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Foro de Stroke

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 Dr. Diego C. Garofalo
Moderador FECC-Stroke
Rosario- Argentina
dcgaro@sinectis.com.ar
Martes, 05 de Septiembre de 2000 10:36 a.m.

Prevencion en Stroke

 A un mes y medio del comienzo del foro stroke hemos tocado temas concernientes
fundamentalmente a la etapa
aguda del stroke isquemico. Poco o quizas nada se ha dicho sobre prevencion
secundaria siendo el mismo un tema
bastante controvertido fundamentalmente con la aparicion de nuevas drogas
(enoxaparina, inhibidores IIb IIIa, etc) ni de prevencion primaria.
Consideran Uds. el espesor intima- media de art. carotida importante para
iniciar prevencion primaria?
Cuando consideran una terapia antitrombotica superior a antiagregacion en
pacientes con stroke de probable etiologia embolica?

From: "Eric Vidal" <evidal@caracas.c-com.net>
Subject: RE: [STROKE-FECC] Prevencion en Stroke
Date: Tue, 12 Sep 2000 21:46:20 -0400

En relación a su planteamiento , se ha señalado los beneficios de muchas
drogas , sin embargo, particularmente no estoy del todo convencido de su
beneficio, por ejemplo lo que plantea como engrosamiento de la intima media,
no solamente aparecido en vasos carotideos tambien a nivel de vasos de
extremidades(femorales,etc) , muestran cambios de inicio de
arterioesclerosis, sin embargo, no se toman en cuenta éstos datos para
inicio de prevención; por ejemplo el uso de inhibidores de la Eca , pueden
dar efectos colaterales de hipotensión, lo más util sería antiagregantes ;
la anticoagulación si ha demostrado en algunos tipos de pacientes con
fibrilación auricular su reducción en la morbimortalidad ; . creo que aún no
hemos llegado en general a normas preventivas de stroke en la población
general, sino la mayoria de los casos medidas terapeuticas en hipertensos,
coronariopatia conocidos, etc

From: "Dr Conrado Estol" <cjestol@infovia.com.ar>
Subject: Comentario_prevencion_y_tratamiento_stroke.
Date: Wed, 13 Sep 2000 16:49:30 -0300

1- Espesor de la media intimal carotídea para iniciar prevención primaria?
El espesor de la media intimal (intimal media thickness, IMT) es un factor
independiente predictivo de enfermedad vascular, stroke y muerte cardíaca.
Esto se confirmó en la evaluación de 5000 individuos en el Cardiovascular
Health Study y en el estudio Rotterdam (NEJM 1999;340:14-22.
Circulation 1997;96:1432-1437). La correlación se mantuvo aún luego de
ajuste por edad, sexo, diabetes, PA, FA y cigarrillo. En mujeres mayores se
ha correlacionado una menor IMT con el uso de reemplazo hormonal aunque el
beneficio vascular general de esta terapia ha sido cuestionado por estudios
recientes (HERS).
La medición de la IMT no es simple, especialmente en el ámbito asistencial
no académico. Como opción, se podría usar la determinación de estenosis
carotídea como predictivo de enfermedad vascular y muerte (Stroke
2000;31:1871). Sin embargo, esto no es justificable como un método de
"screening" en la población general por razones de costo-efectividad. Por
otro lado, en ciertos ambientes médicos, la obtención de Doppler carotídeo
es desaconsejable ya que podría resultar en mayores riesgos que beneficios
al seleccionarse inapropiadamente (carótida asintomática o con síntomas no
correspondientes al territorio carotídeo) pacientes para endarterectomía o
para técnicas no convencionales como la angioplastía carotídea.
El método más efectivo para decidir iniciar prevención primaria es la
evaluación de factores de riesgo incluído un perfil de antecedentes
"genéticos" y determinación de homocisteína en los candidatos adecuados.
2) Anticoagulantes vs. Antiagregantes en stroke presumiblemente embólico.
La clave para decidir adecuadamente el tipo de tratamiento es la
identificación del trombo oclusivo.
En cualquier situación que opere un "trombo rojo" (fibrina) el tratamiento
adecuado es la anticoagulación (ATC). Cuando el proceso oclusivo es un
"trombo blanco", los antiagregantes pueden ser efectivos.
Si basado en la historia (comienzo súbito), evaluación clínica y
características neuroradiológicas de una isquemia (cortical, en territorio
de ACP o de la división inferior de la ACM–clásicamente embólicos-, con
componente hemorrágico) se sospecha el origen embólico de un episodio
cerebrovascular, es razonable suponer que exista un foco emboligénico no
determinado que potencialmente pueda favorecer una recurrencia. En general
estos episodios son secundarios a trombo rojo. Este escenario justifica el
uso de ATC por un plazo de 4 a 6 meses luego del que puede re-evaluarse el
paciente para tomar una decisión final para el tratamiento.
Si la evaluación revela una causa emboligénica reconocida (FA, FOP y
aneurisma septal –con o sin TVP- placa aórtica mayor a 4 mm,
anticardiolipinas > 40 U, etc), entonces la ATC puede ser necesaria en
forma crónica o hasta determinar que el proceso causante desaparezca
(corrección transcatéter de FOP, etc).
El argumento de "retrasar" el inicio de la ATC hasta que el paciente esté
estable luego de 24-72 hs es cuestionable porque 1) la ocurrencia de una
transformación hemorrágica excepcionalmente empeora por el uso de ATC
(Pessin et al. Neurology 1993;43:1298), 2) diversos estudios han mostrado
un alto índice de recurrencia (1%/día) durante las primeras semanas
posteriores al episodio inicial (Cardioembolism task group, HAES).
No hay estudios randomizados que prueben la eficacia de la ATC en el stroke
isquémico agudo. Esto probablemente ha ocurrido por un mal diseño
científico en los estudios disponibles (ej. IST). "La ausencia de prueba no
es prueba de ausencia", por lo que hasta que esté disponible un estudio
randomizado que defina el rol de la anticoagulación en la isquemia
cerebrovascular se debe seguir
la conducta de tratamiento originada en los primeros estudios de CM Fisher
en 1958 con anticoagulación y sustentada en múltiples series de pacientes
posteriores (Estol. Rev Neurol. 1999;29:1064).
El uso de antiagregantes como tratamiento de un episodio cerebrovascular
está limitado al pequeño grupo de pacientes en quienes sea razonable
suponer que ha operado un trombo blanco (ej. carótida no estenótica con
irregularidades significativas y eventos múltiples estereotipados?).

From: "Dr Conrado Estol" <cjestol@infovia.com.ar>
Subject: RE: [STROKE-FECC] Prevencion en Stroke
Date: Fri, 15 Sep 2000 18:54:09 -0300

Es correcto que la determinación de un aumento de la IMT justifica el uso
de antiagregantes como prevención primaria de enfermedad vascular. En un
comentario previo enfatizábamos que por ser el método de medición algo
complejo y cuestionable desde el punto de vista de la costo-efectividad, la
evaluación periódica de los factores de riesgo es sin duda el mejor método
(simple, confiable, costo-efectivo) para iniciar tratamiento de prevención
primaria. En relación al insuficiente control de los factores de riesgo, un
análisis de 700 pacientes evaluados en forma consecutiva en nuestro centro
neurológico (incluyendo epilepsia, cefalea, demencia, movimientos
anormales, etc) mostró que casi el 40% tenían hipertensión en la evaluación
inicial!! En el otro extremo, datos recientes cuestionan el tratamiento de
dislipemia en pacientes jóvenes y el uso de aspirina en pacientes mayores
sin otros factores de riesgo vascular coexistentes.

From: "Dr Conrado Estol" <cjestol@infovia.com.ar>
Date: Jueves, 05 de Octubre de 2000 02:33 p.m.
Subject: Endarterectomia y Angioplastia Carotidea: Primum non nocere.

Desde que se realizaron las primeras angioplastias en estenosis vascular
aterosclerotica hace tres decadas y la primera angioplastia carotidea hace
ya una decada, este campo ha mostrado importantes progresos. Para el
tratamiento de la enfermedad carotidea, la dilatacion exclusiva con balón
dio paso al uso de stents con el objetivo de disminuir el indice de
estenosis recurrente. Algunas dificultades con el uso de stents coronarios
llevo a la adaptacion de los mismos para uso especifico en la arteria
carotida. La ocurrencia de embolizaciones relacionadas con el procedimiento
de colocacion del stent ha estimulado el diseño de diferentes sistemas para
proteccion cerebral. El continuo cambio que experimentan los stents y las
tecnicas de neuroproteccion complican la evaluacion de los resultados de
este tratamiento.
Evidencia cientifica de efectividad de la cirugia carotidea
Diversos estudios completados en la última decada han mostrado que la
endarterectomia carotídea realizada por cirujanos con bajo nivel de
morbimortalidad en centros con alto volumen quirurgico, resulta en una
reduccion significativa del riesgo de un episodio cerebrovascular (stroke)
en comparacion con el tratamiento medico.
La disminucion de muerte y stroke es maxima en pacientes con estenosis
carotidea sintomatica mayor al 70%. Los pacientes con estenosis sintomatica
entre 50 y 69% logran un beneficio mas limitado y dependiente de la
existencia de una cantidad de variables (sexo, presion arterial, lado
comprometido, diabetes, etc.). Los pacientes con estenosis menor al 50% no
se benefician con el tratamiento quirurgico. Interesantemente, datos
recientes confirman la persistencia del beneficio derivado de la cirugia
luego de 8 años de seguimiento.
La historia natural de la enfermedad carotidea asintomatica se asocia con
una baja incidencia de stroke por lo que el beneficio de la cirugia es
modesto. Este y otros autores sugieren cirugia carotidea cuando el grado de
estenosis asintomatica (medido objetivamente) es mayor al 85%.
Los infrecuentes casos de estenosis severa asintomatica con oclusion
contralateral o coincidiendo con enfermedad coronaria quirurgica, deben ser
evaluados en forma individual.
Evidencia cientifica de efectividad de la angioplastia carotidea
En la arena de la angioplastia carotidea se han publicado un extenso numero
de series de pacientes (con alto porcentaje de asintomaticos) y un número
limitado de estudios randomizados que compararan esta tecnica con la
endarterectomia. Entre los ultimos, el estudio de Leicester fue suspendido
luego de haber incluido solo 17 pacientes debido a la alta incidencia de
stroke (5 de 7 pacientes) en el grupo de angioplastia. El estudio CAVATAS,
finalizado recientemente, mostro una similar inicidencia (10%) de stroke y
muerte a los 30 dias en los grupos quirurgico y de angioplastia.
Desafortunadamente, existe evidencia de que en CAVATAS se excluyeron
(post-randomizacion) del grupo de angioplastia a pacientes con estenosis
severas o complicadas con ulceracion y trombos. Un estudio reciente comparo
los resultados de series de angioplastia y endarterectomias carotideas
publicadas desde 1990. El riesgo de stroke y muerte a los 30 dias fue del
7,8% para la angioplastia y del 4% para endarterectomia. El riesgo de stroke
discapacitante y muerte fue del 3,9% luego de angioplastia y del 2,2% para
la endarterectomia.
Este año ha comenzado en el estudio CREST la randomizacion de pacientes con
enfermedad carotídea sintomatica y bajo riesgo quirúurgico, a cirugia
convencional o angioplastia. El estudio incluira 2500 pacientes y esta
controlado por el Instituto Nacional de Salud de los EE.UU. (NIH). El
estudio SAPPHIRE randomizara 600 pacientes de alto riesgo. La obtencion de
estos resultados llevara aproximadamente 5 años.
Los datos disponibles en la literatura revelan que el riesgo de la
angioplastia, en los escenarios de enfermedad carotidea que justifican
tratamiento, son mas elevados que los de la endarterectomia. La inapropiada
proliferacion de la angioplastia carotidea es secundaria a una percepcion de
inocuidad del procedimiento, derivado de la seleccion de candidatos de bajo
riesgo (pacientes asintomaticos o con lesiones sintomaticas no complejas).
En la actualidad, la realizacion de angioplastia carotidea deberia limitarse
al riguroso marco de estudios randomizados que comparen esta tecnica con la
cirugea carotidea convencional.

Basado en las series que han mostrado efectividad de la angioplastia
carotidea en pacientes con riesgo mayor (Mathur 1998, Al-Mubarak 1999,
Wechsler 1999, Yadav 1996), es razonable considerar esta tecnica para el
tratamiento de pacientes que por comorbilidad no son candidatos quirurgicos,
a aquellos con estenosis post-radiacion, con expectativa de vida limitada y
a pacientes con caracteristicas (estenosis distal a la bifurcacion) que
limiten el acceso quirurgico a la lesion. Por su usual evolucion
asintomatica, las re-estenosis no ateroscleroticas post endarterectomia solo
deben ser controladas en forma no invasiva. Los pacientes deben ser tratados
en centros que tengan una extensa experiencia en angioplastia
cerebrovascular y que cuenten con profesionales formados en la especialidad
cerebrovascular.
Mientras no exista evidencia Clase I (estudios randomizados) que prueben la
similar o mayor eficacia/efectividad de un tratamiento alternativo sobre la
endarterectomia, éste deberia ser el unico tratamiento indicado para el
manejo de la enfermedad carotidea.

From: Dr. Carlos Vozzi <hemodros@cardio.int.com.ar>
Subject: Cirugia vs. Angioplastia Carotidea.
Date: Wed, 4 Oct 2000 08:37:12 -0300

La lectura de la opinion vertida me genera las siguientes reflexiones:
1) El estudio A.R.C.A.S.I. (Argentine Registry of Carotid Angioplasty and
Stent Implantation; European Heart Journal, Volumen 21, August 2000) nos dio
informacion del status alcanzado en el desarrollo de la tecnica de
Angioplastia Carotidea en Argentina en cinco años (19994-1999). Esta
investigacion se baso EN LA DOCUMENTACION OBJETIVA DE LOS RESULTADOS YA QUE
ERA MANDATORIO EL ENVIO DE LOS FILMS O C.D. DE LOS CASOS EFECTUADOS AL CORE
LAB PARA EL ANALISIS ANGIOGRAFICO INDEPENDIENTE Y LA DOCUMENTACION CONCRETA
DE LO EFECTUADO. A su vez permitio conocer los resultado de las 229
intervenciones realizadas y desarrollar nuevas lineas de investigacion
prospectivas actualmente en desarrollo en nuestro país.

2) No disponemos de un REGISTRO ARGENTINO DE ENDARTERECTOMIA QUIRURGICA en
la que OBJETIVAMENTE SE DOCUMENTE los resultados de este tecnica en
Argentina. Cremos QUE LOS RESULTADOS QUE SE OBTIENEN EN CENTROS DE
EXCELENCIA NO SON TRASLADABLES por lo cual debemos mensurar los resultados
propios para poder VALORARLOS y COMPARARLOS.
3) Las objeciones que en su momento se vertieron respecto al desarrollo de
la ANGIOPLASTIA CORONARIA comparada con la cirugia de by pass coronario,
vuelven a repetirse. Los estudios randomizados demostraron la eficacia
seguridad y eficiciencia de la tecnica de angioplastia coronaria y miles de
pacientes se beneciaron y benefician con esta intervencion. Los desarrollos
tecnologicos nos permitieron avanzar en la implementacion de la misma tiempo
antes que finalizaran las investigaciones.
4) Los operadores que efectuan angioplastia carotidea deben monitorizar sus
resultados y publicarlos. Las regulaciones de Argentina permiten la
aplicacion de la tecnica en forma masiva. Considero debemos trabajar en este
aspecto para definir los requisitos necesarios para poner en marcha un
programa de este tipo.
Finalmente, deseo recordar al filosofo ingles Aldous Huxley cuando nos
dijo:.... " La experiencia no consiste en describir lo que le ocurre a los
hombres, sino en la forma en que los hombres modifican sus actitudes en
funcion de las cosas que les pasan"

From: "Alfonso Sanchez" <lisaalf@arnet.com.ar>
Subject: Indicaciones de Doppler caritudeo
Date: Sat, 28 Oct 2000 09:08:25 -0300

Escribe Alfonso Sanchez, medico cardiologo, quisiera saber cuales son las
indicaciones que justifiquen la realizacion de un Doppler carotideo. Desde
ya agradecido por cada aporte


From: "Eric Vidal" <evidal@caracas.c-com.net>
Subject: RE: [STROKE-FECC] Indicaciones de Doppler carotideo
Date: Sun, 29 Oct 2000 09:57:05 -0400

Deberia indicar realizar Duplex carotideo: 1) pacientes con deficit
neurologico agudo, enfermedad carotidea conocida para evaluar evolución,
2)pacientes con factores de riesgo cardiaco ( HAS, dislipidemias,
coronariopatias ya que pueden tener lesiones asintomaticas y se sabe que la
indicación de endarterectomia no depende de sintomas si es >70% de
estenosis. 3)previa cirugia coronaria ya que en caso de ambas patologias se
recomienda realizar la cirugia en un solo tiempo
4)soplos en el cuello 5)pacientes post endarterectomia 6)sospecha de robo
de la subclavia

From: Dr. Diego C. Garofalo dcgaro@sinectis.com.ar

Date: Domingo, 29 de Octubre de 2000 05:31 p.m.
Subject: Transplantation of cultured human neuronal cells

Me gustaria conocer su opinion y/o experiencia acerca del siguiente capitulo:

Transplantation of cultured human neuronal cells for patients with stroke.

Kondziolka D, Wechsler L, Goldstein S, Meltzer C, Thulborn KR, Gebel J, Jannetta P,
DeCesare S, Elder EM, McGrogan M, Reitman MA, Bynum L

Department of Neurological Surgery, University of Pittsburgh Medical Center, PA 15213, USA.

Transplantation of cultured neuronal cells is safe in animal models and improves motor and
cognitive deficits in rats with stroke. The authors studied the safety and feasibility of human
neuronal cellular transplantation in patients with basal ganglia stroke and fixed motor deficits,
including 12 patients (aged 44 to 75 years) with an infarct 6 months to 6 years previously (stable
for at least 2 months). Serial evaluations (12 to 18 months) showed no adverse cell-related
serologic or imaging-defined effects. The total European Stroke Scale score improved in six
patients (3 to 10 points), with a mean improvement 2.9 points in all patients (p = 0. 046). Six of
11 PET scans at 6 months showed improved fluorodeoxyglucose uptake at the implant site.
Neuronal transplantation is feasible in patients with motor infarction.

Neurology 2000 Aug 22;55(4):467

From: "Sergio Carmona" <scarmona@arnet.com.ar>
Subject: RE: [STROKE-FECC] Transplantation of cultured human neuronal cells
Date: Mon, 30 Oct 2000 10:00:26 -0300

El transplante celular existe en Neurología desde hace décadas,
fundamentalmente ha sido usado con éxito en dos situaciones experimentales:
enf. de Parkinson transplantando corteza suprarrenal o células embrionarias
productoras de dopamina y lesiones medulares donde existen trabajos muy
serios sobre recuperación de función en ratones.

From: Dr. Diego C. Garofalo dcgaro@sinectis.com.ar

Date:. Martes, 31 de Octubre de 2000 09:32 a.m.
Subject: Transplantation of cultured human neuronal cells

Debo remarcar que es un estudio en fase I.
Se insertaron por cirugia esterotaxica en zonas de viejos infartos neuronas LBS derivadas de lineas celulares precursoras humanas NT2/D1 que lograron diferenciar a neuronas con ac. retinoico. No hubo segun refieren eventos adversos serios y evaluaron mejoria en las funciones neurologicas a traves de una escala.
Creo interesante traer este trabajo que da un aire de esperanza y abre una puerta a los incapacitados neurologicos en el futuro.

From: Dr. Diego C. Garofalo dcgaro@sinectis.com.ar

Date: Sabado 4 de noviembre

Subject: Caso clinico I (capitulo 1)

Capitulo 1:
CASO CLINICO.
Paciente de 65 años , masculino, fumador , HTA medicado con 5 mg de enalapril.
El dia 20/07/00 despierta por la maniana con déficit motor derecho y afasia de expresión siendo trasladado para su internacion en centro de no referencia para pacientes neurologicos agudos.
TAC de cráneo : múltiples infartos en ambos hemisferios cerebrales
Ecodoppler de vasos de cuello: carótida común izquierda flujo del tipo preobstrucción total o severa con ausencia total de flujo en carótida interna. Lado derecho, sin lesiones.
ECG sin arritmias ni alteraciones significativas.
Ecocardiograma bidimensional transtorácico sin alteraciones.
Las imagenes se encuentran en http://www.fac.org.ar/fec/stroke/001pre.htm
Recupera el déficit motor a los 4 días siendo dado de alta con AAS y persistiendo con disartria hasta el dia 7.
Que conducta hubieran adoptado y como proseguirian el estudio de este paciente??

From: Dr. Alberto_More <albmore@itc.com.ar>
Subject: Re: Caso clinico I (capitulo 1)
Date: Sun, 5 Nov 2000 08:36:50 -0300

Dentro de la posibilidades de estudio a seguir con este paciente pensaria
que un Doppler Transcraneal seria de mucha utilidad para averiguar algunos
de los siguiente item que nos ayudarian mucho en su seguimiento y
tratamiento:
1)investigacion de vias colaterales supletorias (oftalmicas, comunicantes
circulacion posterior)
2)Determinar reactividad vascular con C02-02 y o acetozolamida o el test de
Ringelstein.Widder B Course of cerebrovscular reactivity in patients with
carotid artery occlusion Stroke 1994;25:1963-1967
3)determinar si este paciente no tiene el fenomeno VASOPARALISIS que suelen
ocurrir despues de cualquier caso agudo vascular cerebral.(Ginsberg MD
Cerebral Circulation:Its Regulation,Pharmacology y Pathophysiology.Disease
of the Nervous System. Philadelphia: Saunders,1992;989-001
4)Determinar cambios en la circulacion en distintos territorios y buscar
obstruccion intracraneales
5)Recordar que la autoregulacion cerebral puede estar alterada en
condiciones cronicas como la hipertension arterial y estar elevado el nivel
basal de autoregulacion
6)En el subgrupo de pacientes como este con enfermedad extracraneal
Ringelstein ha demostrado una alteracion de la autoregulacion (Non invasive
assessment of CO2 induced cerebral vasomotor response in normal individual
and patientss with internal carotid artery occlusions.Stroke 1998;19:963-969
7)Ayudaria a determinar que en la etiologia de estos acv aparte de la causa
embolica en pacientes con lesiones obstructivas en cuello, la inadecuada
perfusion distal puede ocurrir por hipoperfusion y los lleva a la etiologia
de estos infartos(Ackerman R.H Extracranial vascular disease and cerebral
blood flow in patients with transient ischemic attacks.Acta Neurol Scand
Suppl 1979;60.442-443
8)Descartar anomalias arteriovenosas congenitas agregado al problema actual
y otras causas de efectos de robo intracraneal ipsi o contralateral.
9)Determinar si estamos ante un caso de MISERIA EN PERFUSION.Baron J
reversal of focal misery perfusion syndrome by extracranial to intracranial
artery bypass in hemodynamic cerebral ischemia Stroke 1981;12:454-459

Tope

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