFM y la disección carotídea interna se debe a compromiso del plexo simpático que la rodea. Por ello habitualmente no se acompaña de anhidrosis hemifrontal o hemifacial, porque las fibras sudomotoras discurren por la carótida externa. Este signo puede ayudar a diferenciar este Horner, del secundario a infiltración del vértice pulmonar, que compromete a todas las fibras simpáticas y se acompaña de anhidrosis.

-Que las parestesias ocurran "del lado que no corresponde" no debe hacer que por ello las dejemos de lado. Hay que interpretar lo que se observa, y no a la inversa. Las parestesias homolaterales al Horner no son atribuibles a isquemia cerebral sino a probable compromiso del plexo cervical por la disección. Como en la historia se refiere que ocurren "en el miembro superior", su distribución probablemente se extiende a segmentos inferiores a C4. La distribución por encima de C5 corresponde a hombro y cuello. Ver a este respecto comentario más abajo.

-Muchas veces no hay real "traumatismo" que preceda a la disección pero sí movimientos banales (como señala el Dr Petrocelli, 24/5), importantes de detectar para recomendar la prevención futura: cepillado de dientes, masticación intensa, tos o estornudos repetidos, sonarse la nariz, rotar el cuello para estacionar.

-Otras veces, en especial en la disección de carótida, hay sí traumatismo pero se niega u oculta: violencia familiar, intento de ahorcamiento. En particular, si el paciente es mujer..

- Las disecciones vasculares cervicales no son una patología tan "poco frecuente" (Dr Miraglia 13 y 27/5). Constituyen la segunda causa de stroke en el adulto joven (15-25%), después de la aterosclerótica. Es posible además que la frecuencia sea mayor ya que una cantidad no despreciable puede no ser diagnosticada si sólo se manifiesta por dolor que se autolimita.

- La disección vertebral que se diagnostica por angiografía invasiva cuando "recrudecen los síntomas" en el 9no día de internación no es para mí una "recidiva", sino una "progresión", por lo siguiente:
1. La disección que se observa en esta angiografía invasiva es del segmento V2 de la arteria, que es el intravertebral que discurre por los agujeros transversos de la columna cervical.
5. Este segmento es fijo. Las disecciones suelen iniciarse en los segmentos móviles de la arteria y progresar en el sentido de la corriente sanguínea, es decir, en la vertebral, de abajo hacia arriba.
6. El segmento móvil por debajo de V2 es el V1, que va desde el origen hasta C6.
7. De hecho, en la segunda ARM se observa aspecto de disección a este nivel.
8. La ARM inicial, como es de vasos de cuello, no muestra el origen de la vertebral, pero el aspecto de la vertebral izquierda parece algo más irregular que el de la carótida primitiva. No se efectuó angiografía invasiva inicial y nada se dice, en el Doppler, de la vertebral.

Por todo ello creo que la paciente ya había iniciado probablemente su disección vertebral, junto a la carotídea, cuando consultó por sus síntomas, y se hubiera podido ver si se hacía una angiografía invasiva al comienzo. Sus parestesias en MSI así lo sugieren, porque ellas se asocian más a la disección vertebral que a la carotídea, ya que la arteria vertebral es anatómicamente aledaña de las primeras raíces cervicales, y en particular de C5 y C6, que pueden irradiar parestesias al MS. Como dice el Dr Cirio (4/5) los síntomas neurológicos de disección pueden tardar en aparecer.

-Se considera correcto anticoagular las disecciones porque el mecanismo de isquemia sería fundamentalmente la tromboembolia arterial. Pero al no haber estudios controlados, se puede también antiagregar. Probablemente nunca los habrá, porque no sería posible lograr una muestra suficiente de pacientes. En cuanto a los tratamientos invasivos, son una opción si no hay respuesta al tratamiento médico.

-Si bien es importante descartar enfermedades del tejido conectivo, éstas sólo se encuentran en <5% de las disecciones.

-Como su hermano también sufrió una disección, sería sin embargo interesante saber si no hay historia de "lentiginosis" (nevos múltiples) familiar o válvula bicúspide en esta paciente. Estos rasgos se asocian a disección porque la capa media arterial, las valvas aórticas y los melanocitos derivan todos embriológicamente de la cresta neural.

-Por último, celebro que haya colegas que perspicazmente adivinen la tentación de omnipotencia de algunos cardiólogos ("Estamos ante un caso que excede lo cardiológico y que ha caído en manos de cardiólogos!!!", Dr Colominas 3/5; ".cada vez más el especialista en CARDIOLOGIA se convertirá con el tiempo en un especialista en MEDICINA CARDIOVASCULAR..", Dr Paolantonio 26/5). Se entenderá mejor lo que quiero decir si en esta frase del Dr Paolantonio se reemplaza el término "CARDIOLOGIA" por, por ej, "NEUROLOGIA". Creo que este caso es el mejor ejemplo de que lo mejor para nuestros pacientes es que sean evaluados interdisciplinariamente, sin dejar de lado el papel del clínico o internista, que nos puede llamar la atención sobre diagnósticos en los que "cardiólogos", "neurólogos", "hemodinamistas", "hematólogos", "trombólogos", etc, no pensamos.